От меда рак: башкирский бортевой мед способен излечить рак

Главный онколог РФ назвал продукты, вызывающие рак

Жирная пища, красное мясо, алкоголь и малоподвижность провоцируют развитие рака, предупреждает внешатный онколог Министерства здравоохранения РФ Андрей Каприн. Как неправильное питание влияет на организм, рассказывает «Газета.Ru».

Жирная пища, красное мясо, алкоголь и малоподвижность являются основными факторами образа жизни, повышающими риск возникновения опухолей. Об этом агентству «Москва» сообщил главный внештатный специалист-онколог Министерства здравоохранения РФ Андрей Каприн.

«Жирная пища, различные пищевые добавки, в том числе употребляющиеся в фаст-фуде, красное мясо в неимоверном количестве, алкоголизм, малоподвижный образ жизни и ожирение — это факторы, которые совершенно точно считаются канцерогенными», — сказал Каприн.

Он также добавил, что курение в 30-50 раз повышает риск развития рака. «Общеизвестно, что курение в 30-50 раз повышает риск возникновения рака в зависимости от его локализации — это точно. Причем это не только рак легких, это огромный спектр», — подчеркнул онколог.

Ранее британские ученые рассказали, что ежедневное употребление красного (говядина, свинина, баранина) и переработанного мяса даже в небольших количествах может повысить вероятность заболевания раком кишечника.

На протяжении шести лет ученые наблюдали за 500 тыс. добровольцев. За это время было зарегистрировано более 2500 случаев рака кишечника.

Как оказалось, риск развития опухоли у тех, кто употреблял в пищу около 76 граммов красного и переработанного мяса в день, был на 20% выше, чем у тех, кто ел 21 грамм и менее.

Кроме того, на 15% оказался повышен риск у тех, кто ел около 54 граммов мяса в день, в сравнении с теми, кто употреблял около восьми граммов. Для тех, кто ел 29 граммов мяса в день, риск был на 19% выше, чем у тех, кто принимал в пищу около пяти граммов в день.

Также риск рака кишечника повышался при употреблении алкоголя — превышение нормы на 10 г этанола в день давало прирост в 8%.

Употребление птицы, рыбы, сыра, фруктов, овощей, чая и кофе на вероятности развития рака не сказывались.

Также оказалось, что потребление клетчатки, обычно в составе хлеба или сухих завтраков, снижало риск развития рака кишечника.

Среди тех, кто потреблял больше всего клетчатки, вероятность его развития была на 14% ниже, чем среди тех, кто потреблял ее меньше всего.

Также риск рака повышается при избыточном употреблении сахара. Исследователи из США провели эксперимент над группой мышей. Одним животным давали количество сахарозы, сопоставимое с объемом, потребляемым во многих западных странах, а другие сидели на крахмальной диете без сахара.

В итоге эксперты пришли к выводу, что повышение уровня сахара в крови у первой группы вызывало быстрый рост опухоли.

Кроме того, ученые обнаружили, что кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и столовый сахар привели к росту метастазов в легких мышей.

Такой эффект был связан с повышенной экспрессией 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты, связанной с воспалительными процессами в тканях и 12-липоксигеназы, избыток которой разрушает кости.

Специалисты советуют ограничивать потребление сахара, чтобы минимизировать риск развития рака, диабета, ожирения и болезней сердца.

Они также рекомендуют обратить внимание на то, что кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы может содержаться во многих продуктах — конфетах, мороженом, варенье, желе, соках, йогуртах, выпечке и других.

Ученые также рекомендуют вместо сладкого перекусывать фруктами, а столовый сахар в своем рационе заменить медом.

Алкоголь же повреждает ДНК клеток-предшественников кровеобразующих клеток, что повышает риск развития раковых заболеваний, выяснили британские специалисты.

Исследователи давали мышам раствор этанола, а затем анализировали ДНК стволовых клеток. Клетки крови были использованы, в частности, потому, что нанесенный им ущерб распространяется на весь организм. Как оказалось, ацетальдегид, продукт распада этанола, способен вызывать двухцепочечные разрывы в ДНК. Кроме того, у генетически модифицированных мышей, неспособных к выработке расщепляющих ацетальдегид ферментов, повреждений ДНК оказалось в четыре раза больше.

Организм защищается от воздействия ацетальдегида двумя способами, поясняют исследователи. Во-первых, с помощью группы ферментов ацетальдегиддегидрогеназ превращает ацетальдегид в ацетат, который может использовать для получения энергии. Во-вторых – пытается восстановить поврежденные ДНК. Однако у некоторых людей (особенно среди азиатов) врожденные мутации приводят к тому, что ни одна из этих систем защиты не работает, что значительно повышает риск развития рака, в частности – рака пищевода, предупреждают ученые.

«СОГАЗ-Мед» о женских онкологических заболеваниях

Лето – жаркая пора, когда хочется как можно чаще быть на природе и на солнце.

При этом для представительниц прекрасной половины человечества пляжный отдых является излюбленным видом проведения отпуска. Безопасно ли дамам находиться под прямыми лучами солнца? Об этом рассказали эксперты страховой компании «СОГАЗ-Мед».

Специалисты предупреждают о том, что длительное нахождение под прямыми солнечными лучами небезопасно. Данные экспериментальных исследований показали, что ультрафиолетовое излучение является канцерогенным для человека и приводит к развитию базалиомы, плоскоклеточного рака и меланомы кожи. Если на коже появляется пигментированное образование или имевшаяся ранее родинка меняется по внешним признакам, увеличивается, покрывается корочкой или кровоточит, не игнорируйте этот факт. Помните, что это повод для обязательного обращения к врачу дерматологу и онкологу.

«СОГАЗ-Мед» напоминает, что пациенты с впервые выявленными онкологическими заболеваниями или подозрениями на них находятся в зоне особого внимания. Страховые медицинские компании обязаны контролировать, чтобы все необходимые исследования и консультации проводились в срок, установленный порядком, и помогать пациенту в своевременном получении качественной медицинской помощи. Специалисты страховой медицинской компании сопровождают пациентку с момента постановки врачом диагноза: «подозрение на злокачественное новообразование» до назначения лечения, а также при нерегулярном диспансерном наблюдении у врача. Кроме того, усилен экспертный контроль за своевременностью и качеством оказания онкологической помощи.

Онкология молочных желез молодеет

За последние 10 лет отмечается рост заболеваемости, и рак молочной железы находится на 1 месте среди причин смертности женского населения. Если раньше онкология молочных желез считалась заболеванием зрелых женщин, то сейчас у этого заболевания нет возрастных особенностей.  

Факторы риска развития рака молочной железы

Помимо акушерских и гинекологических факторов риска развития опухолей молочных желез, имеет значение генетическая предрасположенность и мутации определенных генов. Прохождение УЗИ молочных желез и маммографии в рамках профилактических осмотров и диспансеризации позволяет выявлять опухоли как доброкачественного, так и злокачественного характера на ранних стадиях, что крайне необходимо для своевременного назначения лечения. При наличии медицинских показаний и факторов риска развития рака молочной железы врач может дать направление на маммографию в любом возрасте независимо от периода прохождения профилактических осмотров. Кроме того, каждой женщине необходимо регулярно проводить «самообследование» молочных желез для исключения узелковых образований.

Рак шейки матки

Рак шейки матки — одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей женской репродуктивной системы. Развитие данного заболевания не связано с наследственными факторами риска. Превращение в злокачественное образование возникает на фоне доброкачественных и предраковых процессов шейки матки. Риск заболеть раком шейки матки выше при раннем начале половой жизни, частой смене партнеров, наличии инфекций половых путей, вируса папилломы человека (ВПЧ) и травматических повреждений шейки матки в родах и при абортах. Пик заболеваемости приходится на возраст до 40 лет. Поэтому обязательными профилактическими мероприятиями являются цитологическое исследование мазка на наличие атипических клеток 1 раз в год и кольпоскопическое исследование при изменениях специальным прибором, представляющим собой бинокуляр с освещением («аналог микроскопа»).

Рак тела матки

Рак тела матки- самая частая злокачественная опухоль женских половых органов и 2-я по частоте после рака шейки матки. Максимальная заболеваемость в возрастной группе 55-59 лет. К факторам риска развития данной патологии относятся отсутствие родов, эндокринно-обменные нарушения, поздняя менопауза, возраст старше 55 лет. Раннее проявление симптомов заболевания в виде кровотечения и возможность визуализации опухоли с помощью методов ультразвуковой диагностики и анализ результатов гистологического исследования материала позволяют выявить рак тела матки на ранних стадиях почти у 80% больных.  Данные методы диагностики и своевременное оперативное лечение в большинстве случаев обеспечивают положительный результат лечения.

Возможные симптомы онкологических заболеваний женских половых органов

1.      Кровотечения (вне менструального цикла, чаще «контактные», в менопаузе)

2.      Изменение общего самочувствия (слабость, усталость, дискомфорт и выделения).

3.      Резкое снижение веса.

Рак яичников

Злокачественная опухоль ткани яичника характеризуется быстрым ростом и появлением метастазов. Из-за бессимптомного течения заболевания рак яичников диагностируется довольно поздно. В качестве факторов риска развития рака яичников рассматриваются: отсутствие беременностей, длительная заместительная гормонотерапия и наследственные мутации генов. Проблема своевременной постановки диагноза заключается в отсутствии характерных симптомов на ранних стадиях. Средний возраст женщин на момент постановки диагноза — 59 лет. Если появились подозрения на любую опухоль яичника, то пациентке обязательно дается направление на УЗИ, КТ/МРТ и анализ крови для определения онкомаркеров, а затем в зависимости от результатов — на консультацию к онкологу и обязательное оперативное лечение.

Профилактика, диагностика и лечение онкологических заболеваний гарантированы бесплатно программой государственных гарантий в системе ОМС

Раннюю диагностику раковых заболеваний может обеспечить онконастороженность самих женщин и регулярное посещение врача акушера-гинеколога даже при отсутствии симптомов заболеваний. Многие онкологические заболевания успешно поддаются лечению при обнаружении на ранней стадии. Именно на своевременное выявление и раннюю постановку диагноза направлены все мероприятия, в первую очередь диспансеризация и профилактические осмотры, которые входят в программу ОМС. В бесплатную диспансеризацию, проводимую медицинскими организациями, входят такие исследования как:

— осмотр фельдшером, врачом-гинекологом – ежегодно с 18 лет;

— взятие мазка с шейки матки, цитологическое исследование для женщин в возрасте от 18 до 64 лет 1 раз в 3 года;

— маммография в возрасте от 40 до 75 лет 1 раз в 2 года;

— исследование кала на скрытую кровь иммунохимическим методом раз в два года с 40 до 64 лет, с 65 до 75 лет – ежегодно.

Диспансеризация проводится в 2 этапа. Если в процессе прохождения первого этапа выявляются отклонения, то пациентка направляется на дополнительные обследования для уточнения диагноза.

Как пройти диспансеризацию?

Для прохождения диспансеризации нужно обратиться в поликлинику, к которой вы прикреплены по ОМС. При себе необходимо иметь паспорт и полис ОМС.

Предотвратить онкологическое заболевание можно, главное — вовремя обращаться к врачам. К сожалению, часто болезнь на начальных стадиях никак не проявляет себя, именно для этого нужно своевременно проходить профилактические обследования и внимательно относиться к сигналам организма.

Генеральный директор АО «Страховая компания «СОГАЗ-Мед» Толстов Дмитрий Валерьевич отмечает: «Страховые медицинские организации помогают людям узнать о своих правах в системе ОМС и воспользоваться ими. Мы верим, что повышение правовой грамотности застрахованных приведет к улучшению качества медицинского обслуживания и позволит всей системе обязательного медицинского страхования выйти на более высокий уровень. Ответственное отношение к своему здоровью – личное дело каждого, а наша задача – помочь людям узнать о своих правах и получить качественную бесплатную медицинскую помощь».

«СОГАЗ-Мед» желает всем женщинам здоровья, красоты и благополучия.

Если вы застрахованы в компании «СОГАЗ-Мед» и у вас возникли вопросы, связанные с прохождением диспансеризации, получением медицинской помощи или качеством оказания медицинских услуг, обращайтесь в СОГАЗ-Мед по круглосуточному телефону контакт-центра 8-800-100-07-02 (звонок по России бесплатный). Подробная информация на сайте www.sogaz—med.ru.

Справка о компании:

Страховая компания «СОГАЗ-Мед» осуществляет деятельность с 1998 г. Региональная сеть «СОГАЗ-Мед» занимает 1-е место среди страховых медицинских организаций по количеству регионов присутствия, насчитывая более 1 500 подразделений на территории 56 субъектов РФ и г. Байконур. Количество застрахованных — 44 млн человек. «СОГАЗ-Мед» осуществляет деятельность по ОМС: контролирует качество обслуживания застрахованных при получении медпомощи в системе ОМС, обеспечивает защиту прав застрахованных граждан, восстанавливает нарушенные права граждан в досудебном и судебном порядке.  В 2021 году рейтинговое агентство «Эксперт РА» подтвердило рейтинг надежности и качества услуг страховой компании «СОГАЗ-Мед» на уровне «А++» (наивысший по применяемой шкале уровень надежности и качества услуг в рамках программы ОМС). На протяжении уже нескольких лет «СОГАЗ-Мед» присваивается этот высокий уровень оценки. 

Врач гинеколог-онколог. Записаться на прием в «МЕДА»

Врач гинеколог-онколог занимается профилактикой, диагностикой и лечением предраковых и раковых заболеваний женской репродуктивной сферы. 

