Лечение медом жкт: Действие мёда на желудочно-кишечный тракт

Содержание

Статьи с полезной информацией о меде

27.09.2015

Ахиллес остался бы жив в своем последнем бою у Скейских ворот Трои, если бы послушал Поликсену и налепил на пятку лист подорожника, смазанного медом. Но он не внял увещеваниям принцессы, давшей ему этот совет после приснившегося ей вещего сна перед заключительной битвой эллинов за Илион. Стрела Зевса, посланная рукой Париса, поразила Ахиллеса в единственно уязвимое место на его теле.

Да, мед мог спасти героя, недаром он является признанным универсальным лечебным средством, знакомый людям еще с доисторических времен. Сами врачи отмечают общеукрепляющее его влияние на организм человека: улучшается состав красных телец в крови, возрастает вес, нивелируется кислотность желудочного сока, нормализуется состояние нервной системы. 

Особо мед хорош при лечении болезней желудка и пищеварительного тракта. Впрочем, он, в принципе, оказывает благотворное воздействие на протекание пищеварения кишечника. Это объясняется тем, что в меду имеется высокая концентрация железа и марганца, которые улучшают усвоение организмом пищевых продуктов. Кроме того, он пробуждает к деятельности секреторную и моторную деятельность тонкого кишечника и желудка и легко устраняет запоры. Мед считается в своем роде незаменимым лекарством при наличии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Для сравнения: при лекарственном лечении язвы она заживает лишь у трети больных, а при лечении медовыми растворами – у половины. Ибо он отличается ранозарубцовывающими свойствами и побуждает ткань к естественной эпитализации. И кроме прочего, продукт действует как противомикробное средство на микрофлору кишечника.

  Какие еще кишечно-желудочные заболевания можно вылечить с помощью меда?

Перечень таких болезней весьма обширен. Поэтому как лечебное средство мед успешно зарекомендовал себя:

  •  при гастритах;
  •  как спазмолитическое и противовоспалительное снадобье;
  •  при наличии у больных посторонних организмов: глистов, солитера и прочих;
  •  при наличии полипов в пищеводе и желудке;
  •  для активизации опорожнительных процессов в кишечнике,

как и наоборот:

  •  для устранения метеоризма, поноса и спазм кишечника.

 И еще множества заболеваний, все из которых здесь нет возможности перечислить.

   Рецепты

Рецептов на основе меда великое множество, еще больше, чем самих болезней, которые им лечатся. Ниже приводим самый простой и главный из них.

Водный раствор меда: 1 или 2 столовые ложки на стакан кипяченой воды.

И еще запомните: в чистом виде мед, как лекарство, практически, не употребляется


Лечение кишечника медом с прополисом при язве желудка

Издавна известно, что прополис для желудка – это один из сильнейших природных антибиотиков, который восстанавливает внутреннюю микрофлору желудка, при этом не влияет пагубно на другие внутренние органы. Как правило, язва сопровождается очень сильными болями, а медикаментозное лечение желудка имеет побочные эффекты и кучу противопоказаний. Поэтому все чаще больные обращаются к народной медицине, которая бережно хранит рецепты наших предков.

Что такое прополис?

В народе его еще называют пчелиный клей, ведь его основная функция – это герметизация щелей и трещин в улье. Это полностью природное вещество, которое пчелы изготавливают из растительной смолы и в зависимости оттого, где она была собрана – зависит химический состав данного пчелопродукта.

Основные свойства клея

Удивительно то, что на этом полезные свойства прополиса не заканчиваются. Обладая уникальными антибактериальными и противовирусными свойствами, пчелиный клей используется для мумификации тел насекомых, которые залетели в улей и дезинфекции самого улья от инфекций.

Такие лечебные свойства продукта позволили ему занять достойное место в народной медицине, особенно при язве желудка и двенадцатиперстн

ой кишки. Многие, достаточно скептически относятся к данному веществу, но проведенные в прошлом столетии масштабные научные исследования – подтвердили его уникальные целебные свойства.

Лечение прополисом помогает:

  • При инфекционных заболеваниях ЖКТ.
  • При токсикации в желудке и 12-й кишке.
  • При нарушении циркуляции крови.
  • При опухолевых образованиях.
  • При хронических воспалительных очагах.

Целый комплекс полезных микроэлементов и органических соединений позволяет справиться с поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта на разной стадии его протекания. Для лечения используется, как чистый прополис, так и различные препараты, приготовленные на его основе.

Симптомы заболевания

Применять прополис в быту и для лечения кишечника – нужно аккуратно и правильно, ведь его биологический состав имеет очень сильное действие. Несоблюдение элементарных правил, может привести к очень серьезным последствиям: от легкой аллергической реакции до анафилактического шока.

Что такое язва и ее причины

Первые симптомы, которые указывают на язвы желудка и двенадцатиперстной кишки – это сильные боли в животе, изжога, тошнота а, в запущенных стадиях, рвота. В этом случае прополис при язве желудка назначается только после консультации с профильным врачом.

Пить настойку из пчелиного клея можно в качестве профилактических мер или во время диеты, но строго соблюдать при этом дозировку. Другие виды препаратов, изготовленные на основе пчелиного продукта лучше всего употреблять в период обострения, который припадает на осень и весну.

Внимательно отнеситесь к появлению первых симптомов болезни и не оттягивайте поход в поликлинику до крайнего момента.

В любом случае заболевание кишечника – это не дело пяти минут, как многие ошибочного полагают. Все это результат неправильного питания, постоянные стрессы, что вызывают нарушения работы центральной нервной системы человека. А именно от ее работы зависит правильное или неправильное функционирование желудочно-кишечного тракта.

Чего стоит опасаться?

Прополис – это результат жизнедеятельности пчелы, а потому в его состав входит не только полезные вещества, но и компоненты, которые могут вызывать аллергию. К сожалению, такой вид аллергии на мед очень распространен, как среди детей, так и среди взрослого населения.

Имея хоть малейшие подозрения аллергии на пчелопродукт – лечение язвы двенадцатиперстной кишки прополисом вам категорически запрещено. Такой сильный аллерген может лишь усугубить и так непростую хроническую болезнь.

Самый простой и быстрый способ узнать, а есть ли у вас аллергия на пчелопродукт – это взять кусочек пчелиного клей и растереть его на локтевом сгибе. Если у вас есть предрасположенность к аллергии, то покраснения, зуд и опухлость кожи покажут вам это.

Для более точного результата необходимо сдать пробы в поликлинике. В любом случае, экстракт прополиса – это довольно сильное биологическое вещество, которое редко принимается в чистом виде, а все чаще используется в разведенном. Как вы поняли, использование прополиса для желудка – это очень эффективная методика лечения, но и не менее опасна.

Лечение и рекомендации к использованию

О том, как лечить заболевания желудочно-кишечного тракта, о выборе правильной дозировки в зависимости от степени сложности и полезных народных рецептах далее в статье.

Сильные стороны прополиса

Уникальные свойства пчелиного клея позволяют использовать его на разных стадиях лечения без вреда организму. Использование прополиса при язве не вызывает дисбактериоз, в то время как обычные антибиотики, применяемые для лечения заболеваний кишечника, приводят к нарушению микрофлоры. После чего приходится еще долго лечить то, что наделали медикаменты.

Компоненты вещества помогают восстановить нормальную работу ЖКТ при пониженной или наоборот повышенной кислотности. Улучшает состав желудочного сока, делает его менее агрессивным по отношению к и так раздраженной слизистой оболочке желудка.

Зарубежные исследования показали, что использование прополиса снижает частоту возникновения рецидивов язвы в три раза.

Попадая в желудок, прополис образует защитную смолянистую пленку на пораженных участках, а под такой защитой, процесс заживления тканей протекает намного быстрей. Подробное лечение язвы желудка прополисом и рецепты приготовления целебных снадобий в следующем разделе.

Настойка в домашних условиях

Существует два основных вида настойки из прополиса – это спиртовая и водная. Первая, как правило, противопоказана для лечения болезней ЖКТ, так как алкоголь может еще сильней усугубить состояние больного. Поэтому врачи и народные целители рекомендуют, наравне с ней использовать водную настойку.