При малейшем подозрении на доброкачественное или злокачественное образование, незамедлительно записывайтесь к гинекологу-онкологу на прием!

Какие болезни лечит гинеколог-онколог?

• рак тела матки,
• рак шейки матки (РШМ),
• рак яичников,
• дисплазия шейки,
• злокачественные разрастания в молочной железе

Как проходит прием у гинеколога-онколога?

Во время приема врач проводит опрос, осмотр, оценивает предоставленные данных исследований, назначает дополнительные обследования (при необходимости) и предлагает план лечения.

Какие обследования назначает гинеколог-онколог?

Для диагностики врач гинеколог-онколог может назначить:

Также в обязательном порядке сдаются анализы крови (клинический, на биохимию), анализы на гормоны. По показаниям назначатся онкомаркеры и определение иммунного статуса.

Когда следует обращаться к гинекологу-онкологу?

К врачу следует обратиться при кровотечениях и болях, изменениях в менструальном цикле.

В группе риска находятся женщины, у родственников которых был обнаружен рак.

Помните, что вовремя проведенная диагностика и назначенное лечение приводит к полному излечению. 

Что входит в профилактику рака шейки матки?

• профилактический прием гинеколога-онколога — минимум 1 раз в год;
• диагностика  дисплазии эпителия шейки матки;
• вакцинация против папилломавирусной инфекции

Информацию о стоимости услуг можно узнать по телефону: (812) 459-03-20

Для страховых компаний действуют специальные цены.

Раковые клетки не любят

Уточняйте возможность лечения по данному направлению на текущий момент

Крупная американская клиника имени Джона Хопкинса наконец рассказала правду о раке.

После того, как много лет людям говорили, что химиотерапия — единственный способ возможного уничтожения раковых образований, клиника Джона Хопкинса начинает рассматривать альтернативные пути.

1.Каждый человек имеет раковые клетки в организме. Эти раковые клетки не обнаруживаются в стандартных тестах, пока они не размножились до нескольких миллиардов. Когда врачи говорят больным раком, что нет больше раковые клетки в их телах после лечения, это просто означает, что тесты не в состоянии обнаружить раковые клетки, потому что они еще не достигли определенной численности. 

2.Раковые клетки возникают от 6 до 10 и более раз в течение жизни человека. 

3.Когда иммунная система человека сильна, раковые клетки будут уничтожены и предотвращается размножение и формирование опухолей. 

4.Когда у человека есть рак, это означает, что человек испытывает дефицит ряда питательных веществ. Это может быть связано с генетическими, экологическими, пищевыми факторами или образом жизни. 

5.Чтобы преодолеть нехватку в питании, необходимо изменение диеты, включая добавки, которые укрепят иммунную систему. 

6.Химиотерапия приводит к отравлению быстро растущих раковых клеток, она также разрушает быстро растущие здоровые клетки в костном мозге, желудочно-кишечного тракте и т.д., и может привести к повреждению органов, таких как печень, почки, сердце, легкие и т.д. 

7.Радиация, разрушая раковые клетки, также вызывает ожоги, шрамы и повреждает здоровые клетки, ткани и органы. 

8.Первоначальное лечение химиотерапией и радиацией часто уменьшает размер опухоли. Однако длительное применение химиотерапии и радиации не приводят к дополнительному уничтожению опухоли. 

9.Когда тело обременено многочисленными токсинами из-за химиотерапии и радиации, иммунная система оказывается либо скомпрометированной, либо уничтоженной, поэтому человек может поддаться атакам различных видов инфекций и получить осложнения. 

10. Химиотерапия и радиация может заставить раковые клетки мутировать и стать устойчивыми, а также не поддающимися к уничтожению. Хирургическая операция также может вызвать распространение раковых клеток в другие места. 

11.Эффективный способ борьбы с раком – заставить раковые клетки голодать, не кормить их продуктами питания, необходимыми для существования.

Чем же раковые клетки питаются?

1.Сахар является главной пищей раковых клеток. Отключив сахар, отсекается важнейший путь поставки питания раковым клеткам.

Примечание: Заменители сахара, такие как NutraSweet, Equal, и т.д. сделанные на основе аспартама, также вредны. Лучшей естественной заменой был бы мед Манука или патока, но только в очень небольших количествах. Поваренная соль имеет химические добавки, которые придают ей белый цвет. Лучшей альтернативой являются аминокислоты Брэгга или морская соль. 

2.Молоко заставляет организм производить слизи, особенно в желудочно-кишечном тракте. Рак питается слизью. Отрезав молоко, и употребляя несладкое соевое молоко, вы обрекаете раковые клетки на голод. 

3.Раковые клетки процветают в кислой среде. Мясная диета является кислой, и поэтому лучше всего есть рыбу, и немного курицы, а не говядину или свинину. Мясо скота также содержит антибиотики, гормоны роста и паразитов, что очень вредно, особенно для людей, больных раком. 

4. Диета, состоящая из 80% свежих овощей и соков, цельного зерна, семян, орехов и небольшого количества фруктов помогают телу воссоздать щелочную среду. Около 20% пищи может быть приготовленной, в том числе, это могут быть бобы. Свежие овощные соки обеспечивают организм живыми ферментами, которые легко усваиваются и достигают клеточного уровня в течение 15 минут, это питает и укрепляет рост здоровых клеток. 

Для получения живых ферментов, необходимых для построения здоровых клеток, нужно пить свежий овощной сок и есть некоторые сырые овощи 2 или 3 раза в день.

Лучевая терапия: Германия, Швейцария, Австрия

Что такое лучевая терапия?

Диагноз рака является поворотным моментом в жизни человека. В ходе лечения пациент сталкивается с различными методами терапии. Помимо операций и химиотерапии, лучевая терапия является третьим столпом современного лечения опухолей.

Лучевая терапия или радиационная онкология представляет собой сочетание радиологии, учения о радиации и онкологии, учения о злокачественных опухолях/ новообразованиях и является быстро развивающейся областью медицины.

Когда применяется лучевая терапия?

Для радиационной онкологии особенно важно сотрудничество с другими дисциплинами. Лучевая терапия может ─ в зависимости от заболевания ─ быть проведена до операции (неоадъювантная) или после нее (адъювантная). Рентгенологи, радиационные онкологи, онкологи, хирурги и терапевты очень тесно сотрудничают друг с другом в данной области, тем самым гарантируя пациенту наилучшие шансы на выздоровление.

Некоторые болезни можно лечить одной лучевой терапией, другие – только в сочетании с химиотерапией или хирургическим вмешательством. Но даже для неизлечимых раковых заболеваний лучевая терапия имеет важное значение. Она позволяет уменьшить опухоль и тем самым облегчить симптомы у пациента.

Лучевые терапевты лечат не только онкологию. Даже при воспалительных и дегенеративных заболеваниях лучевая терапия с помощью раздражающего рентгеновского облучения может облегчить жалобы и предотвратить прогрессирование заболевания.

Основные заболевания, при которых применяют лучевую терапию:

Лучевая терапия при онкологии

• Рак молочной железы
• Рак простаты
• Рак легких
• Колоректальный рак
• Рак печени
• Рак поджелудочной железы
• Рак желудка
• Опухоли ЛОР-органов
• Опухоли головного мозга

Лучевая терапия при воспалительных и дегенеративных заболеваниях

• «Теннисный локоть»
• Пяточная шпора
• Артроз
• Кальцификация мягких тканей

Какие формы излучения использует радиационная онкология?

Сегодня для лечения используются некоторые виды излучения разрушительной силы различной природы. В прошлом и настоящем достигнуты определенные успехи. В частности, максимально возможная точность облучения опухоли и более щадящее отношение к окружающим здоровым тканям являются одним из основных достижений последних лет и десятилетий. Для этого доза облучения подбирается индивидуально. Кроме того, были разработаны различные варианты применения излучения.

Способ чрескожного облучения (лучевая терапия извне)

• Конформационное облучение
• Лучевая терапия с модулированием по интенсивности (IMRT)
• Стереотаксия
• Протонное облучение
• Интраоперационная лучевая терапия (ИОЛТ)
• Химиорадиотерапия

Специальные методы лечения в области радиационной онкологии

• Брахитерапия (излучение внутри)
• Гипертермия (тепловое воздействие на раковые клетки)
• HIFU (фокусированный ультразвук высокой интенсивности)

Каковы побочные эффекты облучения раковых клеток?

Возможные побочные действия радиации зависят от интенсивности излучения и облучаемой области тела. Обычно побочные эффекты возникают только локально и временно.

Типичные побочные эффекты включают:

• эритему
• тошноту
• диарею
• потерю аппетита
• воспаление слизистой оболочки
• усталость
• лихорадку

Краткая история лучевой терапии

Лучевая терапия появилась с изобретением рентгена в 20-м веке. В 1895 г. Вильгельм Рентген обнаружил способность невидимых лучей проникать в организм человека. Затем он смог это зафиксировать с помощью снимка. В 1901 г. данное открытие принесло ему первую Нобелевскую премию по физике.

Первоначально рентгеновские лучи использовали безрассудно и часто относились к ним как к забавной вещице, например, в обувных магазинах ими проверяли, как сидит новая обувь на ноге. Чуть позже обнаружили негативное влияние рентгеновских лучей. При высоких дозах радиации происходило необратимое повреждение кожи и внутренних органов, не заметное снаружи.

Источники :

https://www.krebsinformationsdienst.de/behandlung/strahlentherapie-techniken.php

https://www.krebsgesellschaft.de/onko-internetportal/basis-informationen-krebs/therapieformen/strahlentherapie-bei-krebs.html

Иммунотерапия — медицинские центры МЕД Технолоджи

В иммунотерапии основной принцип противоопухолевого действия построен на иммунном ответе, который активируется посредством специальных молекул. Препарат запускает процесс, с помощью которого иммунные клетки организма своими силами уничтожают опухоль.

Особенности иммунотерапии

Первые попытки вылечить пациентов со злокачественными заболеваниями с помощью иммунотерапии были предприняты более ста лет назад. Особенность данного метода в том, что лекарственный препарат действует не на клетки опухоли, как химиотерапия или таргетная терапия, а на иммунную систему, моделируя или запуская иммунный ответ пациента для уничтожение злокачественных клеток.

В норме наша иммунная система самостоятельно уничтожает все чужое или просто подозрительное. Но в процессе развития опухоли злокачественные клетки маскируются и «отключают» распознавание иммунной системой, тем самым избегая гибели.

Разновидности иммунотерапии

Ранее применяемая иммунотерапия была малоэффективна, так как воздействовала прицельно на стимуляцию неспецифического иммунитета. Но более 20 лет назад был открыт механизм «пассивной» иммунотерапии – были созданы моноклональные антитела, которые связываются со специфическими рецепторами на поверхности клетки и запускают механизм ее гибели.

Это был большой прорыв в терапии онкологических заболеваний, началось бурное развитие лекарственной терапии. В повседневную практику вошло применение большого количества антител, оказывающих лечебный эффект при гематологических заболеваниях, раке молочной железы, раке кишечника, раке желудка, раке шейки матки, раке легкого и пр. Одни из самых известных и широко применяемых – это ритуксимаб, трастузумаб, бевацизумаб.

В последние годы произошел настоящий взрыв в лечении онкологии – был расшифрован механизм формирования иммунного ответа к опухолевым клеткам. В 2018-м Нобелевскую премию по медицине вручили ученым Джеймсу Эллисону из США и Тасуку Хондзё из Японии за открытие контрольных точек (ключевой механизм иммунного ответа) — благодаря этому было создано несколько иммунотерапевтических препаратов. Механизм действия – активизация собственной иммунной системы человека для распознавания и уничтожения злокачественной опухоли – «активная» иммунотерапия.

Всем этим препаратам был присвоен статус «приоритетных», то есть они были введены в клиническую практику быстро, что обусловлено важностью развития данного направления.

Когда используется иммунотерапия?

Иммунотерапию применяют для лечения и профилактики различных онкологических заболеваний, таких как:

• меланома,
• рак легких,
• рак шейки матки,
• рак почки,
• рак желудка,
• рак мочевого пузыря,
• лимфома Ходжкина и другие виды опухолей.

Продолжаются клинические исследования по изучению иммунотерапии на различных стадиях многих заболеваний. Но пока лучшие результаты данный вид терапии показал в лечении метастатической меланомы и рака легких.

Перспективы метода

Иммунотерапия является многообещающим и перспективным направлением в лечении онкологических заболеваний. Ежедневно осуществляются поиск и изучение новых механизмов, а также видов иммунотерапии. Перспективными методами являются терапия дендритными клетками и CAR-T терапия – так называемая персонализированная терапия, основанная на генетической модификации собственных лимфоцитов пациента.

Какая связь между медом Мануки и раком?

Связь между медом манука и раком связана, прежде всего, с лечением рака: считается, что мед помогает отразить инфекцию и воспаление у пациентов, подвергающихся хирургическому вмешательству или лучевой терапии. Мед Манука широко известен своими антибактериальными и антисептическими свойствами. Однако его роль в лечении рака несколько спорна в медицинском сообществе, и исследования, устанавливающие связь между медом мануки и раком, в значительной степени неубедительны. Будучи эффективным, мед может стать отличным способом предотвращения инфекции без использования дополнительных лекарств. Точно так же врачи обычно предостерегают от использования исключительно естественных решений, особенно при таких серьезных заболеваниях, как рак.

Мед манука — это вид меда, выделяемый пчелами, которые питаются кустом мануки, который является родным для Новой Зеландии. Мед выглядит и имеет такой же вкус, как и любой другой сорт, но его химические свойства обычно довольно уникальны. В частности, он имеет очень высокие концентрации химического метилглиоксаля, который, как полагают, придает ему сильные антиоксидантные свойства. Большинство культур меда также являются антибактериальными, хотя это может несколько отличаться в зависимости от качества исходного цветка и его пыльцы. Медицинское использование меда манука чаще фокусируется на его антибактериальных свойствах, хотя антиоксиданты никогда не причиняют вреда.