Приготовление данного снадобья довольно-таки простое в исполнении, нам понадобится замороженный прополис и вода. Ножом мелко измельчаем брусочек клея и заливаем его водой, соотношение должно быть 30 грамм прополиса и 100 грамм воды. Ставим полученную смесь на паровую ванну и в течение часа тщательно помешиваем, а после остывания – процеживаем. Пить по полстакана два раза в день до еды.

Настойка в домашних условиях

https://youtu.be/ipLJVY2aNwQ

Такая домашняя настойка прополиса будет полезна не только при болях в желудки, но и в качестве профилактических мер для всех членов семьи в межсезонье. При этом всем значимость спиртовой настойки для лечения язвы не преуменьшается, просто для некоторых групп больных она крайне не рекомендована. А чтобы ее приготовить, понадобится:

  • Сухой прополис – 100 грамм;
  • Спирт или водка – 100 грамм.

Вещество измельчается до порошкообразного состояния и заливается спиртом, тщательно перемешивается и переливается в темную емкость. Настаивается в течение 3 дней, а потом процеживается и принимается от язвы желудка по 15 капель перед приемом пищи. Курс длится не больше 2 недель, а улучшение наступает уже на 6 день: уходит запор и перестает болеть живот. Также настойка способна понизить кислотность, а это снижает риск развития болезни и ускоряет процесс заживления.

Рецепты народной медицины

Лечение гастродуоденита прополисом показывает потрясающий эффект, ведь данное вещество обладает уникальными противовоспалительными свойствами. Принимая его в качестве настойки или в чистом виде, можно добиться положительных результатов уже на 5-6 день приема. А, вот, как эффективно использовать прополис при лечении язвы желудка, рассказано в следующей таблице – рецепты на все случаи жизни.

[table id=112 /]

Впрочем, рецептов приготовления лекарственных снадобий на основе пчелиного клея достаточного много. Состав компонентов определяется исходя из запущенности болезни и индивидуальной непереносимости. В любом случае лечение столь серьезного хронического заболевания осуществляется под присмотром профильного врача.

Как лечить хронические заболевания

Оцените качество статьи. Нам важно ваше мнение:

Мед при гастрите и колите. Лечение гастрита медом.

Многие знакомы с желудочно-кишечными заболеваниями, давайте выясним их причины и постараемся устранить уже прогрессирующие болезни. Основными заболеваниями желудочно-кишечного тракта являются  гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки, колит.

Гастритом болеет половина населения всего земного шара. Статистика как известно знает всё, так вот согласно ей каждый 10-й житель в России каким-нибудь заболеванием органов пищеварения.
 

Причин у этих болезней несколько:


 

1. неправильное питание (сухоядение, продукты содержащие токсины, вредные вещества, нарушение режима питания.)

2. стрессы и неврозы, которые приводят к снижению иммунитета

3. вредные привычки курение алкоголизм

4. заражение бактерии хиликобактер-пилори

5. Приём некоторых лекарств

Гастрит это воспаление внутренний слизистой желудка. Можно сказать, что это предвестник язвы желудка. Он может перейти в рак.

Основные симптомы: острая жгучая боль в верхней части живота, отрыжка, тошнота, рвота.

Язва желудка и 12-ти перстной кишки это хроническое заболевание, которое обостряется весной и осенью на стенках желудка образуются дефекты, так называемые язвы. Болезнь вызывает очень сильные боли, что как говорится «хоть на стенку лезу». Кроме боли у человека возникают изжога, отрыжка, тошнота  иногда рвота. Это выбивает человека из привычного ритма жизни. Работать, а порой и просто жить становится трудно. Язва опасна осложнениями ( прободением ), тогда может помочь хирургическое вмешательство.

Колит это воспаление слизистой толстой кишки. На месте воспаления могут возникать язвы. Всё это может перейти в рак толстой кишки. Но мы относимся к нему, как бы сказать, с прохладцей. Ну поболело в животе, выпил обезболивающее — полегчало. Колит не виден, но опасен. При колите вздувается кишечник, урчит живот, стул становится не устойчивым, то возникает запор, то понос. С примесью крови и слизи. Боли могут быть в разных местах живота.

 

                       

 


Лечение всех заболеваний сводится к следующему.
 

1. нормализация питания. (щадящая дробная диета, приём пищи 4-5 раз в день, исключить острое солёное жареное)

2. отказ от курения и спиртных напитков

3. снижение психических и физических нагрузок.
 

Помочь вам в лечение этих болезней могут продукты пчеловодства: мёд, пыльца перга, прополис.

При гастрите с повышенной кислотностью желудочного сока принимать мёд по 1 ст ложки з 1,5 -2 часа до еды 3 раза в день, предварительно растворив его в 0,5 стакане тёплой воды.

При пониженной кислотности, мёд принимать в тоже же дозе, что прямо перед едой, растворив его в холодной воде. Курс лечении 1,5-2 месяца.

При хроническом гастрите и колите, берём 30% настойку прополиса 20 капель, разводим в 0,5 стакане тёплой воды или молока. Пить 3 раза в день за час до еды. Курс лечения 3 недели, затем перерыв 1-2 недели и курс повторить.

 Для снижения кислотности желудочного сока, берут 0,5 стакана картофельного сока, добавляют 1 ст. ложку мёда пить 2 раза в день натощак утром и вечером. В течение 18 дней.

 

При язвенной болезни желудка.


Маточное молочко смешать со спиртом или водкой

В соотношении 1:2 то есть одна часть маточного молочка и 2 части водки. Принимать смесь по 5-10 капель 4 раза в день, за 1,5 часа до еды. В течение 21 дня.

При колите. Взять 150 гр. мёда, 30 гр. пыльцы, и 1 литр воды. Воду вскипятить остудить. Растворить в ней мёд, добавить пыльцу и оставить на несколько дней при комнатной температуре до образования пузырьков газа. Принимать по 0,5 стакана смеси 3 раза в день, перед едой. Курс 1-1,5 месяца.

 

Для профилактики ЖКТ 

можно использовать: 1 чайную ложку перги развести в пол стакана воды (50 мл) настоять 2 часа. Пить 3 раза в день перед едой. Курс лечении 1-1,5 месяца. Повторять каждые 3 месяца, то есть 4 раза в год и не будет у вас.

Народная мудрость гласит «Мёд — лучший друг желудка»

 

 

Мед при гастрите и язве желудка

Болезни желудочно-кишечного тракта — одни из самых коварных. Они подкрадываются незаметно, когда мы уверенны, что полностью здоровы. Но статистика неумолима: каждый третий человек в Украине страдает язвой и гастритом. Ситуация усугубляется тем, у 90% больных наблюдается заболевание переходит в хроническую форму. Продукция пчеловодства поможет избавиться от недугов или минимизировать их проявления.

Чтобы разобраться в методах лечения, следует понять природу болезни. Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Подобное происходит, когда желудочный сок начинает разъедать стенки органа. Причины могут быть разнообразными: неправильное или нерегулярное питание, вредные привычки, применение препаратов и т.п.

Язва является следствием запущенного гастрита — на стенках слизистой образуются ранки или язвочки.

Большинство пчелопродуктов обладают противовоспалительными и регенерирующими свойствами. Они как нельзя более кстати пригодятся при лечении вышеупомянутых недугов. Какой продуктов нужно употреблять при язве/гастрите? Как именно это делать и в каком количестве? Читайте советы опытного пасечника.

Мед

Натуральный мед — самое распространенное средства против язвы и гастрита. Он воздействует на всю систему желудочно-кишечного тракта в комплексе: улучшают моторную и секреторную функции, нормализует процесс пищеварения, ускоряет обмен веществ, улучшает усваиваемость пищи, нейтрализует раздражение и восстанавливает тканевый покров.

Как принимать:

  • в чистом виде — съедать по 1 чайной ложке 3-4 раза в день за 30 минут до еды.
  • медовая вода — в стакане теплой воды разводить 1 чайную ложку меда. Выпивать 3 раза в день — первый раз натощак, а после за 45 минут до еды.
  • мед с алоэ — 100 мл сока алоэ перемешать со 100 г меда. Эту смесь можно принимать в чистом виде, либо добавляя 100 г сливочного масла или 1 стакан кагора. Употреблять 2-3 раза в день за 30-40 минут до еды.
  • мед с молоком — в стакане теплого молока разводить 1 чайную ложку меда и кусочек сливочного масла толщиной около 3 см. Выпивать 2 раза в день — утром натощак и вечером за полчаса до ужина.
  • мед с отваром ромашки — в 1 л горячей воды заварите 1 столовую ложку сухого соцветия ромашки. Когда отвар остынет, добавьте 100 г меда. Выпивать по ⅔ стакана перед каждым приемом пищи.

Статьи в тему:

Медовая вода — универсальный рецепт здравия

Мед и алоэ: гуру народной медицины

Отвары с медом: рейтинг полезности

Приобрести мед можно напрямую с нашей пасеки «Свій мед»

Забрус

Забрус объединил в своем составе сразу несколько пчелопродуктов: мед, воск, пыльцу и прополис. Соответственно, сила его противовоспалительных и регенеративных свойств приумножается в несколько раз. Он обеспечивает защиту стенок слизистой от воздействия желудочного сока.

Как принимать:

  • в чистом виде — жевать по 1 чайной ложке забруса 3 раза в день по 15-20 минут.

Жевать забрус необходимо до тех пор, пока во рту не остается только нерастворимый воск, напоминающий жвачку. Его нужно выплюнуть.

Статья в тему: Что такое забрус пчелиный?

Пчелиная пыльца

Лечение пчелиной пыльцой заболеваний желудочно-кишечного тракта в 80% случаев гарантирует успех. Существует масса рецептов против гастрита и язвы, поговорим о самых популярных из них.

Как принимать:

  • в чистом виде — по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды. Прежде, чем глотать — подержать во рту, смешивая со слюной. Не рекомендуется запивать водой.
  • пыльца с медом — смешать в пропорциях 1:1. Смесь перебить блендером или миксером до получения однородной массы. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
  • пыльца с травяным отваром — перемешать листья подорожника, сушеницу, горец птичий, зверобой, золототысячник, тмин, мяту перечную. Взять 3 столовые ложки готового сбора и залить 0,5 л кипятка. Настаивать в термосе в течение 2 часов, после чего процедить. Принимать по ½ стакана одновременно с пыльцой через час после каждого приема пищи.

Статья в тему: Пчелиная пыльца: эффективная помощь Природы

Приобрести пыльцу можно напрямую с нашей пасеки «Свій мед»

Перга

Перга — это трансформированная пыльца, еще более усовершенствованная природой и пчелиными ферментами. Поэтому ее прием с целью лечения болезней ЖКТ считается эффективнее.

Как принимать:

  • в чистом виде — по 1 чайной ложке перги 3 раза в день за 40 минут до еды. Перед тем, как глотать, подержать пару минут во рту, перемешивая со слюной.
  • перга с медом — смешать продукты в равных пропорциях, перебить миксером или блендером до однородности. Принимать по 1 чайной ложке 1 раз в день — через 1,5 после еды или за 3 часа до.
  • перга с травяным отваром — заварить отвар ромашки, шалфея или подорожника (на 1 л воды 2-3 столовых ложки трав). Настаивать пару часов в термосе. Принимать одновременно в пергой.

Статья в темуПчелиная перга — настоящий витаминный «бум»!

Прополис

За счет высокого содержания природных смол и эфирных масел в составе, прополис оказывает мощный противовоспалительный эффект. В том числе, он может воздействовать на Ваш желудок для лечения гастрита и язвы.

Как принимать:

  • в виде 20% настойки прополиса — по 40-60 капель на ¼ стакана теплой воды или молока. Принимать 3 раза в день за 1,5 часа до приема пищи.
  • в виде прополисного молока — 1,5 молока вскипятить в эмалированной кастрюле. Добавить 100 г измельченного прополиса и помешивать до растворения. Перед употреблением профильтровать. Принимать по ½ стакана 4-5 раз в день.

Статья в тему: Настойка прополиса и все, что Вы хотели о ней знать

Какой из вышеперечисленных народных рецептов эффективнее — покажет только время. Предлагаем Вам перед применением проконсультироваться со своим врачом.

Видео «Алоэ и мед от гастрита»

Источник

Википедия: Гастрит, Язва желудка

Срочная госпитализация при острой кишечной непроходимости

Как распознать непроходимость кишечника

  • Боль в животе — самый первый и характерный признак, может быть внезапной, схваткообразного характера, и, как правило, ее появление не зависит от приема пищи. Поначалу приступы повторяются через определенные промежутки времени, что связано с кишечной перистальтикой, однако затем боль становится постоянной. При ущемлении или завороте кишки боль становится интенсивнее во время волны перистальтики. Тревожным симптомом является уменьшение боли, мнимое благополучие свидетельствует о прекращении перистальтики и развитии паралича кишечника. Боли, вызванные непроходимостью вследствие паралича, в большинстве случаев тупые и распирающие.
  • Задержка стула и неотхождение газов — типичный признак низкой непроходимости. Но стул может появляться в первые часы при механическом сдавлении, парезе или сужении в верхних отделах кишечника, а также при частичной проходимости кишки.
  • Рвота — характерный признак, может быть многократной, не приносящей облегчения, возможно, с кишечным содержимым, усиливающейся по мере нарастания интоксикации.
  • Вздутие и асимметрия живота, перистальтика, которая постепенно затихает.
  • Практически всегда появляются: слабость, отсутствие аппетита, апатия, признаки интоксикации. Нужно учесть, что проявления болезни могут отличаться и зависят от ряда факторов, поэтому единственно правильное решение — обратиться за врачебной помощью. Если возникли вопросы, достаточно позвонить нам, и наши специалисты подскажут, что следует предпринять.

    Чем опасна кишечная непроходимость

    Вследствие обезвоживания и нарушении переваривания пищи и всасываемости нарушается баланс солей, кислот и щелочей в организме, что приводит к дисфункции практически всех органов. Продукты обмена веществ не выводятся из организма, что ведет к нарастанию интоксикации, ситуация усугубляется процессом гниения и появления патогенной микрофлоры в кишечнике. В стенке кишки развивается некроз, при этом содержимое кишечника попадает в брюшную полость, как следствие — перитонит. При этом вероятно развитие сепсиса, отказ работы многих органов, что приведет к гибели пациента.

    Кишечная непроходимость, что делать?

    При подозрении на кишечную непроходимость необходима срочная госпитализация пациента в хирургическое отделение. До прибытия врача категорически запрещается принимать обезболивающие или слабительные препараты, делать промывание желудка и т.п.

    • Диагностика — имеет решающее значение. В стационаре назначается рентгенография брюшной полости с использованием контрастной бариевой взвеси, которая подается в кишечник. В нашей клинике для лучшего контурирования и для предотвращения возможного попадания бария в полость брюшины при вероятной операции используется жидкое контрастное вещество. Также весьма эффективны для диагностики УЗИ органов брюшной полости и ирригография.
    • Экстренное хирургическое вмешательство показано при подтверждении кишечной непроходимости и наличии признаков перитонита — после короткой предоперационной подготовки.
    • Консервативное лечение возможно при отсутствии симптомов перитонита, пациент при этом находится под наблюдением хирурга (до суток). Назначаются белковые растворы, электролиты, антибиотики, обезболивающие, усилия врачей направлены на борьбу с обезвоживанием организма, удаляется содержимое желудка и кишечника и др.
    • Операция в плановом порядке проводится при неэффективности консервативной терапии. Если есть возможность удалить причину непроходимости, то выполняется диагностическая лапаротомия с резекцией кишечника. При этом мы проводим ревизию полости брюшины, ее целью является уточнение причины болезни и определение объема последующей операции.

    Пациенты с противопоказаниями к операции — можно ли помочь

    Что касается ослабленных пациентов, то у онкологических больных с выраженным истощением отсутствие стула в течение пары дней является допустимым. Все остальные пациенты, в том числе с неврологическими патологиями, например, страдающие болезнью Альцгеймера или Паркинсона, нуждаются в срочной госпитализация, при кишечной непроходимости такие пациенты должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Операция в этой ситуации назначается в крайнем случае — если в течение 2-3 дней не удалось облегчить состояние больного, а также при риске развития копростаза. Если же операция противопоказана, то в качестве паллиативного лечения возможно стентирование толстой кишки с использованием эндоскопического оборудования. Все манипуляции осуществляются через естественное отверстие: в просвет кишки вводится баллон, расширяющий суженный участок кишечника, после чего устанавливается стент. Таким образом удается избежать или отложить полостную операцию у неоперабельного пациента, улучшив качество его жизни.