Рак обычно формируется в организме в результате неконтролируемой мутации клеток. Известно, что антиоксиданты помогают поглощать свободные радикалы, которые иногда могут предотвращать мутации. Медицинские работники часто рекомендуют, чтобы люди регулярно употребляли пищу, богатую антиоксидантами, чтобы поддерживать здоровый образ жизни, но, тем не менее, мало доказательств того, что богатые антиоксидантами продукты, такие как мед манука, помогают лечить рак. Рак часто слишком грозный враг, чтобы так легко победить.

Чаще всего манука мед и рак идут вместе на этапе лечения. Обработанные медом повязки могут, например, снизить вероятность заболевания у больного раком после операции по удалению опухоли и могут помочь предотвратить мутации новых клеток в месте разреза. Мед также может быть полезным тоником для пациентов, восстанавливающихся после лучевой терапии. При приеме внутрь в достаточно больших количествах он может помочь предотвратить образование язв и внутренних трещин.

Некоторые специалисты в области холистической медицины назначают органический мед манука для лечения некоторых видов рака кожи, что обычно включает в себя прямое нанесение меда на раковые родинки или поражения кожи. Это пересечение меда мануки и рака не является широко принятым широким медицинским сообществом. Рак кожи является очень серьезным заболеванием, но при достаточно раннем выявлении имеет высокий уровень выживаемости. Риск использования меда манука в качестве лечения заключается в том, что в случае неудачи болезнь может выйти далеко за рамки простых медицинских решений. Практически во всех случаях целесообразно получить второе или даже третье мнение, прежде чем принимать решение о том, как мед и рак мануки могут сочетаться в каждом конкретном случае.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Устойчивые обратные отношения, особенно для развивающихся стран — обзор

Evid Based Complement Alternat Med. 2012; 2012: 410406.

Нор Хаяти Отман

Отделение патологии, Universiti Sains Malaysia, Келантан, 16150 Кубанг Кериан, Малайзия

Отделение патологии, Universiti Sains Malaysia, Келантан, 16150 Кубанг Кериан, Малайзия Академик

Поступила 13.11.2011; Принято 6 мая 2012 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Мед и рак имеют устойчивую обратную связь. Канцерогенез — это многоступенчатый процесс, имеющий многофакторные причины. Среди них низкий иммунный статус, хроническая инфекция, хроническое воспаление, хронические незаживающие язвы, ожирение и так далее. В настоящее время есть убедительные доказательства того, что мед является естественным усилителем иммунитета, естественным противовоспалительным агентом, естественным противомикробным агентом, естественной «вакциной» от рака и естественным промотором для заживления хронических язв и ран.Хотя в меде есть вещества, среди которых преобладает смесь сахаров, которая сама по себе считается канцерогенной, понятно, что ее положительный эффект в качестве противоракового средства вызывает скепсис. Растет количество положительных научных доказательств противораковых свойств меда. Большой интерес представляет механизм противоракового действия меда. Среди предлагаемых механизмов — ингибирование пролиферации клеток, индукция апоптоза и остановка клеточного цикла. Мед и рак имеют устойчивую обратную связь в условиях развивающихся стран, где ресурсы для профилактики и лечения рака ограничены.

1. Рак: глобальная эпидемия

Рак — это глобальная эпидемия. По оценкам, в 2008 году было 12 332 300 случаев рака, из которых 5,4 миллиона приходились на развитые страны, а 6,7 миллиона — в развивающиеся страны [1] (). Более половины инцидентов произошли у жителей четырех регионов ВОЗ. Население мира увеличилось с 6,1 миллиарда в 2000 году до 6,7 миллиарда в 2008 году [2]. Прирост населения был намного больше в развивающихся странах, чем в развитых странах.Даже если повозрастные показатели заболеваемости раком останутся неизменными, в развивающихся странах бремя рака будет выше, чем в развитых странах.

Оценка новых случаев рака по регионам мира (источник: Global Cancer Facts and Figures 2007).

Тенденции развития рака демонстрируют восходящие тенденции во многих развивающихся странах [3–5] и смешанный характер в развитых странах [6–8]. К 2050 году бремя рака может достичь 24 миллионов случаев в год во всем мире, из которых 17 миллионов случаев будут приходиться на развивающиеся страны [9].Раковые заболевания, связанные с диетой и образом жизни, чаще встречаются в развитых странах, тогда как раковые заболевания, вызванные инфекциями, чаще встречаются в развивающихся странах. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2020 году ожидается рост смертности от рака до 104% во всем мире.

В то время как общее количество случаев рака растет, тенденция к определенным видам рака меняется в развитых и развивающихся странах. В развитых странах эта тенденция идет на спад [10], поскольку число инфекций, вызываемых микроорганизмами, уменьшается, и имеются возможности для скрининга.В Сингапуре в период 1988–1992 годов наблюдался средний ежегодный рост заболеваемости раком груди у женщин на 3,6% [11]. В Катаре рост заболеваемости раком в 1991–2006 гг. Составил 57,1% [12], а в Нидерландах — от 1,9% (женщины) до 3,4% (мужчины) в год для рака пищевода в 1989–2003 годах [13].

Чтобы понять полезность меда при раке, нам нужно понять различные факторы, которые могут вызвать рак. Канцерогенез — это многоступенчатый процесс, имеющий многофакторные причины.Развитие рака происходит спустя много времени после того, как имели место этапы инициации, продвижения и прогрессирования (). Повреждение клеток может быть вызвано одним фактором или множеством этих факторов. Последнее встречается чаще. Развитие рака может произойти через 10–15 лет после воздействия факторов риска.

Шаги в канцерогенезе. * Шаги, измененные употреблением алкоголя (Источник: Garro et al. Alcohol Health & Research World 16 (1): 81–86, 1992).

1.1. Привычки / заболевания образа жизни как риск развития рака

Рак вызывается генетическим повреждением генома клеток.Это повреждение передается по наследству или приобретается на протяжении всей жизни. Приобретенный генетический ущерб часто наносится самому себе из-за нездорового образа жизни. По сути, одна треть случаев рака возникает из-за употребления табака, одна треть — из-за факторов питания и образа жизни и одна пятая — из-за инфекций. Другие факторы включают химические канцерогены, загрязнители окружающей среды и алкоголь (). В развивающихся странах рак, вызываемый инфекциями, вызванными такими микроорганизмами, как шейка матки (вирусом папилломы человека) [14], печень (вирусами гепатита) [15], носоглотка (вирусом Эпштейна-Барра) [16] и желудок (вирусом Эпштейна-Барра) [16] Helicobacter pylori ) [17] более распространены, чем в развитых странах [18].Хотя рак предстательной железы, груди и толстой кишки явно более распространен в развитых, чем в развивающихся странах, различие не так очевидно, как для рака легкого, который так же распространен, как в более или менее развитых странах. За исключением рака груди, пять основных видов рака у мужчин и женщин в развивающихся странах связаны с образом жизни или инфекциями [18].

Приобретенные факторы риска развития рака.

1.1.1. Курение и употребление табака

Связь рака с курением сигарет не вызывает сомнений.Распространенность курения в развивающихся странах выше, чем в развитых [19]. Курение связано с рядом видов рака, таких как рак гортани, мочевого пузыря, груди, пищевода и шейки матки. В то время как в развитых странах распространенность курения снижается [20], в развивающихся странах наблюдается обратный сценарий. Приобщение к курению и влияние на него аналогичны таковым в развитых странах [21]. Курение увеличивает риск колоректального рака на 43% [22]. Те, кто когда-либо курили, получили оценку 8.Риск колоректального рака повышается в 8 раз (доверительный интервал 95%, 1,7–44,9) при питании на хорошо прожаренной диете из красного мяса, если они имеют быстрые фенотипы NAT2 и CYP1A2 [23]. Подобной ассоциации не было обнаружено у никогда не куривших [23].

1.1.2. Ожирение и гиподинамия

У лиц с ожирением риск развития рака примерно в 1,5–3,5 раза выше, чем у лиц с нормальным весом [24]. Ожирение связано с рядом видов рака [25, 26], особенно с раком эндометрия [27, 28], молочной железы [29, 30] и колоректальным раком [31].Адипоциты обладают способностью усиливать пролиферацию клеток рака толстой кишки in vitro [32]. Тенденция распространенности избыточной массы тела / ожирения растет во многих развитых и развивающихся странах [33]. В исследовании, проведенном в 2005 году [34] в районе Кота-Бару в штате Келантан, Малайзия, общая распространенность избыточной массы тела / ожирения составила 49,1% [34], что намного выше, чем показатель, сообщенный ранее в 1996 году [35]. В этом сообществе рост заболеваемости раком экспоненциальный в период с 2002 по 2007 год (143.6%) по сравнению с предыдущим пятилетним периодом 1996–2001 гг. [36].

Ожирение — это не социальная проблема, а болезнь. Наибольший риск представляют люди с ожирением, которые также страдают диабетом, особенно те, у которых индекс массы тела превышает 35 кг / м 2 ² . Риск увеличивается в 93 раза у женщин и в 42 раза у мужчин [37].

1.1.3. Диабет, особенно тип 2, как риск развития рака

Ожирение тесно связано с диабетом [38]. В сообществе с высокой распространенностью ожирения также высока распространенность диабета [36].В Келантане, Малайзия, распространенность диабета в 1999 г. составляла 10,5%, а нарушение толерантности к глюкозе — 16,5% [39]. Келантан занимает первое место по распространенности диабета в Малайзии, где общая распространенность по стране составляет 8,3% [40], поэтому неудивительно, что в этом штате наблюдается быстрый рост распространенности рака [36]. Согласно обзору по диабету, ВОЗ подсчитала, что к 2030 году в Малайзии будет 2,48 миллиона диабетиков, что на 164% больше, чем 0,94 миллиона в 2002 году [41]. Одним из наиболее распространенных видов рака, отмечаемых в сообществе с высоким уровнем диабета и ожирением, является рак прямой кишки [42–45].

В исследовании 138 случаев колоректального рака (CRC), обнаруженных в больнице Sains University, Малайзия, 47,8% имели метаболические заболевания, из которых 13,8% были диабетом 2 типа [42]. У диабетиков с CRC часто бывает рак дистальных отделов [42].

1.2. Хронические инфекции как риск развития рака

Существует ряд микроорганизмов, которые могут вызывать рак. Распространенными вирусами, вызывающими рак [46], являются вирус Эпштейна-Барра (EBV) [47] (карциномы носоглотки), вирус папилломы человека (рак шейки матки и другие плоскоклеточные виды рака) и вирусы гепатита B (рак печени).После длительного латентного периода вирусы становятся онкогенными [48].

Бактерии, ассоциированные с раком, — это Helicobacter pylori (рак желудка) [17], Ureaplasma urealyticum (рак простаты) [49] и хронический тифозный переносчик (рак желчного пузыря) [50] . Также было изучено, что хронические грибковые инфекции связаны с раком [51]. Такие паразиты, как Schistosoma haematobium , связаны с карциномой мочевого пузыря; печеночные двуустки Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis , ассоциированные с холангиокарциномой и гепатоцеллюлярной карциномой.Есть три основных механизма, с помощью которых инфекции могут вызывать рак. По-видимому, они связаны как с инициацией, так и с стимулированием канцерогенеза [52]. Хроническая инфекция в организме хозяина вызывает хроническое воспаление, сопровождающееся образованием активных форм кислорода и азота (ROS и RNOS) [52]. АФК и РНОК могут повредить ДНК, белки и клеточные мембраны. Хроническое воспаление часто приводит к повторяющимся циклам повреждения клеток, что приводит к аномальной пролиферации клеток [53]. Повреждение ДНК способствует росту злокачественных клеток.Во-вторых, инфекционные агенты могут напрямую трансформировать клетки, вставляя активные онкогены в геном хозяина, ингибируя опухолевые супрессоры или стимулируя митоз [52]. В-третьих, инфекционные агенты, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), могут вызывать иммуносупрессию [52].

2. Низкий иммунный статус как риск развития рака

2.1. Рак и старение

Самым важным изменением, которое произойдет в мировом населении в следующие 50 лет, станет изменение доли пожилых людей (старше 65 лет): с 7% в 2000 году до 16% в 2050 году [54].Многие виды рака связаны со старением. Хотя возраст сам по себе не является важным фактором риска рака, он подразумевает длительное воздействие канцерогенов [55]. К 2050 году по прогнозам 27 миллионов человек будут болеть раком. Более половины оценочного числа будут жители развивающихся стран [54]. Старение также связано со снижением иммунной системы.

2.2. Низкий иммунный статус из-за хронических заболеваний

Пациенты с пониженной иммунной системой подвержены риску развития рака.Это объясняет, почему диабетики более подвержены риску развития эпителиального рака, чем недиабетики. Пациенты с ВИЧ подвержены риску развития эпителиального и неэпителиального рака. Эти люди также подвержены риску развития множественных хронических инфекций, что свидетельствует о множественности рака генеза. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями также подвержены риску развития таких видов рака, как колоректальная карцинома при язвенном колите и болезнь Крона и рак щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

2.3. Хронические язвы и раны

Хронические язвы имеют риск развития рака.Наиболее распространенной является язва Марджолина [56], и они распространены в развивающихся странах, особенно в сельской местности с плохими условиями жизни [57]. Этот фактор риска связан с хроническими инфекциями, так как большинство, если не все хронические язвы не заживают из-за хронических инфекций.