    Кишечная непроходимость — опасное состояние, исход которого зависит от своевременной медицинской помощи. Но полное выздоровление даже в тяжелых случаях возможно, если пациент будет срочно госпитализирован в хирургическое отделение. Поэтому при появлении первых симптомов немедленно свяжитесь с нами — так вы сможете избежать тяжелых последствий, а то и сохранить жизнь; все зависит от вас!

    Корица — польза, вред и удивительные свойства специи

    https://ria.ru/20210311/koritsa-1600847679.html

    Корица — польза, вред и удивительные свойства специи

    Корица — польза, вред и удивительные свойства специи — РИА Новости, 11.03.2021

    Корица — польза, вред и удивительные свойства специи

    Корица — одна из самых популярных специй. Чем полезна и чем вредна корица для здоровья человека, в чем ее удивительные свойства, сколько ее можно есть в день, а РИА Новости, 11.03.2021

    2021-03-11T20:49

    2021-03-11T20:49

    2021-03-11T20:49

    общество

    продукты

    питание

    здоровый образ жизни (зож)

    /html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

    /html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

    https://cdn23.img.ria.ru/images/30899/76/308997683_0:3:641:363_1920x0_80_0_0_b4f2da9649f16389d37000f6fb414668.jpg

    МОСКВА, 11 мар — РИА Новости. Корица — одна из самых популярных специй. Чем полезна и чем вредна корица для здоровья человека, в чем ее удивительные свойства, сколько ее можно есть в день, а также как правильно выбирать и хранить корицу — в материале РИА Новости.Что такое корицаКорица — это вечнозеленое дерево, которое относится к семейству лавровых. Его также называют коричник цейлонский. Пряность делают из внешней оболочки ствола. В продаже ее можно встретить в виде свернутого в трубочку кусочка коры или мелкого порошка.Существует два основных вида корицы как специи: цейлонская, она же благородная или настоящая корица, и китайская корица — она же кассия, ароматная или индийская, которая чаще всего и продается в магазинах.Первая выращивается на Цейлоне, в Индии, Индонезии, Бразилии, Гвиане, на Реюньоне и Мартинике. Обладает сладковатым, чуть жгучим вкусом и нежным ароматом.Вторая родом из Южного Китая. Обладает более резким вкусом, чем у цейлонской, и менее полезна.Настоящая корица, или же корица цейлонская, примерно в десять раз дороже и гораздо полезней. Почти все те важные для организма человека свойства, которые приписываются корице, в кассии присутствуют в малых дозах.ИсторияКорица считается одной из самых древних специй. Египтяне применяли ее в качестве одного из компонентов при бальзамировании тел. В Древнем Риме она высоко ценилась в кулинарии. В Древней Греции входила в состав духов и лекарств, использовалась в приготовлении различных амулетов и оберегов.Состав и калорийностьВ состав корицы входят такие полезные вещества как калий, марганец, железо, медь, селен, цинк, витамины А, B1, B2, B9, С, Е, К.КБЖУ на 100 грамм корицы:Полезные свойства корицыКорица укрепляет иммунитет, обладает противовоспалительными и кровоостанавливающими свойствами, улучшает память и помогает бороться с болезнью Альцгеймера. Также пряность положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы: снижает уровень холестерина ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и триглицеридов, при этом оставляя «хороший» холестерин ЛПВП (липопротеины высокой плотности) стабильным; разжижает кровь и снижает кровяное давление. — Корица эффективна как противовирусное и антибактериальное средство. К тому же, пряность повышает концентрацию внимания и улучшает зрение, — подчеркнула врач.По данным исследования американских нейробиологов, корица может улучшить способность к обучению, а также быть эффективной при болезни Паркинсона. Кроме того, корица защищает от рака толстой кишки.Вред корицы и противопоказанияПо мнению врача, корицу не стоит употреблять:Польза корицы для мужчинОднако такого эффекта можно добиться, только если принимать корицу в разумных дозах. Чрезмерное употребление дает противоположный результат — у мужчины наблюдается упадок сил и даже депрессия.Польза корицы для женщинДля женщин корица незаменима во время болезненных менструаций. Она снимает боль, повышает общий тонус и убирает раздражительность. Кроме того, регулярное употребление специи усиливает сексуальность, улучшает кровообращение в матке и способствует регенерации тканей.— А за счет антиоксидантных свойств корица в напитках способна затормаживать процессы старения организма, — отметила медик.Польза и вред молотой корицыВ молотом виде корица сохраняет все свои полезные вещества, но так ее значительно легче употреблять в пищу.— Польза молотой корицы в разумных дозах в ее противовоспалительных, антибактериальных и обезболивающих эффектах. Пряность помогает работе печени, урегулировать кровеносное давление, предупредить тромбообразование, — пояснила врач.При этом, если в умеренном количестве корица стимулирует работу мозга, то при переизбытке может спровоцировать вялость и головные боли.Польза и вред чая и кофе с корицейКофе с корицей, по мнению специалиста, снижает риск развития сердечных заболеваний.— Такой эффект достигается за счет снижения числа триглицеридов почти на 30%. Это помогает предотвратить закупорку сосудистой полости, — отметила диетолог.Кроме того, корица в сочетании с кофе успешно используется мужчинами для стимуляции потенции.При этом, если пить напитки с корицей при высокой температуре, то они могут усугубить течение некоторых болезней. Также не стоит употреблять их при беременности.Польза и вред корицы для здоровья после 50 лет— Людям за 50 корица полезна в малых дозах, так как в больших может привести к негативному эффекту, — отметила Людмила Микитюк.Специя полезна для профилактики инфаркта, против тромбообразования и бессонницы. Также она помогает бороться с артритом, нормализовать артериальное давление. Помимо всего, корица полезна для пожилых людей с расстройством памяти.Польза и вред корицы при диабетеНа сегодняшний день доказана эффективность корицы при сахарном диабете 2 типа. Она способствует полноценному усвоению сахара, понижает уровень глюкозы и холестерина в крови, тем самым являясь аналогом инсулина.— Половина чайной ложки корицы в день регулирует уровень сахара в крови и препятствует развитию воспалительных процессов в организме, — отметила медик.Польза меда и корицыМед и корица в комплексе благоприятно действуют на организм, способствуют похудению, укреплению иммунитета.— Поскольку корица обладает жаропонижающим эффектом, она может использоваться для лечения легких форм простудных заболеваний в сочетании с медом, — отметила медик.Однако такой «дуэт» можно применять только при отсутствии противопоказаний к каждому из них, в также аллергической реакции.Корица при похуденииКорица усиливает обмен веществ и «сжигает» уже имеющиеся жировые отложения. Активному перевариванию пищи способствует большое количество клетчатки в составе пряности. Также она помогает контролировать уровень насыщения.Польза и вред корицы с кефиромКорица в сочетании с кефиром способствует похудению. Компоненты хорошо сочетаются по вкусу и дополняют полезные свойства друг друга.Эфирные масла корицыПо словам специалиста, масло корицы хорошо использовать при простуде, гриппе, некоторых инфекционных заболеваниях. Также оно применяется для лечения кожных болезней: грибковых инфекций, папиллом, бородавок, чесотки.Помимо всего, коричное масло считается натуральным антидепрессантом и великолепным тонизирующим средством, потому хорошо принимать с ним ванны.Корица в медицинеКорицу часто применяют в косметологии, поскольку она способствует регенерации тканей, помогает улучшать метаболизм клеток и ускорять обмен веществ. Пряность добавляют в обертывания для ухода за кожей, средства для борьбы с прыщами, так как она уничтожает бактерии и увлажняет кожу. А масло специи популярно при массажах и растираниях.Дневная норма корицыКорица безопасна для большинства людей при непродолжительном приеме, и если не принимать ее в больших количествах.— В день допускается принимать не более одной чайной ложки корицы. Это примерно 5-7 граммов, — сообщила врач.Корица в кулинарииКорицу используют как специю при приготовлении мяса и овощей. Для пикантного вкуса и аромата щепотку корицы добавляют при заваривании свежемолотого кофе.Пряностью посыпают свежую нарезку из фруктов (яблок, бананов и груш). Также корица является незаменимым компонентом при приготовлении шарлотки и штруделя.Рецепты приготовленияКефир с корицей, медом и имбиремИнгредиенты:Приготовление:Все ингредиенты смешать или взбить в блендере. Употреблять напиток можно как холодным, так и комнатной температуры.Пирог с яблоками и корицейИнгредиенты:Приготовление:Кефир с яйцами и растительным маслом, сахар и ванильный сахар, а также корицу вместе взбить до однородного состояния. Постепенно всыпать в полученную массу просеянную муку вместе с разрыхлителем и солью и вымесить массу. Она должна напоминать тесто на оладьи или негустую сметану. Яблоки нарезать дольками и добавить в массу, перемешать ее и выложить в жаропрочную форму для выпечки, предварительно смазанную маслом.Выпекать пирог следует в разогретой до 180-190 градусов духовке приблизительно 35-40 минут. Как правильно выбратьЦейлонская корица не только полезнее, но и имеет более ярко выраженный аромат, чем китайская. Важно проверять страну-производителя: настоящую корицу везут с Цейлона, кассию — из Китая, Индонезии, Вьетнама.Истинная корица дороже. На упаковке ее может стоять пометка «Cinnamomum zeylonicum». Кассию же иногда маркируют как «Cinnamomum aromaticum».Как и сколько хранитьХранить корицу лучше всего в посуде из стекла с плотной крышкой. Находиться она должна в темном и сухом месте.Молотую пряность не стоит хранить более полугода, поскольку она успеет потерять все свои полезные вещества. А вот корица в форме палочек сохраняет целительные свойства и пряный аромат целый год.

    https://rsport.ria.ru/20200622/1573302629.html

    https://ria.ru/20210215/tsikoriy-1597599210.html

    https://ria.ru/20210107/napitki-1592216165.html

    https://radiosputnik.ria.ru/20210311/zapakh-1600643414.html

    https://ria.ru/20210103/sladosti-1590240486.html

    https://ria.ru/20210209/semya_lna-1596720126.html

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    2021

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    Новости

    ru-RU

    https://ria.ru/docs/about/copyright.html

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    https://cdn24.img.ria.ru/images/30899/76/308997683_76:0:563:365_1920x0_80_0_0_39e353272b1e17f5bc1db7539d8a374f.jpg

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    общество, продукты, питание, здоровый образ жизни (зож)

    МОСКВА, 11 мар — РИА Новости. Корица — одна из самых популярных специй. Чем полезна и чем вредна корица для здоровья человека, в чем ее удивительные свойства, сколько ее можно есть в день, а также как правильно выбирать и хранить корицу — в материале РИА Новости.

    Что такое корица

    Корица — это вечнозеленое дерево, которое относится к семейству лавровых. Его также называют коричник цейлонский. Пряность делают из внешней оболочки ствола. В продаже ее можно встретить в виде свернутого в трубочку кусочка коры или мелкого порошка.

    Существует два основных вида корицы как специи: цейлонская, она же благородная или настоящая корица, и китайская корица — она же кассия, ароматная или индийская, которая чаще всего и продается в магазинах.

    Первая выращивается на Цейлоне, в Индии, Индонезии, Бразилии, Гвиане, на Реюньоне и Мартинике. Обладает сладковатым, чуть жгучим вкусом и нежным ароматом.

    Вторая родом из Южного Китая. Обладает более резким вкусом, чем у цейлонской, и менее полезна.

    Настоящая корица, или же корица цейлонская, примерно в десять раз дороже и гораздо полезней. Почти все те важные для организма человека свойства, которые приписываются корице, в кассии присутствуют в малых дозах.

    22 июня 2020, 14:20ЗОЖПять лучших специй для укрепления иммунитета

    История

    Корица считается одной из самых древних специй. Египтяне применяли ее в качестве одного из компонентов при бальзамировании тел. В Древнем Риме она высоко ценилась в кулинарии. В Древней Греции входила в состав духов и лекарств, использовалась в приготовлении различных амулетов и оберегов.

    Состав и калорийность

    — Химический состав цейлонской корицы включает дубильные вещества, смолы, камедь, фенолокислоты, витамины и минералы. Также в ней присутствует летучее соединение эвгенол, придающее специи приятный и насыщенный аромат. А вот в кассии содержится много крахмала и кумарина, который опасен для здоровья. В настоящей корице эти вещества присутствуют в малых дозах, — рассказала РИА Новости диетолог-нутрициолог Людмила Микитюк.

    В состав корицы входят такие полезные вещества как калий, марганец, железо, медь, селен, цинк, витамины А, B1, B2, B9, С, Е, К.

    КБЖУ на 100 грамм корицы:

    • калорийность — 261 калория;
    • белки — 3,9 грамма;
    • жиры — 3,2 грамма;
    • углеводы — 79,8 грамма.

    Полезные свойства корицы

    Корица укрепляет иммунитет, обладает противовоспалительными и кровоостанавливающими свойствами, улучшает память и помогает бороться с болезнью Альцгеймера. Также пряность положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы: снижает уровень холестерина ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и триглицеридов, при этом оставляя «хороший» холестерин ЛПВП (липопротеины высокой плотности) стабильным; разжижает кровь и снижает кровяное давление.

    — Корица эффективна как противовирусное и антибактериальное средство. К тому же, пряность повышает концентрацию внимания и улучшает зрение, — подчеркнула врач.

    По данным исследования американских нейробиологов, корица может улучшить способность к обучению, а также быть эффективной при болезни Паркинсона. Кроме того, корица защищает от рака толстой кишки.

    Вред корицы и противопоказания

    — Как и любой другой продукт, корицу нужно принимать дозировано. Чрезмерное употребление специи может спровоцировать упадок сил, резкие головные боли и подавленное состояние. Кроме того, содержащийся в продукте кумарин в больших дозах может привести к повреждению печени и почек. В китайской корице — кассии — кумарина содержится значительно больше, чем в цейлонской разновидности, — отметила диетолог.

    По мнению врача, корицу не стоит употреблять:

    • детям до 3 лет;
    • при кормлении грудью, так как она сказывается на вкусе молока;
    • беременным, так как влияет на сокращение матки и может спровоцировать преждевременные роды;
    • при язвенной болезни и панкреатите;
    • при плохой свертываемости крови;
    • при высоких температуре и артериальном давлении;
    • при химиотерапии;
    • если есть аллергическая реакция на продукт.

    15 февраля, 20:03

    Против свободных радикалов и бессонницы: все о пользе и вреде цикория

    Польза корицы для мужчин

    — У мужчин применение корицы способствует повышению потенции и физической активности. Аромат пряности значительно усиливает чувствительность эрогенных зон и стимулирует половое влечение, — отметила врач.

    Однако такого эффекта можно добиться, только если принимать корицу в разумных дозах. Чрезмерное употребление дает противоположный результат — у мужчины наблюдается упадок сил и даже депрессия.

    Польза корицы для женщин

    Для женщин корица незаменима во время болезненных менструаций. Она снимает боль, повышает общий тонус и убирает раздражительность. Кроме того, регулярное употребление специи усиливает сексуальность, улучшает кровообращение в матке и способствует регенерации тканей.— А за счет антиоксидантных свойств корица в напитках способна затормаживать процессы старения организма, — отметила медик.

    Польза и вред молотой корицы

    В молотом виде корица сохраняет все свои полезные вещества, но так ее значительно легче употреблять в пищу.

    — Польза молотой корицы в разумных дозах в ее противовоспалительных, антибактериальных и обезболивающих эффектах. Пряность помогает работе печени, урегулировать кровеносное давление, предупредить тромбообразование, — пояснила врач.

    При этом, если в умеренном количестве корица стимулирует работу мозга, то при переизбытке может спровоцировать вялость и головные боли.

    Польза и вред чая и кофе с корицей

    — Чай с корицей рекомендуют употреблять женщинам для устранения менструальных болей. Это обусловлено большим содержанием магния в специи. Вещество также обеспечивает нормализацию работы нервной системы, снижение сахара и стимуляцию жирового обмена, — пояснила врач.

    Кофе с корицей, по мнению специалиста, снижает риск развития сердечных заболеваний.

    — Такой эффект достигается за счет снижения числа триглицеридов почти на 30%. Это помогает предотвратить закупорку сосудистой полости, — отметила диетолог.