3. Что такое мед и почему он полезен против рака? (См.)

Обратная связь меда и рака.

Мед веками известен своими лечебными и укрепляющими здоровье свойствами.Он содержит различные виды фитохимических веществ с высоким содержанием фенолов и флавоноидов, которые способствуют его высокой антиоксидантной активности [58–60]. Агент, обладающий сильными антиоксидантными свойствами, может иметь потенциал для предотвращения развития рака, поскольку свободные радикалы и окислительный стресс играют значительную роль в индукции образования рака [61]. Фитохимические вещества, содержащиеся в меде, можно сузить до фенольных кислот и полифенолов. Сообщалось, что варианты полифенолов в меде обладают антипролиферативными свойствами против нескольких типов рака [62].

4. Мед как естественный усилитель иммунитета

Мед стимулирует выработку воспалительных цитокинов моноцитами [63]. Было обнаружено, что манука, пастбищный мед и мед из желейных кустов значительно увеличивают высвобождение TNF- α , IL-1 β и IL-6 из клеток MM6 (и человеческих моноцитов) по сравнению с необработанными и обработанными искусственным медом клетками ( P <0,001) [63]. Было обнаружено, что компонент меда манука 5,8 кДа стимулирует выработку цитокинов иммунными клетками через TLR4 [64].Мед стимулирует выработку антител во время первичных и вторичных иммунных ответов против тимус-зависимых и тимус-независимых антигенов у мышей, которым вводили эритроциты барана и антиген E. coli [65]. Ежедневное потребление 80 г натурального меда в течение 21 дня показало, что уровень простагландинов по сравнению с нормальными субъектами был повышен у пациентов со СПИДом [66]. Было показано, что натуральный мед снижает уровень простагландинов и повышает выработку NO у пациентов с давней историей СПИДа [66].Сообщалось, что пероральный прием меда увеличивает выработку антител в первичных и вторичных иммунных ответах против тимус-зависимых и тимус-независимых антигенов [67].

Эти исследования показывают, что ежедневное употребление меда улучшает иммунную систему.

5. Мед как естественное противовоспалительное средство

В повседневной жизни наши клетки могут быть повреждены раздражителями извне или внутри нашего тела (микробами или немикробами). Клеточные / молекулярные повреждения приводят к воспалительной реакции, когда защитные механизмы организма пытаются избавиться от раздражителей.В целом воспалительные реакции полезны и защищают нас, но иногда воспалительные реакции вредны для здоровья. Мед — мощное противовоспалительное средство. Младенцы, страдающие пеленочным дерматитом, значительно улучшились после местного применения смеси, содержащей мед, оливковое масло и пчелиный воск, через 7 дней [68]. Мед обеспечивает значительное облегчение симптомов кашля у детей с инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП) [69]. Было показано, что он эффективен при лечении дерматита и вульгарного псориаза [70].Восемь из 10 пациентов с дерматитом и пять из восьми пациентов с псориазом показали значительное улучшение после 2 недель приема мази на медовой основе [70]. Мед в разведениях до 1: 8 снижал бактериальную адгезию с 25,6 ± 6,5 (контроль) до 6,7 ± 3,3 бактерий на эпителиальную клетку ( P <0,001) in vitro [71]. Добровольцы, которые жевали «медовую кожу», показали статистически значимое снижение средних показателей налета (0,99 снижено до 0,65; P = 0.001) в группе меда манука по сравнению с контрольной группой, что предполагает потенциальную терапевтическую роль меда при гингивите, пародонтозе [72], язвах во рту и других проблемах со здоровьем полости рта [73].

История болезни пациента, у которого в течение 20 лет был хронический дистрофический буллезный эпидермолиз (БЭ), излечившегося с помощью пропитанной медом повязки через 15 недель [74] после того, как обычные повязки и кремы не помогли. Это иллюстрирует полезность меда как противовоспалительного средства. Хронический воспалительный процесс имеет риск развития рака.

6. Мед как естественное противомикробное средство

Каждый день мы подвергаемся всевозможным микробным поражениям со стороны бактерий, вирусов, паразитов и грибов. Мед — мощное природное противомикробное средство. Чаще всего люди заражаются стафилококковой инфекцией. Антибактериальное действие меда широко изучено. Бактерицидный механизм заключается в нарушении механизмов деления клеток [75]. Минимальная ингибирующая концентрация (МИК) для Staphylococcus aureus по A.mellifera — от 126,23 до 185,70 мг / мл ^–1 [76]. Мед также эффективен против коагулазонегативных стафилококков [77]. Местное нанесение сырого меда на инфицированные раны уменьшало признаки острого воспаления [78], тем самым облегчая симптомы. Антимикробная активность меда сильнее в кислой среде, чем в нейтральной или щелочной [78]. Активность меда сравнима с некоторыми местными антибиотиками. Применение меда при инфекционном конъюнктивите уменьшало покраснение, отек, выделения гноя и уменьшало время на искоренение бактериальных инфекций [78].Когда мед используется вместе с антибиотиками, гентамицином, он усиливает активность против Staphylococcus aureus на 22% [79]. Когда мед добавляется в бактериальную культуральную среду, появление микробов на культуральных чашках задерживается [80]. Микобактерии не росли в питательных средах, содержащих 10% и 20% меда, в то время как они росли в питательных средах, содержащих 5, 2,5 и 1% меда, что позволяет предположить, что мед может быть идеальным антимикобактериальным агентом [81] при определенных концентрациях.

Мед также эффективен в уничтожении устойчивых бактерий, таких как Pseudomonas aeruginosa (PA), и может привести к новому подходу к лечению рефрактерного хронического риносинусита [82].Ежедневное употребление меда снижает риск хронических инфекций микроорганизмами. Хронические инфекции имеют риск развития рака.

Есть три основных механизма, с помощью которых инфекции могут вызывать рак. По-видимому, они связаны как с инициацией, так и с стимулированием канцерогенеза [52]. Хроническая инфекция в организме хозяина вызывает хроническое воспаление, сопровождающееся образованием активных форм кислорода и азота (ROS и RNOS) [52]. АФК и РНОК могут повредить ДНК, белки и клеточные мембраны.Хроническое воспаление часто приводит к повторяющимся циклам повреждения клеток, что приводит к аномальной пролиферации клеток [53]. Повреждение ДНК способствует росту злокачественных клеток. Во-вторых, инфекционные агенты могут напрямую трансформировать клетки, вставляя активные онкогены в геном хозяина, ингибируя опухолевые супрессоры [52]. В-третьих, инфекционные агенты, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), могут вызывать иммуносупрессию [52].

Мед лучше всего работает при комнатной температуре. Нагревание меда до 80 градусов в течение 1 часа снизило антимикробную активность как нового, так и хранящегося меда.Хранение меда в течение 5 лет снизило его антимикробную активность, а воздействие ультрафиолета увеличило его активность в отношении некоторых микроорганизмов [78].

Мед также показал антивирусные свойства. В сравнительном исследовании было обнаружено, что местное применение меда лучше, чем лечение ацикловиром у пациентов с рецидивирующими герпетическими поражениями [83]. Два случая губного герпеса и один случай генитального герпеса полностью излечились при использовании меда и ни одного случая при лечении ацикловиром [83].

7. Мед как возможное средство борьбы с ожирением

Люди с ожирением подвержены риску развития рака. Существует тесная связь между ожирением, состоянием хронического воспаления низкого уровня и окислительным стрессом [84]. У лиц с ожирением риск развития рака примерно в 1,5–3,5 раза выше, чем у лиц с нормальным весом [24–26], особенно рака эндометрия [27, 28], груди [29, 30] и колоректального рака [31]. Адипоциты обладают способностью усиливать пролиферацию клеток рака толстой кишки in vitro [32].Наибольший риск возникает у тучных людей, которые также страдают диабетом, особенно у тех, чей индекс массы тела превышает 35 кг / м 2 ² . Риск увеличивается в 93 раза у женщин и в 42 раза у мужчин [37]. Одним из наиболее распространенных видов рака, отмечаемых в сообществе с высоким уровнем диабета и ожирением, является рак прямой кишки [42–45].

В клиническом исследовании с участием 55 пациентов с избыточным весом или ожирением контрольная группа (17 человек) получала 70 г сахарозы ежедневно в течение максимум 30 дней, а пациенты экспериментальной группы (38 человек) получали 70 г натурального меда для лечения. тот же период.Результаты показали, что мед вызывает легкое снижение массы тела (1,3%) и жировых отложений (1,1%) [85]. Благотворное влияние меда на ожирение до сих пор не изучено.

8. Мед как «заживляющее средство» для хронических язв и ран

Увеличение числа устойчивых к антибиотикам бактерий привело к тому, что простые раны стали хроническими и незаживающими, поэтому мед предоставляет альтернативные варианты лечения [86]. Мед поглощает экссудаты, выделяющиеся в ранах и омертвевших тканях [87]. Мед эффективен при лечении упорных хирургических ран [88].Он увеличивает скорость заживления за счет стимуляции ангиогенеза, грануляции и эпителизации, делая пересадку кожи ненужной и обеспечивая отличные косметические результаты [89]. В рандомизированном контрольном исследовании мед Манука улучшил заживление ран у пациентов с шелушащимися венозными язвами ног [90]. Было показано, что мед устраняет инфекцию MRSA (устойчивый к метилену Staphylococcus aureus ) в 70% хронических венозных язв [91]. Мед является кислым, а хронические незаживающие раны имеют повышенную щелочную среду.Повязки с медом манука связаны со статистически значимым снижением pH раны [92]. Имеющиеся данные метаанализа указывают на значительно большую эффективность меда по сравнению с альтернативными повязками при поверхностных или частичных ожогах [93]. Мед — недорогая влажная повязка с антибактериальными и заживляющими свойствами, подходящая для диабетической стопы [94]. Средняя стоимость лечения одного пациента при использовании медовой повязки намного дешевле при использовании обычной повязки [95].

9. Мед как естественная «вакцина против рака»

Синтетические вакцины, такие как вакцина БЦЖ или полиомиелит, работают, предотвращая заражение вакцинированных субъектов туберкулезом и полиомиелитом. Мед содержит элемент «естественной вакцины против рака», так как он может уменьшить хронические воспалительные процессы, улучшить иммунный статус, уменьшить количество инфекций, вызываемых выносливыми организмами, и так далее. Некоторые простые и полифенолы, содержащиеся в меде, а именно кофейная кислота (CA), фениловые эфиры кофейной кислоты (CAPE), хризин (CR), галангин (GA), кверцетин (QU), кемпферол (KP), акацетин (AC), пиноцембрин. (PC), пинобанксин (PB) и апигенин (AP) превратились в многообещающие фармакологические агенты для профилактики и лечения рака [62].Антиоксидантная активность меда Trigona carbonaria из Австралии высока и составляет 233,96 ± 50,95 мкМ в эквиваленте Trolox [96]. Антиоксидантная активность четырех образцов меда из разных цветочных источников продемонстрировала высокие антиоксидантные свойства, проверенные различными методами [97]. Темный мед имел более высокие фенольные соединения и антиоксидантную активность, чем чистый мед [98]. Аминокислотный состав меда является показателем способности улавливать токсичные радикалы [99].

10. Мед как потенциальное применение в «терапии рака»

Мед может стать основой для разработки новых терапевтических средств для пациентов с раком и опухолями, связанными с раком.Было показано, что фрагменты меда из джунглей обладают хемотаксической индукцией нейтрофилов и активных форм кислорода (АФК), что доказывает их противоопухолевую активность [67]. Недавние исследования линий раковых клеток груди [100], шейки матки [100], полости рта [101] и остеосаркомы [101] с использованием меда из джунглей Малайзии показали значительную противораковую активность. Было показано, что мед обладает противоопухолевой активностью на экспериментальной модели мочевого пузыря in vivo и in vitro [102].

Мед богат флавоноидами [62, 103]. Флаваноиды вызвали большой интерес среди исследователей из-за своих противораковых свойств.Предлагаемые механизмы довольно разнообразны, такие как различные сигнальные пути [104], включая стимуляцию высвобождения TNF-альфа (фактора некроза опухоли-альфа) [105], ингибирование пролиферации клеток, индукцию апоптоза [106] и остановку клеточного цикла [ 107], а также ингибирование окисления липопротеинов [108]. Считается, что мед оказывает благотворное воздействие благодаря своим основным компонентам, таким как хризин [104] и другие флавоноиды [109]. Эти различия объяснимы, поскольку мед состоит из разных цветочных источников, и каждый цветочный источник может содержать разные активные соединения.Хотя в меде есть и другие вещества, среди которых преобладают смеси сахаров (фруктоза, глюкоза, мальтоза и сахароза) [110], которые сами по себе являются канцерогенными [111], понятно, что его благотворное влияние на рак вызывает скепсис. В последнее время большой интерес вызывает механизм того, как мед оказывает противораковое действие. Влияние меда на гормонально-зависимые виды рака, такие как рак груди, эндометрия и простаты, а также опухоли, остается в значительной степени неизвестным. Мы можем многому научиться у природы [112].Например, были изучены фитохимические вещества, такие как генистеин, ликопин, куркумин, эпигаллокатехин-галлат и ресвератрол, для лечения рака простаты [113]. Фитоэстрогены составляют группу изофлавонов и флавоноидов растительного происхождения, а мед относится к растительным фитоэстрогенам [112, 114].

11. Заключение

В настоящее время имеется убедительное доказательство того, что мед является естественным усилителем иммунитета, естественным противовоспалительным агентом, естественным противомикробным агентом, естественной «вакциной» от рака и естественным промотором для заживления хронических язв и ран; некоторые факторы риска развития рака.Пчеловодство — прибыльный бизнес. Мед и рак имеют устойчивую обратную связь в условиях развивающихся стран, где ресурсы для профилактики и лечения рака ограничены.

Ссылки

1. Garcia M, Jemal A, Ward E, et al. Global Cancer Facts & Figures 2007 . Атланта, штат Джорджия, США: Американское онкологическое общество; 2007. [Google Scholar] 2. Бойл П., Левин Б. Всемирный доклад о раке . ВОЗ-МАИР; 2008. [Google Scholar] 3. Лим GC. Обзор рака в Малайзии. Японский журнал клинической онкологии . 2002; 32: S37 – S42. [PubMed] [Google Scholar] 4. Yeole BB. Тенденции заболеваемости раком женской груди, шейки матки, тела матки и яичников в Индии. Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 2008. 9 (1): 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 5. Лепаж С., Ремонтет Л., Лауной Г. и др. Тенденции заболеваемости раком пищеварительной системы во Франции. Европейский журнал профилактики рака . 2008. 17 (1): 13–17. [PubMed] [Google Scholar] 6. Вестлейк С., Купер Н.Заболеваемость и смертность от рака: тенденции в Соединенном Королевстве и входящих в него странах, с 1993 по 2004 год. Health Statistics Quarterly . 2008; (38): 33–46. [PubMed] [Google Scholar] 7. Bouchardy C, Fioretta G, Rapiti E и др. Последние тенденции смертности от рака простаты показывают постоянное снижение в нескольких странах. Международный журнал рака . 2008. 123 (2): 421–429. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кабир З., Клэнси Л. Смертность от рака в Ирландии, связанная с образом жизни: снижается или растет? Ирландский медицинский журнал .2006. 99 (2): 40–42. [PubMed] [Google Scholar] 9. Паркин Д.М., Брей ФИ, Девеса СС. Бремя рака в 2000 г. Общая картина. Европейский журнал рака . 2001; 37 (приложение 8): S4 – S66. [PubMed] [Google Scholar] 10. Belpomme D, Irigaray P, Sasco AJ и др. Рост заболеваемости раком: роль образа жизни и выявление скрининга (обзор) Международный онкологический журнал . 2007. 30 (5): 1037–1049. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сео А., Даффи С.В., Макги М.А., Ли Дж., Ли ХП. Рак груди в Сингапуре: тенденции заболеваемости 1968–1992 гг. Международный эпидемиологический журнал . 1996. 25 (1): 40–45. [PubMed] [Google Scholar] 12. Бенер А., Аюб Х., Какил Р., Ибрагим В. Модели заболеваемости раком среди населения Катара: всемирное сравнительное исследование. Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 2008. 9 (1): 19–24. [PubMed] [Google Scholar] 13. Crane LM, Schaapveld M, Visser O, Louwman MW, Plukker JT, van Dam GM. Рак пищевода в Нидерландах: рост заболеваемости и смертности, но улучшение выживаемости. Европейский журнал рака .2007. 43 (9): 1445–1451. [PubMed] [Google Scholar] 14. Паркин Д.М., Альмонте М., Бруни Л., Клиффорд Дж., Курадо М.П., ​​Пиньерос М. Бремя и тенденции типоспецифичных инфекций вируса папилломы человека и связанных заболеваний в регионе Латинской Америки и Карибского бассейна. Вакцина . 2008; 26 (приложение 11): L1 – L15. [PubMed] [Google Scholar] 15. Yuen MF, Hou JL, Chutaputti A. Гепатоцеллюлярная карцинома в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2009. 24 (3): 346–353. [PubMed] [Google Scholar] 16.Чоу Дж., Лин Ю.С., Ким Дж. И др. Рак носоглотки — обзор молекулярных механизмов онкогенеза. Голова и шея . 2008. 30 (7): 946–963. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Kuniyasu H, Kitadai Y, Mieno H, Yasui W. Инфекция Helicobactor pylori тесно связана с уменьшением теломер в слизистой оболочке желудка. Онкология . 2003. 65 (3): 275–282. [PubMed] [Google Scholar] 18. DCP2. Борьба с раком в развивающихся странах; стратегии профилактики и лечения заслуживают дальнейшего изучения.2007 г., http://www.dcp2.org/19. Toh CK. Меняющаяся эпидемиология рака легких. Методы молекулярной биологии . 2009; 472: 397–411. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ландо Х.А., Боррелли Б., Кляйн Л.С. и др. Обзор глобальных исследований в области борьбы против табака: руководство к закреплению позиций. Американский журнал общественного здравоохранения . 2005. 95 (6): 939–945. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Уоррен К. В., Джонс Н. Р., Перуга А. и др. Глобальный эпиднадзор за табаком среди молодежи, 2000–2007 гг. Сводные данные наблюдения MMWR .2008. 57 (1): 1–28. [PubMed] [Google Scholar] 22. Хаксли Р. Роль факторов риска образа жизни в смертности от колоректального рака в популяциях Азиатско-Тихоокеанского региона. Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 2007. 8 (2): 191–198. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ле Маршан Л., Ханкин Дж. Х., Вилкенс Л. Р. и др. Комбинированные эффекты хорошо прожаренного красного мяса, курения и быстрых фенотипов N-ацетилтрансферазы 2 и CYP1A2 в повышении риска колоректального рака. Биомаркеры и профилактика эпидемиологии рака .2001. 10 (12): 1259–1266. [PubMed] [Google Scholar] 24. Пишон Т., Нотлингс У., Боинг Х. Ожирение и рак. Труды Общества питания . 2008. 67 (2): 128–145. [PubMed] [Google Scholar] 25. Рапп К., Кленк Дж., Ульмер Х. и др. Изменение веса и риск рака в когорте из более чем 65 000 взрослых в Австрии. Анналы онкологии . 2008. 19 (4): 641–648. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ривз Г.К., Пири К., Берал В., Грин Дж., Спенсер Э., Булл Д. Заболеваемость и смертность от рака в зависимости от индекса массы тела в исследовании «Миллион женщин»: когортное исследование. Британский медицинский журнал . 2007; 335 (7630): с. 1134. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Бьорге Т., Энгеланд А., Третли С., Вейдерпасс Э. Размер тела по отношению к раку тела матки у 1 миллиона норвежских женщин. Международный журнал рака . 2007. 120 (2): 378–383. [PubMed] [Google Scholar] 28. Маккорт К.К., Матч Д.Г., Гибб Р.К. и др. Индекс массы тела: связь с клиническими, патологическими и особенностями микросателлитной нестабильности при раке эндометрия. Гинекологическая онкология .2007. 104 (3): 535–539. [PubMed] [Google Scholar] 29. Доган С., Ху Х, Чжан И, Майл, Нью-Джерси, Гранде Дж. П., Клири депутат. Влияние диеты с высоким содержанием жиров и / или массы тела на лептин опухоли молочной железы и сигнальные пути апоптоза у мышей MMTV-TGF-альфа. Исследования рака груди . 2007; 9 (6): с. R91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ан Дж., Шацкин А., Лейси Дж. В., мл. И др. Ожирение, изменение веса у взрослых и риск рака груди в постменопаузе. Архив внутренней медицины . 2007. 167 (19): 2091–2102.[PubMed] [Google Scholar] 31. Могхаддам А.А., Вудворд М., Хаксли Р. Ожирение и риск колоректального рака: метаанализ 31 исследования с 70 000 событий. Биомаркеры и профилактика эпидемиологии рака . 2007. 16 (12): 2533–2547. [PubMed] [Google Scholar] 32. Амемори С., Отани А., Аоки С. и др. Адипоциты и преадипоциты способствуют пролиферации клеток рака толстой кишки in vitro. Американский журнал физиологии . 2007; 292 (3): G923 – G929. [PubMed] [Google Scholar] 33. Low S, Chin MC, Деуренберг-Яп М.Обзор эпидемии ожирения. Анналы Медицинской академии, Сингапур . 2009. 38 (1): 57–65. [PubMed] [Google Scholar] 34. Назри С.М., Имран М.К., Исмаил И.М., Фарис А.А. Распространенность избыточного веса и хронических заболеваний, о которых сообщают сами, среди жителей Пулау Кундур, Келантан, Малайзия. Журнал тропической медицины и общественного здравоохранения Юго-Восточной Азии . 2008. 39 (1): 162–167. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джексон А., Коул С., Эскиро Дж., Эдвардс М. Ожирение у пациентов первичной медико-санитарной помощи в Келантане, Малайзия: распространенность, а также знания и отношение пациентов. Журнал тропической медицины и общественного здравоохранения Юго-Восточной Азии . 1996. 27 (4): 776–779. [PubMed] [Google Scholar] 36. Осман Н.Х., Нор З.М., Бисвал Б.М. Присоединяется ли Келантан к глобальной эпидемии рака? — Опыт больницы Universiti Sains Malaysia; 1987–2007 гг. Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 2008. 9 (3): 473–478. [PubMed] [Google Scholar] 37. Юнг RT. Ожирение как болезнь. Британский медицинский бюллетень . 1997. 53 (2): 307–321. [PubMed] [Google Scholar] 38. Грандоне А, Амато А, Луонго С, Санторо Н, Перроне Л., дель Джудиче ЭМ.Высокий нормальный уровень глюкозы натощак связан с повышенной распространенностью нарушения толерантности к глюкозе у детей с ожирением. Журнал эндокринологических исследований . 2008. 31 (12): 1098–1102. [PubMed] [Google Scholar] 39. Mafauzy M, Mokhtar N, Wan Mohamad WB, Musalmah M. Сахарный диабет и связанные с ним факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в Северо-Восточной Малайзии. Азиатско-Тихоокеанский журнал общественного здравоохранения . 1999. 11 (1): 16–19. [PubMed] [Google Scholar] 40. Зайни А. Где находится Малайзия в разгаре азиатской эпидемии сахарного диабета? Исследования и клиническая практика диабета .2000; 50 (приложение 2): S23 – S28. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мафаузи М. Сахарный диабет в Малайзии. Медицинский журнал Малайзии . 2006. 61 (4): 397–398. [PubMed] [Google Scholar] 42. Осман Н.Х., Зин А.А. Ассоциация колоректального рака с метаболическими заболеваниями; опыт со 138 случаями из Келантана, Малайзия. Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 2008. 9 (4): 747–751. [PubMed] [Google Scholar] 43. Сео А., Юань Дж.М., Ко В.П., Ли ХП, Ю. М.С. Сахарный диабет и риск колоректального рака в Сингапурском китайском исследовании здоровья. Журнал Национального института рака . 2006. 98 (2): 135–138. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ян YX, Хеннесси S, Льюис JD. Сахарный диабет 2 типа и риск колоректального рака. Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 2005. 3 (6): 587–594. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ахмед Р.Л., Шмитц К.Х., Андерсон К.Э., Розамонд В.Д., Фолсом А.Р. Метаболический синдром и риск возникновения рака прямой кишки. Рак . 2006. 107 (1): 28–36. [PubMed] [Google Scholar] 46. Каррильо-Инфанте С., Аббадесса Г., Багелла Л., Джордано А.Вирусные инфекции как причина рака (Обзор) Международный онкологический журнал . 2007. 30 (6): 1521–1528. [PubMed] [Google Scholar] 47. Сиддик К., Бхандари С., Харинат Г. Вирус Эпстельна-Барра (ВЭБ) положительная анальная В-клеточная лимфома: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 2010; 92 (3): W7 – W9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Hrbacek J, Urban M, Hamsikova E, et al. Сывороточные антитела против мочеполовых инфекционных агентов у пациентов с раком простаты и доброкачественной гиперплазией простаты: исследование случай-контроль. BMC Рак . 2011; 11, статья 53 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Шарма В., Чаухан В.С., Нат Дж., Кумар А., Шукла В.К. Роль желчных бактерий в развитии рака желчного пузыря. Гепатогастроэнтерология . 2007. 54 (78): 1622–1625. [PubMed] [Google Scholar] 51. Хупер SJ, Уилсон MJ, Crean SJ. Изучение связи между микроорганизмами и раком полости рта: систематический обзор литературы. Голова и шея . 2009. 31 (9): 1228–1239. [PubMed] [Google Scholar] 52. Купер Х., Адами Х.О., Трихопулос Д.Инфекции как основная предотвратимая причина рака человека. Журнал внутренней медицины . 2001. 249 (741): 61–74. [PubMed] [Google Scholar] 53. Коэн С.М., Пуртило Д.Т., Эльвейн Л.Б. Идеи в патологии. Ключевая роль повышенной пролиферации клеток в канцерогенезе человека. Современная патология . 1991. 4 (3): 371–382. [PubMed] [Google Scholar] 54. Брей Ф., Моллер Б. Предсказание будущего бремени рака. Обзоры природы Рак . 2006; 6 (1): 63–74. [PubMed] [Google Scholar] 55. Франчески С., Ла Веккья К.Эпидемиология рака у пожилых людей. Критические обзоры в онкологии / гематологии . 2001. 39 (3): 219–226. [PubMed] [Google Scholar] 56. Asuquo ME, Udosen AM, Ikpeme IA, et al. Кожный плоскоклеточный рак в Калабаре, Южная Нигерия. Клиническая и экспериментальная дерматология . 2009. 34 (8): 870–873. [PubMed] [Google Scholar] 57. Asuquo M, Ugare G, Ebughe G, Jibril P. Язва Марджолина: важность хирургического лечения хронических кожных язв. Международный журнал дерматологии .2007. 46 (приложение 2): 29–32. [PubMed] [Google Scholar] 58. Яо Л., Датта Н., Томас-Барберан Ф.А., Ферререс Ф., Мартос И., Синганусонг Р. Флавоноиды, фенольные кислоты и абсцизовая кислота в австралийском и новозеландском меде Leptospermum. Пищевая химия . 2003. 81 (2): 159–168. [Google Scholar] 59. Pyrzynska K, Biesaga M. Анализ фенольных кислот и флавоноидов в меде. Тенденции TrAC в аналитической химии . 2009. 28 (7): 893–902. [Google Scholar] 60. Юрлина М.О., Саиз А.И., Фриц Р., Манрике Г.Д.