    Кроме того, корица в сочетании с кофе успешно используется мужчинами для стимуляции потенции.

    При этом, если пить напитки с корицей при высокой температуре, то они могут усугубить течение некоторых болезней. Также не стоит употреблять их при беременности.

    Польза и вред корицы для здоровья после 50 лет

    — Людям за 50 корица полезна в малых дозах, так как в больших может привести к негативному эффекту, — отметила Людмила Микитюк.

    Специя полезна для профилактики инфаркта, против тромбообразования и бессонницы. Также она помогает бороться с артритом, нормализовать артериальное давление. Помимо всего, корица полезна для пожилых людей с расстройством памяти.

    Польза и вред корицы при диабете

    На сегодняшний день доказана эффективность корицы при сахарном диабете 2 типа. Она способствует полноценному усвоению сахара, понижает уровень глюкозы и холестерина в крови, тем самым являясь аналогом инсулина.— Половина чайной ложки корицы в день регулирует уровень сахара в крови и препятствует развитию воспалительных процессов в организме, — отметила медик.

    Польза меда и корицы

    Мед и корица в комплексе благоприятно действуют на организм, способствуют похудению, укреплению иммунитета.

    — Поскольку корица обладает жаропонижающим эффектом, она может использоваться для лечения легких форм простудных заболеваний в сочетании с медом, — отметила медик.

    Однако такой «дуэт» можно применять только при отсутствии противопоказаний к каждому из них, в также аллергической реакции.

    7 января, 11:10

    Диетологи рассказали, что нужно пить по утрам

    Корица при похудении

    Корица усиливает обмен веществ и «сжигает» уже имеющиеся жировые отложения. Активному перевариванию пищи способствует большое количество клетчатки в составе пряности. Также она помогает контролировать уровень насыщения.

    — Корица способствует естественным процессам самоочищения организма, что приводит к избавлению от лишней жидкости, токсинов и шлаков. А ее запах снижает аппетит, — рассказала Людмила Микитюк.

    Польза и вред корицы с кефиром

    Корица в сочетании с кефиром способствует похудению. Компоненты хорошо сочетаются по вкусу и дополняют полезные свойства друг друга.

    — Кефир является низкокалорийным продуктом, но способен насытить организм. В тандеме с корицей он нейтрализует ее негативное воздействие на слизистую, очищает кишечник и быстро усваивается, — отметила диетолог.

    11 марта, 04:00Сказано в эфиреАроматерапевт назвала запахи, которые подавляют аппетит

    Эфирные масла корицы

    — Благодаря содержанию эвгенола, коричного альдегида, дубильных веществ, крахмала и смол, масло корицы эффективно как антибактериальное, противогрибковое, антимикробное, вяжущее, согревающее и общеукрепляющее средство, — отметила врач.

    По словам специалиста, масло корицы хорошо использовать при простуде, гриппе, некоторых инфекционных заболеваниях. Также оно применяется для лечения кожных болезней: грибковых инфекций, папиллом, бородавок, чесотки.

    Помимо всего, коричное масло считается натуральным антидепрессантом и великолепным тонизирующим средством, потому хорошо принимать с ним ванны.

    Корица в медицине

    Корицу часто применяют в косметологии, поскольку она способствует регенерации тканей, помогает улучшать метаболизм клеток и ускорять обмен веществ. Пряность добавляют в обертывания для ухода за кожей, средства для борьбы с прыщами, так как она уничтожает бактерии и увлажняет кожу. А масло специи популярно при массажах и растираниях.

    Дневная норма корицы

    Корица безопасна для большинства людей при непродолжительном приеме, и если не принимать ее в больших количествах.

    — В день допускается принимать не более одной чайной ложки корицы. Это примерно 5-7 граммов, — сообщила врач.

    Корица в кулинарии

    Корицу используют как специю при приготовлении мяса и овощей. Для пикантного вкуса и аромата щепотку корицы добавляют при заваривании свежемолотого кофе.

    Пряностью посыпают свежую нарезку из фруктов (яблок, бананов и груш). Также корица является незаменимым компонентом при приготовлении шарлотки и штруделя.

    Рецепты приготовления

    Кефир с корицей, медом и имбирем

    • кефир — 200 мл;
    • корица — четверть чайной ложки;
    • молотый имбирь — на кончике чайной ложки;
    • мед — 1 чайная ложка;
    • вода — 1 чайная ложка.

    Приготовление:

    Все ингредиенты смешать или взбить в блендере. Употреблять напиток можно как холодным, так и комнатной температуры.

    Пирог с яблоками и корицей

    • кефир — 250 миллилитров;
    • яйца — 3 штуки;
    • сахар — 1 стакан;
    • растительное масло — 100 миллилитров;
    • мука — 160 грамм;
    • соль и корица — по вкусу;
    • ванильный сахар — 1 чайная ложка;
    • разрыхлитель — 2 чайных ложки;
    • яблоки — 650 грамм.

    Приготовление:

    Кефир с яйцами и растительным маслом, сахар и ванильный сахар, а также корицу вместе взбить до однородного состояния. Постепенно всыпать в полученную массу просеянную муку вместе с разрыхлителем и солью и вымесить массу. Она должна напоминать тесто на оладьи или негустую сметану. Яблоки нарезать дольками и добавить в массу, перемешать ее и выложить в жаропрочную форму для выпечки, предварительно смазанную маслом.

    Выпекать пирог следует в разогретой до 180-190 градусов духовке приблизительно 35-40 минут.

    3 января, 08:00ТуризмОт печенья до панна котты. Быстрые рецепты десертов на каждый день

    Как правильно выбрать

    Цейлонская корица не только полезнее, но и имеет более ярко выраженный аромат, чем китайская. Важно проверять страну-производителя: настоящую корицу везут с Цейлона, кассию — из Китая, Индонезии, Вьетнама.

    Истинная корица дороже. На упаковке ее может стоять пометка «Cinnamomum zeylonicum». Кассию же иногда маркируют как «Cinnamomum aromaticum».

    Как и сколько хранить

    Хранить корицу лучше всего в посуде из стекла с плотной крышкой. Находиться она должна в темном и сухом месте.

    Молотую пряность не стоит хранить более полугода, поскольку она успеет потерять все свои полезные вещества. А вот корица в форме палочек сохраняет целительные свойства и пряный аромат целый год.

    9 февраля, 18:20

    Семена льна: польза и вред очищающего суперфуда

    Карта сайта

    Адреса клиник г. Казань

    Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

    Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

    Троллейбус: 2, 13

    Трамвай: 5, 6

    Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

    Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

    Троллейбус: 6, 8, 12

    Метро: Суконная слобода

     

     

    Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

    Автобус: 5, 34, 37, 62 77

    Трамвай: 5

    Метро: Проспект Победы

    Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

    Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

    Метро: Суконная слобода

     

     

    Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

    Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

    Троллейбус: 13

    Трамвай: 1, 6

    Метро: Северный вокзал

    Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

    Троллейбус: 3

     

     

    Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

    Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

    Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

    Автобус: 10, 10а

     

     

    Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

    Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

    Троллейбус: 13

    Трамвай: 1

    Метро: Авиастроительная

    Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

    Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

    Троллейбус: 3, 5, 9, 12

     

     

    Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

    Автобус: 46, 90

    Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

    Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

    Троллейбусы: 5, 9, 12

    Трамвай: 4

    Метро: Дубравная

    Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

    Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8:00-14:00 

    Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

    Троллейбус:1

     

    Влияние диетического меда на микрофлору кишечника и токсичность микотоксинов у мышей

    BMC Complement Altern Med. 2006; 6: 6.

    , 1 , 2 , 3 и 4

    Али М Эзз Эль-Араб

    1 Департамент пищевых наук и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Шенуда М. Гиргис

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Эман М. Хегази

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Аззат Б. Абд Эль-Халек

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    1 Департамент пищевых наук и питания Национального исследовательского центра, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Автор, отвечающий за переписку.

    Поступило 20 февраля 2005 г .; Принято 14 марта 2006 г.

    Copyright © 2006 Ezz El-Arab et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. при условии правильного цитирования оригинала.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Фон

    Пчелиный мед — это функциональный корм, обладающий уникальным составом, антимикробными свойствами и бифидогенным действием.Настоящее исследование было предпринято для того, чтобы оценить, может ли мед подавлять токсическое действие микотоксинов.