Основные флавоноиды аргентинского меда. Оптимизация метода добычи и анализ их содержания в зависимости от географического источника меда. Пищевая химия . 2009. 115 (3): 1141–1149. [Google Scholar] 61. Валко М., Лейбфриц Д., Монкол Дж., Кронин М.Т.Д., Мазур М., Телсер Дж. Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека. Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 2007. 39 (1): 44–84. [PubMed] [Google Scholar] 62.Джаганатан С.К., Мандал М. Антипролиферативные эффекты меда и его полифенолов: обзор. Журнал биомедицины и биотехнологии . 2009; 2009: 13 страниц. 830616 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Тонкс А.Дж., Купер Р.А., Джонс К.П., Блэр С., Партон Дж., Тонкс А. Мед стимулирует выработку воспалительных цитокинов моноцитами. Цитокин . 2003. 21 (5): 242–247. [PubMed] [Google Scholar] 64. Тонкс А.Дж., Дадли Э., Портер Н.Г. и др. Компонент меда манука массой 5,8 кДа стимулирует иммунные клетки через TLR4. Журнал биологии лейкоцитов . 2007. 82 (5): 1147–1155. [PubMed] [Google Scholar] 65. Аль-Вайли Н.С., Хак А. Влияние меда на выработку антител против тимус-зависимых и тимус-независимых антигенов в первичных и вторичных иммунных ответах. Журнал лекарственного питания . 2004. 7 (4): 491–494. [PubMed] [Google Scholar] 66. Аль-Вайли Н.С., Аль-Вайли Т.Н., Аль-Вайли А.Н., Салоум К.С. Влияние натурального меда на биохимические и гематологические параметры при СПИДе: тематическое исследование. Научный всемирный журнал .2006; 6: 1985–1989. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Фукуда М., Кобаяси К., Хироно Ю. и др. Мед джунглей усиливает иммунную функцию и противоопухолевую активность. Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 2011; 2011908743 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Аль-Вайли Н.С. Клинические и микологические преимущества местного применения меда, оливкового масла и пчелиного воска при пеленочном дерматите. Клиническая микробиология и инфекции . 2005. 11 (2): 160–163. [PubMed] [Google Scholar] 69.Хепперманн Б. К доказательной медицине неотложной помощи: Лучшие ставки из Королевского лазарета Манчестера. Ставка 3. Мед для снятия симптомов кашля у детей с инфекциями верхних дыхательных путей. Журнал неотложной медицины . 2009. 26 (7): 522–523. [PubMed] [Google Scholar] 70. Аль-Вайли Н.С. Местное применение смеси натурального меда, пчелиного воска и оливкового масла при атопическом дерматите или псориазе: частично контролируемое слепое исследование. Дополнительные методы лечения в медицине .2003. 11 (4): 226–234. [PubMed] [Google Scholar] 71. Alnaqdy A, Al-Jabri A, Al Mahrooqi Z, Nzeako B, Nsanze H. Ингибирующий эффект меда на прилипание сальмонелл к кишечным эпителиальным клеткам in vitro. Международный журнал пищевой микробиологии . 2005. 103 (3): 347–351. [PubMed] [Google Scholar] 72. Английский HK, Pack AR, Molan PC. Воздействие меда манука на зубной налет и гингивит: пилотное исследование. Журнал Международной академии пародонтологии . 2004. 6 (2): 63–67.[PubMed] [Google Scholar] 73. Molan PC. Потенциал меда для улучшения здоровья полости рта. Общая стоматология . 2001. 49 (6): 584–589. [PubMed] [Google Scholar] 74. Хон Дж. Использование меда для лечения хронической раны у пациента с буллезным эпидермолизом. Британский журнал медсестер . 2005; 14 (19): S4 – S12. [PubMed] [Google Scholar] 75. Энрикес А.Ф., Дженкинс Р.Э., Бертон Н.Ф., Купер Р.А. Внутриклеточные эффекты меда манука на золотистый стафилококк. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний .2010. 29 (1): 45–50. [PubMed] [Google Scholar] 76. Миорин П.Л., Леви Н.К., младший, Кустодио А.Р., Бретц В.А., Маркуччи М.С. Антибактериальная активность меда и прополиса из Apis mellifera и Tetragonisca angustula в отношении золотистого стафилококка. Журнал прикладной микробиологии . 2003. 95 (5): 913–920. [PubMed] [Google Scholar] 77. Французский ВМ, Купер Р.А., Молан ПК. Антибактериальная активность меда в отношении коагулазонегативных стафилококков. Журнал антимикробной химиотерапии . 2005. 56 (1): 228–231.[PubMed] [Google Scholar] 78. Аль-Вайли Н.С. Изучение антимикробной активности натурального меда и его воздействия на патогенные бактериальные инфекции хирургических ран и конъюнктивы. Журнал лекарственного питания . 2004. 7 (2): 210–222. [PubMed] [Google Scholar] 79. Аль-Джабри А.А., Аль-Хосни С.А., Нзако BC, Аль-Махруки Ж.Х., Нсанзе Х. Антибактериальная активность оманского меда отдельно и в сочетании с гентамицином. Саудовский медицинский журнал . 2005; 26 (5): 767–771. [PubMed] [Google Scholar] 80.Аль-Вайли Н.С., Акмал М., Аль-Вайли Ф.С., Салоум К.Ю., Али А. Антимикробный потенциал меда из Объединенных Арабских Эмиратов на некоторых микробных изолятах. Медицинский монитор . 2005; 11 (12): BR433 – BR438. [PubMed] [Google Scholar] 81. Асади-Пуйя А.А., Пнехшахин М.Р., Бехешти С. Антимикобактериальный эффект меда: исследование in vitro. Ривиста ди Биология . 2003. 96 (3): 491–495. [PubMed] [Google Scholar] 82. Аландежани Т., Марсан Дж., Феррис В., Слингер Р., Чан Ф. Эффективность меда на биопленках золотистого стафилококка и синегнойной палочки. Отоларингология — хирургия головы и шеи . 2009. 141 (1): 114–118. [PubMed] [Google Scholar] 83. Аль-Вайли Н.С. Местное применение меда по сравнению с ацикловиром для лечения рецидивирующих поражений простого герпеса. Медицинский монитор . 2004; 10 (8): MT94 – MT98. [PubMed] [Google Scholar] 84. Codoner-Franch P, Valls-Belles V, Arilla-Codoner A, Alonso-Iglesias E. Окислительные механизмы при детском ожирении: связь между воспалением и окислительным стрессом. Трансляционные исследования .2011. 158 (6): 369–384. [PubMed] [Google Scholar] 85. Yaghoobi N, Al-Waili N, Ghayour-Mobarhan M, et al. Натуральный мед и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний; влияние на уровень глюкозы в крови, холестерин, триацилглицерин, СРБ и массу тела по сравнению с сахарозой. Научный всемирный журнал . 2008. 8: 463–469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Шарп А. Благотворное влияние медовых повязок на лечение ран. Стандарт сестринского дела . 2009. 24 (7): 66–72. [PubMed] [Google Scholar] 87.Раскрой КФ. Мед и современный уход за ранами: обзор. Лечение раны стомы . 2007. 53 (11): 49–54. [PubMed] [Google Scholar] 88. Купер Р.А., Молан П.С., Кришнамурти Л., Хардинг К.Г. Мед манука использовался для лечения упорной хирургической раны. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 2001. 20 (10): 758–759. [PubMed] [Google Scholar] 89. Molan PC. Возможности меда при лечении ран и ожогов. Американский журнал клинической дерматологии .2001. 2 (1): 13–19. [PubMed] [Google Scholar] 90. Армстронг Д.Г. Мед манука улучшает заживление ран у пациентов с шелушащимися венозными язвами ног. Доказательная медицина . 2009; 14 (5): с. 148. [PubMed] [Google Scholar] 91. Gethin G, Cowman S. Бактериологические изменения в шелушащихся венозных язвах ног, леченных медом манука или гидрогелем: рандомизированное контролируемое исследование. Журнал ухода за ранами . 2008. 17 (6): 241–247. [PubMed] [Google Scholar] 93. Wijesinghe M, Weatherall M, Perrin K, Beasley R. Honey в лечении ожогов: систематический обзор и метаанализ его эффективности. Медицинский журнал Новой Зеландии . 2009. 122 (1295): 47–60. [PubMed] [Google Scholar] 94. Эдди Дж. Дж., Гидеонсен, доктор медицины, Мак Г.П. Практические аспекты использования местного меда при нейропатических язвах диабетической стопы: обзор. Медицинский журнал Висконсина . 2008. 107 (4): 187–190. [PubMed] [Google Scholar] 95. Ингл Р., Левин Дж., Полиндер К. Заживление ран медом — рандомизированное контролируемое исследование. Южноафриканский медицинский журнал . 2006. 96 (9): 831–835. [PubMed] [Google Scholar] 96. Oddo LP, Heard TA, Rodriguez-Malaver A, et al.Состав и антиоксидантная активность меда Trigona carbonaria из Австралии. Журнал лекарственного питания . 2008. 11 (4): 789–794. [PubMed] [Google Scholar] 97. Hegazi AG, Abd El-Hady FK. Влияние меда на подавление перекисного окисления липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) человека (In vitro) Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 2009. 6 (1): 113–121. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Эстевиньо Л., Перейра А.П., Морейра Л., Диас Л.Г., Перейра Э. Антиоксидантные и антимикробные эффекты экстрактов фенольных соединений меда Северо-Восточной Португалии. Пищевая и химическая токсикология . 2008. 46 (12): 3774–3779. [PubMed] [Google Scholar] 99. Перес А.Р., Иглесиас М.Т., Пуэйо Э., Гонсалес М., де Лоренцо С. Аминокислотный состав и антиоксидантная способность испанских медов. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2007. 55 (2): 360–365. [PubMed] [Google Scholar] 100. Фаузи А.Н., Норазми М.Н., Якоб Н.С. Мед Туаланг вызывает апоптоз и нарушает потенциал митохондриальной мембраны клеточных линий рака груди и шейки матки человека. Пищевая и химическая токсикология .2011. 49 (4): 871–878. [PubMed] [Google Scholar] 101. Гашм А.А., Осман Н.Х., Хаттак М.Н., Исмаил Н.М., Саини Р. Антипролиферативное действие меда Туаланг на клеточные линии плоскоклеточной карциномы полости рта и остеосаркомы. BMC Дополнительная и нетрадиционная медицина . 2010; 10, статья 49 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Свеллам Т., Миянага Н., Онозава М. и др. Противоопухолевая активность меда в экспериментальной модели имплантации рака мочевого пузыря: исследования in vivo и in vitro. Международный журнал урологии .2003. 10 (4): 213–219. [PubMed] [Google Scholar] 103. Гомес-Каравака AM, Гомес-Ромеро М., Арраэс-Роман Д., Сегура-Карретеро А., Фернандес-Гутьеррес А. Достижения в области анализа фенольных соединений в продуктах, полученных из пчел. Журнал фармацевтического и биомедицинского анализа . 2006. 41 (4): 1220–1234. [PubMed] [Google Scholar] 104. Woo KJ, Jeong YJ, Park JW, Kwon TK. Хризин-индуцированный апоптоз опосредуется активацией каспаз и инактивацией Akt в лейкозных клетках U937. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях .2004. 325 (4): 1215–1222. [PubMed] [Google Scholar] 105. Тонкс А., Купер Р.А., Прайс А.Дж., Молан ПК, Джонс КП. Стимуляция высвобождения TNF- α в моноцитах медом. Цитокин . 2001. 14 (4): 240–242. [PubMed] [Google Scholar] 106. Джаганатан С.К., Мандал М. Участие небелковых тиолов, митохондриальной дисфункции, активных форм кислорода и р53 в апоптозе, индуцированном медом. Новые исследуемые препараты . 2010. 28 (5): 624–633. [PubMed] [Google Scholar] 107. Пичичеро Э., Чиккони Р., Маттей М., Музи М.Г., Канини А.Акациевый мед и хризин уменьшают пролиферацию клеток меланомы за счет изменений в развитии клеточного цикла. Международный онкологический журнал . 2010. 37 (4): 973–981. [PubMed] [Google Scholar] 108. Gheldof N, Engeseth NJ. Антиоксидантная способность меда из различных цветочных источников основана на определении способности поглощения радикалов кислорода и ингибирования окисления липопротеинов in vitro в образцах сыворотки крови человека. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2002. 50 (10): 3050–3055.[PubMed] [Google Scholar] 109. Джаганатан С.К., Мандал С.М., Яна С.К., Дас С., Мандал М. Исследования фенольного профилирования, антиоксидантной и цитотоксической активности индийского меда: оценка in vitro. Исследование природных продуктов . 2010. 24 (14): 1295–1306. [PubMed] [Google Scholar] 110. Альджади AM, Камаруддин М.Ю. Оценка фенольного содержания и антиоксидантной способности двух малазийских цветочных медов. Пищевая химия . 2004. 85 (4): 513–518. [Google Scholar] 111. Heuson JC, Legros N, Heimann R.Влияние введения инсулина на рост 7,12-диметилбенз (а) антрацен-индуцированной карциномы молочной железы у интактных, овариэктомированных и гипофизэктомированных крыс. Исследования рака . 1972. 32 (2): 233–238. [PubMed] [Google Scholar] 112. Мутсацу П. Спектр фитоэстрогенов в природе: наши знания расширяются. Гормоны . 2007. 6 (3): 173–193. [PubMed] [Google Scholar] 113. Фон Лоу EC, Perabo FG, Siener R, Muller SC. Факты и вымысел о фитотерапии рака простаты: критическая оценка доклинических и клинических данных. В естественных условиях . 2007. 21 (2): 189–204. [PubMed] [Google Scholar] 114. Заид СС, Сулейман С.А., Сираджудин К.Н., Осман Н.Х. Влияние меда туаланг на женские репродуктивные органы, большеберцовую кость и гормональный фон у крыс с удаленными яичниками — животная модель менопаузы. BMC Дополнительная и нетрадиционная медицина . 2010; 10, статья 82 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Яд медоносных пчел убивает агрессивные клетки рака груди — ScienceDaily

Использование яда 312 пчел и шмелей в Перте, Западная Австралия, Ирландия и Англия Доктор Сиара Даффи из Института медицинских исследований Гарри Перкинса и Университета Западной Австралии проверила влияние яда на клинические подтипы рака груди, включая тройной отрицательный рак груди, варианты лечения которого ограничены.

Результаты, опубликованные в журнале npj Precision Oncology , показали, что яд медоносной пчелы быстро уничтожает трижды отрицательный рак груди и клетки рака груди, обогащенные HER2.

Доктор Даффи сказал, что целью исследования было изучить противораковые свойства яда медоносной пчелы и его компонента, мелиттина, на различных типах клеток рака груди.

«Никто ранее не сравнивал действие яда медоносной пчелы или мелиттина на все различные подтипы рака груди и нормальных клеток.

«Мы проверили яд медоносной пчелы на нормальных клетках груди и клетках клинических подтипов рака груди: положительный по рецепторам гормонов, обогащенный HER2 и тройной отрицательный рак груди.

«Мы протестировали очень маленький положительно заряженный пептид в яде медоносной пчелы под названием мелиттин, который мы могли воспроизвести синтетически, и обнаружили, что синтетический продукт отражает большинство противораковых эффектов яда медоносной пчелы», — сказал доктор Даффи.

«Мы обнаружили, что и яд медоносной пчелы, и мелиттин значительно, выборочно и быстро снижают жизнеспособность трижды отрицательного рака груди и клеток рака груди, обогащенных HER2.

«Яд был чрезвычайно сильнодействующим, — сказал доктор Даффи.

Определенная концентрация яда медоносной пчелы может вызвать 100% гибель раковых клеток при минимальном воздействии на нормальные клетки.

«Мы обнаружили, что мелиттин может полностью разрушить мембраны раковых клеток в течение 60 минут».

Мелиттин в яде медоносной пчелы имел еще один замечательный эффект; в течение 20 минут мелиттин смог существенно уменьшить химические сообщения раковых клеток, которые необходимы для роста и деления раковых клеток.

«Мы изучили, как яд медоносной пчелы и мелиттин влияют на сигнальные пути рака, химические сообщения, которые имеют фундаментальное значение для роста и размножения раковых клеток, и мы обнаружили, что очень быстро эти сигнальные пути были отключены.

«Мелиттин модулировал передачу сигналов в клетках рака молочной железы, подавляя активацию рецептора, который обычно сверхэкспрессируется при тройном отрицательном раке молочной железы, рецептора эпидермального фактора роста, и он подавлял активацию HER2, которая чрезмерно экспрессируется в HER2-обогащенных. рак груди «, — сказала она.

Главный научный сотрудник Западной Австралии профессор Питер Клинкен сказал: «Это невероятно захватывающее наблюдение, что мелиттин, основной компонент яда медоносной пчелы, может подавлять рост смертельных клеток рака груди, особенно тройного отрицательного рака груди.

«Примечательно, что это исследование демонстрирует, как мелиттин вмешивается в сигнальные пути в клетках рака груди, уменьшая репликацию клеток. Это еще один замечательный пример того, как природные соединения могут использоваться для лечения болезней человека», — сказал он.

Доктор Даффи также проверил, можно ли использовать мелиттин с существующими химиотерапевтическими препаратами, поскольку он образует поры или отверстия в мембранах клеток рака груди, потенциально позволяя проникать в раковые клетки другим препаратам, чтобы увеличить гибель клеток.

«Мы обнаружили, что мелиттин можно использовать с небольшими молекулами или химиотерапевтическими препаратами, такими как доцетаксел, для лечения высокоагрессивных типов рака груди. Комбинация мелиттина и доцетаксела была чрезвычайно эффективной в снижении роста опухоли у мышей.«

Исследование доктора Даффи проводилось в рамках ее докторской диссертации в Институте медицинских исследований им. Гарри Перкинса в Перте в лаборатории эпигенетики рака под руководством профессора А. Пилар Бланкафорт. «Я начал с сбора яда пертской пчелы. Пертские пчелы — одни из самых здоровых в мире.

«Пчел усыпили углекислым газом и держали на льду до того, как ядовитый шип был извлечен из брюшка пчелы и яд был извлечен путем тщательного вскрытия», — сказала она.

Хотя существует 20 000 видов пчел, доктор Даффи хотел сравнить действие яда пертской пчелы с другими популяциями пчел в Ирландии и Англии, а также с ядом шмелей.

«Я обнаружил, что европейская медоносная пчела в Австралии, Ирландии и Англии оказывает почти идентичный эффект при раке груди по сравнению с нормальными клетками. Однако яд шмеля не может вызвать гибель клеток даже при очень высоких концентрациях.

Один из первых отчетов о воздействии пчелиного яда был опубликован в журнале Nature в 1950 году, где этот яд уменьшал рост опухолей у растений.Однако доктор Даффи сказал, что только в последние два десятилетия значительно вырос интерес к влиянию яда медоносных пчел на различные виды рака.

В будущем потребуются исследования для формальной оценки оптимального метода доставки мелиттина, а также токсичности и максимально переносимых доз.

Диагностика GBM и Манука Мед

Остается без ответа вопрос о природных свойствах меда как антибиотика.

Большинство, если не все меды, содержат химические вещества из растений, из которых взят нектор, включая перекись водорода, основное химическое вещество, которое считается ответственным за естественный антибиотический эффект (хотя разные меды могут содержать разные химические вещества, в том числе некоторые даже более токсичные).

Мед затем превращается в сахарную форму, которую использует организм, включая глиобластому.

Дело в том, сохраняют ли затем эти сахара, преобразованные из меда, какие-либо антибиотические свойства меда и оказывают ли они отрицательное воздействие на глиобластому.

Мед манука может похвастаться вторым химическим веществом, собранным с помощью нектора манука, который, когда перекись удаляется, мед манука все еще сохраняет свойства антибиотика, и в этом случае GBM может ли он выжить в кишечнике, процессах преобразования сахара и прохождении гематоэнцефалического барьера для дальнейшего вреда? воздействуют на рак.

Я исследовал глиобластому в течение многих часов, но я не смог найти достаточно достоверных профессиональных тестов, чтобы поддержать или опровергнуть эту теорию, и вы должны помнить о ложных корыстных интересах в любой подобной вторичной теории / теории добавок, но NHS и Mayo говорят, что дорогая это нормально, так что если вы застрахованы от своих ставок, вы можете склониться к меду, как мы это сделали с кофе, когда моей жене был поставлен диагноз GBM и, возможно, мед Манука, как мы поменялись позже, когда я услышал об этом.

Я просто подумал, что он полезнее для здоровья вместе со всем остальным, но мне интересно, насколько на самом деле изменился обычный мед или мед манука, сделал ли он намного больше, чем я думал — она ​​прожила 2 года после болезни или 21 месяц от диагноза, а затем умерла от COVID-19 и в 12 месяцев прошла 1/4 лечения, которое она должна была пройти, с адской склонностью онколога столкнуть ее с конца жизненного пути дешевыми уловками и ложью и лечить ее только должным образом от через 13 месяцев после того, как он увидел мои жалобы, отчаянно пытаясь оторвать ее от него и лечить в частном порядке, а затем скрыл отек, позволил ему прогрессировать и разрушил ее здоровье слишком скоро после заражения covid-19.

Оглядываясь назад, я сомневаюсь, сколько меда или меда манука действительно помогли, поскольку она так хорошо справилась, несмотря на отсутствие надлежащего лечения, поэтому я бы хотел увидеть обширный профессиональный тест меда без личной заинтересованности.

Медовые продукты для онкологических больных с оральным мукозитом: рандомизированное контролируемое исследование — полный текст

Мукозит распространен среди онкологических больных, получающих лучевую и химиотерапию. От болей при мукозите страдают 80-100% пациентов; нарушается их обычное питание, ухудшается нутритивный статус и даже прекращается лечение.Некоторые самостоятельно оплачиваемые лекарства, такие как глютамин, использовались для предотвращения мукозита до и во время лучевой / химиотерапии. Однако стоимость глутамина относительно высока (15 000 новых тайваньских долларов в месяц на человека), и его лечебная эффективность и побочные эффекты еще предстоит определить. Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) и эксперименты показали, что мед и прополис можно использовать для лечения мукозита. Тайвань — страна с богатым сельским хозяйством и уникальными продуктами пчеловодства, среди которых мед лонган обладает наиболее значительным антибактериальным действием; зеленый прополис также обладает антибактериальным, противовоспалительным и антиоксидантным действием.Однако ни один из этих продуктов прополиса не был специально испытан для лечения мукозита у онкологических больных.

Продукты пчеловодства считаются потенциальными источниками природных антиоксидантов, таких как флавоноиды, фенольные кислоты и терпеноиды. Их потенциальные лечебные эффекты привлекли внимание медицинского сообщества. Накапливающиеся данные подтверждают использование продуктов пчеловодства при мукозите, вызванном химиотерапией, лучевой терапией или обоими способами. Однако систематический обзор и метаанализ показали низкое качество включенных РКИ, и это влияет на применимость доказательств в реальном клиническом сценарии.

Исследователи планируют провести трехлетний новаторский исследовательский проект по лечению мукозита у онкологических больных. К ним относятся: (1) анализ частоты и тяжести мукозита, тяжести, методов лечения и затрат на лечение; (2) РКИ, сравнивающее эффективность меда, тайваньского зеленого прополиса и обычных методов лечения мукозита у онкологических больных; (3) мониторинг соответствующих изменений симптомов с помощью смарт-браслета; (4) измерение IL-1, IL-6, IL-10 и TNF в слюне и (4) моделирование тенденции развития мукозита для настороженности и поиска основных параметров осложнений.В первый год наш проект будет сосредоточен на анализе заболеваемости и тяжести мукозита, методах лечения и стоимости лечения. На второй год будет проведено запланированное РКИ, и изменения в частоте сердечных сокращений, стрессе и утомляемости пациентов будут собираться с помощью смарт-браслета. На третьем году исследователи проведут глубокое машинное обучение данных клинических и серийных испытаний, чтобы предсказать изменения в симптомах. Ожидается, что моделирование предоставит важные комбинации параметров, которые помогут предупредить о возможных серьезных осложнениях.Общие результаты этого проекта являются стратегическими рекомендациями по применению продуктов пчеловодства в профилактике и лечении мукозита у онкологических больных.

Доказательства NIHR — Мед может помочь при болезненном воспалении во рту, вызванном лечением рака

По сравнению с обычным уходом, мед с большей вероятностью уменьшил умеренную или сильную боль у пациентов после лучевой и / или химиотерапии.

В этом систематическом обзоре рассматривались испытания со всего мира, в которых сравнивались различные типы меда с другими лекарствами, такими как ромашка, золотой сироп или плацебо.Основным исходом было начало умеренно тяжелого мукозита полости рта, по оценке по ряду стандартизированных оценочных шкал.

Полученные данные свидетельствуют о том, что мед может быть полезен, хотя неясно, имеет ли значение используемый тип меда. Людям с пониженным иммунитетом может быть разумно выбирать стерилизованный медицинский мед, а не сырой натуральный мед.

Возможные предубеждения в основных исследованиях затрудняют понимание того, насколько мы можем быть уверены в оценках эффекта, сделанных в обзоре.Поскольку большинство испытаний меда показало улучшение по сравнению с их препаратами сравнения, исследования более высокого качества кажутся оправданными.

Зачем понадобилось это исследование?

Химиотерапия и лучевая терапия могут вызывать неприятные и болезненные повреждения слизистой оболочки рта и верхнего отдела кишечника. Люди испытывают сильную боль при глотании даже собственной слюны, а эффективных методов лечения мало

Людям рекомендуется употреблять мягкую, безвкусную пищу и избегать употребления алкоголя и табака. Также могут быть полезны лед и обезболивающие.При возникновении инфекции могут потребоваться антибиотики.

NICE недавно опубликовал рекомендации по использованию низкоинтенсивной лазерной терапии, но использование меда в настоящее время не рекомендуется. Это исследование было разработано, чтобы рассмотреть использование меда для предотвращения наступления умеренной и тяжелой формы состояния и сравнить его с рядом других существующих вмешательств.

Что делало это исследование?

В этом систематическом обзоре были рассмотрены 17 рандомизированных испытаний с участием 1265 пациентов, в которых сравнивалось использование меда с другими вмешательствами для людей, получающих химиотерапию или лучевую терапию.