    Методы

    Производство биомассы и токсинов с помощью Aspergillus parasiticus и Aspergillus ochraceus исследовали в средах без меда и с медом. Хотя афлатоксины и охратоксин А вводили самцам швейцарских мышей-альбиносов в дозах до 1 мкг и 10 нг / кг массы тела / день соответственно. Подопытных животных кормили диетами без нашего 10% меда в течение двух месяцев.Следили за изменениями в пробиотических бактериях толстой кишки, детерминантном ферменте толстой кишки глюкуронидазе и генотоксичности.

    Результаты

    Добавление 32% в среду увеличивало биомассу A parasiticus , в то время как биомасса A. ochraceus уменьшалась, и охратоксин A. не производился. Когда в среду добавляли мед в соотношении 32 и 48%. Связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов не обнаружено. Пероральный прием афлатоксинов (смесь B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А.вызывали структурные и численные хромосомные аберрации в костном мозге и половых клетках самцов мышей, тогда как лечение медом снижало генотоксичность микотоксинов. Также оба токсина вызывали гистопатологические изменения в печени и почках. Питание на диете с добавлением меда улучшило гистопатологические изменения в случае группы афлатоксинов, но не в случае группы охратоксина А. (за исключением почек в двух случаях). Не было обнаружено значительных различий в активности β-глюкуронидазы толстой кишки между группами, получавшими диету с медом или без него.С другой стороны, количество бифидобактерий толстой кишки и лактобацилл заметно увеличилось в группе, получавшей диету с добавлением меда.

    Заключение

    Замена сахара на мед в обработанных пищевых продуктах может подавлять вредные и генотоксические эффекты микотоксинов и улучшать микрофлору кишечника.

    Общие сведения

    Пищевые продукты больше не ценятся потребителями только с точки зрения их вкуса и непосредственных потребностей в питании, но также с точки зрения их способности обеспечивать особую пользу для здоровья.Функциональные продукты питания стали важным сектором пищевых продуктов, обеспечивающим пользу для здоровья благодаря функциональным ингредиентам в этих продуктах. Функциональные продукты питания, направленные на улучшение баланса и активности кишечной среды, в настоящее время составляют самый большой сегмент рынка функциональных продуктов питания [1,2].

    В течение долгого времени было замечено, что мед можно использовать для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [3]. Мед — это натуральный продукт с очень сложным химическим составом. Он состоит в основном из фруктозы и глюкозы, но также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пребиотическими агентами [4].Он содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Антимикробные свойства перекиси водорода и неперекисных компонентов меда проверялись в нескольких исследованиях [6].

    Распространенность заражения микотоксинами (афлатоксинами и охратоксинами) носит глобальный характер. По оценкам, четверть сельскохозяйственных культур в мире в той или иной степени загрязнены микотоксинами, особенно распространенными в развивающихся странах. Как правило, микотоксины обычно содержатся в пищевых продуктах [7,8].Микотоксины вызывают серьезную озабоченность из-за их пагубного воздействия на здоровье людей и животных. Aspergillus flavus и A. parasiticus продуцируют афлатоксины. Охратоксин А был открыт как метаболит Aspergillus ochraceus . Из токсинов Aspergillus только охратоксин (природный канцероген и нефротоксин) потенциально так же важен, как афлатоксины (природный канцероген). Оба они связаны как с токсичностью, так и с канцерогенностью для здоровья человека.Ведущий деятель в области оценки риска назвал микотоксины наиболее важным хроническим диетическим фактором риска, превосходящим синтетические контаминанты, токсины растений, пищевые добавки или остатки пестицидов [7,9].

    Загрязняющие пищевые вещества, попадающие в организм оральным путем, напрямую подвергаются действию кишечной микрофлоры. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) все чаще признается одним из факторов, влияющих на здоровье человека. Эта микрофлора представляет собой динамическое равновесие, которое может быть изменено диетой [10].Нормальная здоровая микрофлора кишечника содержит множество штаммов молочнокислых бактерий (LAB), некоторые из которых были выделены, приписаны несколько полезных эффектов и названы штаммами пробиотиков [11]. Несколько исследований показали, что пробиотические бактерии толстой кишки могут удалять микотоксины посредством физического связывания в качестве механизма удаления мутагена [12-14]. Кроме того, тяжесть отравления микотоксинами может быть усилена такими факторами, как дефицит витаминов, недостаток калорий, злоупотребление алкоголем и статус инфекционного заболевания [7].

    Кроме того, есть доказательства того, что пробиотические бактерии толстой кишки могут положительно модулировать определенные микробные ферменты толстой кишки, которые могут играть роль в заболеваниях, связанных с диетой. Изменение этих параметров указывает на защитный эффект от канцерогенов. Пробиотические бактерии связывают мутагены in vitro , а также предотвращают выведение мутагенов из организма человека. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить физиологическое значение эндогенных пробиотических бактерий толстой кишки [15].

    Полное устранение любых естественных токсинов из пищевых продуктов — недостижимая цель. Наука о питании расширяет знания о том, как продукты питания влияют на потребителей в зависимости от конкретных параметров здоровья.

    Следовательно, необходимо провести более глубокие исследования, чтобы выяснить потенциал защитного действия меда за счет его противогрибкового действия и снижения хронических заболеваний, связанных с питанием, таких как рак.

    Для достижения этой цели мы изучили in vitro , влияние меда на рост грибов и образование микотоксинов с помощью Aspergillus в пищевых продуктах.Кроме того, мы изучили влияние меда in vivo в присутствии микотоксина на эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки, микробные ферменты толстой кишки, пролиферацию клеток и генотоксичность.

    Методы

    Моноцветный мед (хлопок) был приобретен в Центре исследований пчеловодства Министерства сельского хозяйства, Каир, Египет. Арахис ( Archis hypogalal ) с повреждениями и наблюдаемым загрязнением грибами был получен из источников основного поставщика арахиса в Египте. Бактериальная культура, среда deMann, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для Lactobacilli.Триптонно-фитоновые дрожжи (TPY), среда (Oxoid) для бифидобактерий. Стандарт охратоксина А (каталожный № 01877) был приобретен у химической компании Sigma-Aldrich (Сент-Луис, США). Грибы, продуцирующие афлатоксины и охратоксин А, A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) были получены от Ассоциации стандартов Австралии (Северный Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия). Природные афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) были экстрагированы из арахиса [16], и их концентрации были определены методами тонкослойной (ТСХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [17].

    Концентрация афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 из арахиса составила 211,42, 135,53, 368,10 и 99,72 мкг / кг соответственно. Полученный экстракт растворяли в 2-литровом соевом масле и хранили в холодильнике до использования.

    Изучение влияния меда на продукцию микотоксинов

    A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) культивировали на картофельном агаре с декстрозой в течение 10 дней при 25 ° C, пока они не стали хорошо спорулированными.Споры собирали в 10 мл стерильного 1% раствора Твина 80 (об. / Об.) С получением 10 5 спор / мл. Колбы, содержащие 500 мл среды дрожжевой экстракт-сахароза (ДА) с добавлением нулевого, 32 и 48% меда, инокулировали 2,0 мл этой суспензии, инкубировали при 28 ° C в течение 21 дня, а затем анализировали на афлатоксины [18,19].

    Изучение влияния меда на прием микотоксинов мышами

    Сорок два самца швейцарских мышей-альбиносов возрастом примерно 7 недель и весом 20 ± 3 г были получены из колонии приюта для животных Национального исследовательского центра, Каир, Египет.Животных содержали индивидуально в клетках из нержавеющей стали с контролируемой температурой (24–26 ° C), влажностью (40–70%) и условиями освещения (12-часовой цикл свет / темнота) и позволяли свободный доступ к дистиллированной воде и основной диете (AIN- 93 М) на 10 дней в качестве адаптивного периода. Порошок AIN-93 M содержал белок (14%), крахмал (62,07%), сахарозу (10%), жир (4%), клетчатку (5%), минеральную смесь (3,5%), смесь витаминов (1%). ), L-цистин (0,18%), битратрат холина (0,25%) и тетрабутилгидрохинон (0,00008%) [20].