Были оценены несколько различных видов меда, включая манука, дабур, чистый натуральный и местный мед. Их сравнивали с контролями, такими как ромашковый или золотой сироп. Исследования были сосредоточены в основном на пациентах с раком головы и шеи, и большинство из них проводилось за пределами Великобритании; например, в Индии, США, Канаде, Турции, Иране или Новой Зеландии.

Отсутствие последовательной группы оказания обычной медицинской помощи и плохая отчетность о методах увеличивает риск систематической ошибки в базовых исследованиях и снижает доверие к самому обзору.

Что он нашел?

• Мед снижает вероятность возникновения умеренного и тяжелого мукозита, при измерении в период от двух недель до шести месяцев, на 75% по сравнению с обычным уходом (отношение шансов 0,25, 95% доверительный интервал от 0,14 до 0,46).
• Мед не показал статистически значимого влияния на риск побочных эффектов, таких как бактериальная или грибковая колонизация.

Что говорится в текущем руководстве по этому вопросу?

Мед в настоящее время не рекомендован NICE.В недавно опубликованном руководстве по интервенционным процедурам NICE (2018) основное внимание уделяется использованию низкоуровневой лазерной терапии, которая помогает заживлению за счет уменьшения воспаления и увеличения клеточного метаболизма.

Кроме того, в нем говорится, что необходима хорошая гигиена полости рта, а также мягкая и мягкая диета и отказ от алкоголя и табака. Увлажняющие средства на водной основе, обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты облегчают симптомы. При возникновении инфекции могут потребоваться антибиотики.

Каковы последствия?

Мед — относительно простое и дешевое лечение, и для людей с умеренным и тяжелым мукозитом полости рта это может быть вариант, который стоит попробовать.Некоторые формы меда заявляют об антибактериальных свойствах, но они не подтверждаются данными, представленными здесь.

Натуральный мед содержит неактивные бактерии и споры, которые могут представлять определенный риск для людей с пониженной защитой организма. Доступны стерилизованные «медицинские» меды.

Эти результаты представляют исследовательский интерес. Необходимы более масштабные тщательно разработанные исследования, чтобы решить, насколько полезен мед при мукозите наряду с другими современными методами лечения, а также выбрать лучшую дозировку и время, а также любые важные побочные эффекты.

Цитирование и финансирование

Ян Ц., Гонг Г., Цзинь Э и др. Местное применение меда при лечении мукозита полости рта, вызванного химиотерапией / лучевой терапией: систематический обзор и сетевой метаанализ. Int J Nurs Stud. 2018; 89: 80-7.

Авторы сообщили, что для этого исследования не было получено финансирования.

Библиография

Лалла Р.В., Боуэн Дж., Бараш А. и др. Руководство MASCC / ISOO по клинической практике лечения мукозита, вторичного по отношению к терапии рака.Рак. 2014; 120 (10): 1453-61.

NICE. Лазерная терапия низкого уровня для профилактики или лечения мукозита полости рта, вызванного лучевой или химиотерапией. IPG615. Лондон: Национальный институт здравоохранения и передового опыта; 2018.

Выпущено Университетом Саутгемптона и Базиана от имени NIHR через Центр распространения NIHR

(PDF) Использование меда в профилактике и лечении рака

Жуан Песоа, Бразилия Melipona scutellaris 24.37 25,72 1,06 27,64 1,31

Чиапас, Мексика Melipona solani 2,74 1,66 0,61 0,79 0,29

Натал, Бразилия Melipona subnitida 17,54 27,60 1,57 34,36 1,96

Эль-Ревентон, Мексика Scaptotrigona hellwegeri 4,19 4,59 1,102 Scaptotrigona hellwegeri 4,19 4,59 1,102 4,43 0,57 5,62 0,73

Ксингу, Бразилия Scaptotrigona polysticta 3,60 1,54 0,43 1,36 0,38

Брисбен, Австралия Tetragonula carbonaria 8,96 4,76 0,53 4,54 0,51

Герреро, Мексика Frieseomelitta nigra 4.58 4,72 1,03 4,19 0,92

Мед IC 50 (мг / мл), цисплатин (m M), фактор резистентности к RF как отношение IC 50 резистентная клеточная линия / IC 50

родительская клеточная линия

35 Использование меда в профилактике рака и терапия 489

35.6 Адаптивный ответ рака и нормальных клеток на мед

Этот обзор, посвященный противораковому действию меда, включал исследования различных механизмов

. Мы выделили три основных вопроса. Во-первых, обсуждается сложность проблемы

с обеих сторон биоразнообразия меда и рака.Во-вторых, показана роль меда

в химиопрофилактике. Обсуждается действие некоторых активных компонентов, таких как

флавоноидов, и хорошо известная природа высокой концентрации сахара. В-третьих, рассматривается

терапия после начала рака с комбинированным лечением с использованием традиционной химиотерапии

и альтернативной медицины. Наконец, эффект горшечного меда на модели

, основанной на клеточных линиях рака яичников человека, сравнивали между пчелами без жала

родов Frieseomelitta, Melipona, Scaptotrigona и Tetragonula.

Адаптивный ответ раковых и нормальных клеток на мед представляет собой мозаику в рамках конструкции

, и мы надеемся, что это приведет к модели для лучшего понимания взаимодействия флавоноидов

с клетками как химиопрофилактического и генотоксического инструмента.

Поколения противораковых агентов со сниженной токсичностью для онкологических больных могут иметь

меда в качестве ингредиента препаратов с другими натуральными продуктами, такими как алоэ, или

в сочетании с таргетной терапией.

Благодарности Лица и учреждения, которые способствовали нашей работе: Endeavour

Награды Австралии за исследовательскую стипендию 2011 года в Сиднейском университете профессору П. Вит,

во время ее творческого отпуска из Университета Лос-Андес. Научные проекты профессора Ф. Хука в Сиднейском университете

, BRIG и счет пожертвований на исследования рака. Благоприятная среда по адресу

, USYD Discipline of Biomedical Science.К доктору философии. студентке Зайнаб Аль-Эйсави за ее помощь.

Доктору Тиму Херду из CSIRO Ecosystem Sciences, Брисбен, Квинсленд, Австралия, за

меда Tetragonula carbonaria. К M.Sc. Жеронимо Хан Виллаш-Боас, сотрудник Университета

Federal da Paraíba, Бразилия, для производства меда Melipona scutellaris и Scaptotrigona polysticta из

Жуан Песоа и Ксингу, Бразилия, соответственно. Г-ну Хосе Рейесу из кооператива Тосепан Титаниске,

Куэцалан, Пуэбла, Мексика, за мед Scaptotrigona mexicana.Госпоже Лилиане Кастро из

Mujeres Juntas Enfrentando Retos, Герреро, Мексика, за три образца меда Melipona fasciata

, Scaptotrigona hellwegeri и Frieseomelitta nigra. Г-ну Эммануэлю Пересу де Леону и г-ну

г-ну Рамиро Гарсиа Фарфану из группы Соконуско, Чьяпас, Мексика, за мед Melipona solani

и Melipona beecheii, соответственно. Доктору Джорджио Вентурьери из Embrapa Amazônia Oriental,

Белен, Пара, Бразилия, за мед Melipona rufiventris.Образцы меда Melipona fasciculata были

, полученные от профессора Мурило Сержиу Драммонда, Федеральный университет Мараньяу, из Моура,

Преазиньо и Табокас, Бразилия. Образцы меда Melipona favosa были собраны профессором Патрисией

Вит, а пчела идентифицирована профессором Жоао М.Ф. Камарго. Scaptotrigona polysticta была любезно идентифицирована доктором Сильвией Р.М. Педро из. Мексиканские пчелы были идентифицированы профессором Рикардо

Аяла из Чамела, Халиско, Мексика.Мы благодарны за тщательную проверку, полученную от анонимных экспертов

, доктора Дэвида Рубика (Смитсоновский институт тропических исследований, Бальбоа, Панама) и доктора Сильвии

Р.М. Педро (факультет биологии, Университет Сан-Паулу, Рибейран-Прету, Бразилия).

Ссылки

Араужо Дж. Р., Гонсалвес П., Мартель Ф. 2011. Химиопрофилактический эффект пищевых полихенолов в клеточных линиях колоректального рака

. Исследования питания 31: 77–87.

Аттиа Вайоминг, Габри М.С., Эль-Шейх К.А., Осман Г.А.2008. Противоопухолевый эффект пчелиного меда на модели асцитной опухоли

Эрлиха у мышей совпадает со стимуляцией иммунных клеток. Египетский

Журнал иммунологии 15: 169–83.

490 P. Vit et al.

Барди Дж., Слевин Н.Дж., Майс К.Л., Молассиотис А. 2008. Систематический обзор использования меда и его потенциальной ценности

в онкологической помощи. Журнал клинического сестринского дела 17: 2604–2623.

Бенкович В., Хорват Кнежевич А., Брозович Г., Кнежевич Ф., Дикич Д., Беванда М., Базовый I, Орсолич

Н.2007. Повышенная противоопухолевая активность иринотекана в сочетании с прополисом и его полифенольными соединениями

на асцитную опухоль Эрлиха у мышей. Биомедицинская фармакотерапия 61: 292–297.

Blasa M, Candiracci M, Accorsi A, Piacentini MP, Albertini MC, Piatti E. 2006. Сырой Mille fi ori

мед полон антиоксидантов. Химия пищевых продуктов 96: 217–222.

Кантор Д. 2008. Рак в двадцатом веке. Издательство Университета Джона Хопкинса. Балтимор,

Мэриленд, США; 350 стр.

Castro-Vázquez L, Díaz-Maroto MC, de Torres C, Perez-Coello MS. 2010. Влияние географического происхождения

на химические и сенсорные характеристики каштанового меда. Food Research

Уловите шум — Яд медоносной пчелы уничтожил раковые клетки груди

Яд медоносной пчелы уничтожил раковые клетки груди: исследование
Соединение в пчелином яде может разрушить мембраны раковых клеток в течение 60 минут

Эми МакГорри | Fox News

Яд медоносных пчел быстро уничтожил тройной отрицательный рак груди, тип рака, у которого есть ограниченные возможности лечения, и клетки рака груди, обогащенные HER2, согласно исследованию, опубликованному в журнале NPJ Precision Oncology.Используя яд более 300 пчел и шмелей в Англии, Ирландии и Перте, Западная Австралия, доктор Сиара Даффи из Института медицинских исследований Гарри Перкинса и Университета Западной Австралии проверила влияние яда на клинические подтипы груди. рак, говорится в пресс-релизе. «Яд был чрезвычайно сильнодействующим», — сказал Даффи в пресс-релизе.

В ходе исследования изучались противораковые свойства яда медоносных пчел и мелиттина, «активного компонента яда медоносной пчелы», согласно опубликованному исследованию различных типов клеток рака груди.

Мелиттин и пчелиный яд были изучены на предмет их противораковых свойств и показали, что они снижают жизнеспособность трижды отрицательных клеток рака груди и клеток рака груди, обогащенных HER2, сообщила доктор Сиара Даффи в своем исследовании.

«Мы обнаружили, что и яд медоносной пчелы, и мелиттин значительно, выборочно и быстро снижают жизнеспособность трижды отрицательного рака груди и клеток рака груди, обогащенных HER2», — говорится в сообщении Даффи.

Даффи объяснил, что выпуск мелиттина также дал положительные результаты.«Мы протестировали очень маленький положительно заряженный пептид в яде медоносной пчелы под названием мелиттин, который мы могли воспроизвести синтетическим путем, и обнаружили, что синтетический продукт отражает большинство противораковых эффектов яда медоносной пчелы».

Даффи сказал, что исследование показало, что мелиттин не только разрушает раковые клетки, но и уменьшает химические сообщения раковых клеток, которые позволяют раку делиться и размножаться в течение 20 минут. «Мы обнаружили, что мелиттин может полностью разрушить мембраны раковых клеток в течение 60 минут.”

«Мы изучили, как яд медоносной пчелы и мелиттин влияют на сигнальные пути рака, химические сообщения, которые имеют фундаментальное значение для роста и размножения раковых клеток, и мы обнаружили, что очень быстро эти сигнальные пути были отключены». — сказал Даффи в пресс-релизе.

Мелиттин также был протестирован, чтобы увидеть, можно ли его использовать в сочетании с современными химиотерапевтическими препаратами. Согласно пресс-релизу, мелиттин образует поры в мембранах раковых клеток, которые потенциально могут способствовать проникновению других препаратов в раковые клетки, чтобы помочь уничтожить рак.

«Мы обнаружили, что мелиттин можно использовать с небольшими молекулами или химиотерапевтическими препаратами, такими как доцетаксел, для лечения высокоагрессивных типов рака груди. Комбинация мелиттина и доцетаксела была чрезвычайно эффективной в снижении роста опухоли у мышей ».

Профессор Питер Клинкен, главный научный сотрудник Западной Австралии, сказал в пресс-релизе: «Это невероятно захватывающее наблюдение, что мелиттин, основной компонент яда медоносной пчелы, может подавлять рост смертоносных клеток рака груди, особенно рака груди с тройным отрицательным результатом.”

Клинкен также сказал: «Это еще один замечательный пример того, как природные соединения могут использоваться для лечения болезней человека».

Даффи также заявила, что именно этот вид пчелы был обнаружен ею. «Я обнаружил, что европейская медоносная пчела в Австралии, Ирландии и Англии оказывает почти идентичный эффект при раке груди по сравнению с нормальными клетками. Однако яд шмеля не смог вызвать гибель клеток даже при очень высоких концентрациях ».

В заявлении говорится, что будущие исследования необходимы для формальной оценки наилучшего метода введения мелиттина, а также максимально переносимых доз и потенциальных токсических эффектов.