    Затем мышей случайным образом разделили на шесть групп (по 7 животных в каждой). Группа 1 st получала диету AIN-93 M и вводила охратоксин A (10 нг / кг массы тела / день, группа ОТ). Группа 2 и группа лечились так же, как и группа 1, за исключением того, что она получала мед / диету AIN-93 M (группа HOT). Группе 3 (AT) и H (HAT) скармливали диету AIN-93 M и мед / AIN-93 M, соответственно, и вводили смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день). Группы 5 (NTC) и 6 (HTC) служили контролем и получали рацион AIN-93 M и медовый AIN-93 M соответственно.Эксперимент проводился в течение 2 месяцев, и животных еженедельно взвешивали для расчета суточной дозы. Животным внутрибрюшинно вводили 0,5 мл 0,05% колхицина за 2 часа до умерщвления, чтобы задержать клетки костного мозга и сперматоциты в стадии метафазы после голодания в течение ночи. Содержимое слепой кишки собирали в чистые пробирки Эппендорфа. Бедро, печень, почки, селезенка, легкие, яички и мозг были удалены.

    Активность микробных ферментов толстой кишки

    Активность бактериальной β-глюкуронидазы определяли в переваривании содержимого слепой кишки с помощью P-нитрофенил-β-D-глюкуронида (Fluka, продукт No.73677) [21]. Разведение слепой кишки проводили при 4 ° C. Реакционная смесь содержала 0,3 мл раствора субстрата (5 моль P-нитрофенил-β-D-глюкуронида / л) и 0,2 мл разбавленной слепой кишки (1 часть слепой кишки и 2 части фосфатного буфера pH 6,4, мас. / Об.) И хорошо перемешивалась. , инкубировали при 37 ° C / 48 часов. Концентрацию высвободившегося п-нитрофенола измеряли от до оптического поглощения при 400 нм после добавления 2,5 мл 0,1 н. NaOH для остановки реакции. Активность фермента выражали как образовавшийся молярный продукт / г содержимого слепой кишки.

    Исследование хромосомных аберраций

    Хромосомы были подготовлены, окрашены 5% красителем Гимза в фосфатном буфере (pH 6,8), и 50 метафазных спредов были проанализированы на каждое животное на предмет хромосомных аберраций в клетках костного мозга [22]. Также были исследованы хромосомные аберрации в половых клетках семенников тех же животных [23].

    Гистопатологическое исследование

    Биопсии печени, почек, селезенки, легких и мозга фиксировали в 10% забуференном растворе формалина в течение 12 часов и превращали в парафиновые блоки.Срезы ткани толщиной 5 мм вырезали на предметных стеклах с альбумином и окрашивали гематоксилином и эозином (Hx. & E.). Для правильной оценки фиброза ткани и лучшей демонстрации кровеносных сосудов в срезах ткани также использовалось окрашивание трихромом Массона [24].

    Исследования пробиотических бактерий толстой кишки

    Подсчитывали эндогенные популяции пробиотических бактерий толстой кишки (лактобациллы и бифидобактерии). В конце эксперимента у каждого животного собирали образцы содержимого слепой кишки.Образцы содержимого слепой кишки немедленно (в течение 30 минут) помещали в сосуд для анаэробов и хранили при 4 ° C до анализа (максимум 6 часов). 100-кратные серийные разведения проводили в предварительно восстановленном растворе Рингера, содержащем 0,5% цистеина. Чашки Петри с различными средами инокулировали и инкубировали в течение 72 часов при 37 ° C в анаэробной атмосфере с использованием Gen Kits в сосудах Oxoid. Бактерии были обнаружены на следующих селективных средах: среда deMan, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для лактобацилл и среда Tryptone Phytone Yeast (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий.После инкубации подсчитывали колонии. Количество бактерий выражается как log 10 колониеобразующих единиц (log 10 КОЕ / г) свежего образца содержимого слепой кишки с пределом обнаружения 3,30 log 10 КОЕ / г.

    Статистика

    Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (SEM) среднего и проанализированы с помощью одностороннего дисперсионного анализа ANOVA с использованием статистической программы SAS (SAS версия 6.11, SAS Institute, Кэри, Северная Каролина). В случае значимости для сравнения различий между средними значениями использовали критерий множественного диапазона Дункана.Уровни значимости были проверены.

    Результаты

    Влияние меда на продукцию микотоксинов

    Исследования in vitro показали, что биомасса A. parasiticus была увеличена в среде, содержащей 32% меда. Однако биомы A. ochraceus были уменьшены в среде, содержащей 32 и 48% меда. Охратоксин А не производился ни при одной концентрации меда. С другой стороны, производство афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 увеличивалось в среде, содержащей 32% меда, но снижалось в среде с высокой концентрацией меда без образования афлатоксина B 2 и G 2 (таблица).Как правило, мы не обнаружили положительной связи между массой мицелия и производством микотоксинов.

    Таблица 1

    Влияние меда на массу мицелия и концентрацию микотоксинов.

    FRR 106022 10,60 228
    Мед% Масса мицелия (г) Концентрация микотоксинов (мкг / л)

    FRR 2748

    B1 B2 G1 G271 14,69 12,69 8,99 7,70 5,00 32,03
    32,15 40,40 13,60 15,00 15,00 30,00 10,00 5,80 00,00 1,18 00,00 00,00

    Влияние меда на активность глюкуронидаз толстой кишки

    Влияние пробиотических β-бета-глюкуронидаз на активность эндогенных бактерий толстой кишки содержимое слепой кишки представлено в таблице.Уровень глюкуронидазы был очень низким, и достоверных различий в его содержании в слепой кишке между всеми группами не наблюдалось (P <0,05).

    Таблица 2

    Влияние различных обработок микотоксинами и медом на активность бактериальных глюкуронидаз в содержимом слепой кишки мышей.

    β-глюкуронидазы мкмоль / г Группы

    OT HOT AT 9022 9022 9022 .39 ± 0,11 0,40 ± 0,12 0,32 ± 0,10 0,37 ± 0,10 0,38 ± 0,14 0,42 ± 0,13

    Генотоксические эффекты микотоксинов на клетки костного мозга

    Настоящее исследование введение афлатоксинов (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А самцам мышей вызвало структурные и численные хромосомные аберрации (таблица и рисунок).

    Таблица 3

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    9022 Дезинфекция
    Обработанные группы Числовые аберрации Структурные аберрации

    Перидиплоидия
    OT 2,50 ± 0,45 a 0,67 ± 0,17 a 0.67 ± 0,21 a 0,83 ± 0,17 b 2,50 ± 0,00 a 0,83 ± 0,21 a 5,50 ± 0,31 b
    HOT 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,83 ± 0,21 b 0,67 ± 0,17 a 3,0004
    AT 2.83 ± 0,67 a 0,67 ± 0,017 a 0,67 ± 0,17 a 4,33 ± 1,31 a 1,17 ± 0,21 b 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 ± 0,48 a
    HAT 2,50 ± 0,36 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,67 ± 0,17 b 1.00228 0.50 ± 0,00 a 3,17 ± 0,21 c
    NTC 2,00 ± 0,22 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 0,50

    27

    0,50 ± 0,00

    24

    24

    27 б

    0,83 ± 0,21 б 0,50 ± 0,00 а 2,83 ± 0,21 в
    HTC 2,00 ± 0,34 а 0,508 0,50 .50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,67 ± 0,17 b 0,50 ± 0,00 a 2,67 ± 0,17 c

    мужских спредов охратоксин А и афлатоксины, показывающие: а) ослабление центромеры. б) удаление. В) разрыв хроматиды (маленькая стрелка), фрагмент (большая стрелка) клеток костного мозга и г) полиплоидия. д) аутосомно-однолистный. F) х-у одновалентных клеток сперматоцитов.

    Структурные хромосомные аберрации регистрировались в виде хроматидных разрывов, хроматидных разрывов (рисунок), центромерных аттенуаций (рисунок), делеций (рисунок) и фрагментов (рисунок). В таблице представлены средние значения различных структурных хромосомных аберраций, индуцированных микотоксинами в клетках костного мозга мышей-самцов. Результаты показывают низкую частоту хроматидных промежутков, разрывов и фрагментов, тогда как частота центромерного ослабления была значительно высокой между группой AT и группой HAT с одной стороны и между группой AT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны.

    Значительная разница (P <0,05) была также обнаружена в делециях (рисунок) между группой OT и группой HOT, а также между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC), что можно отнести к защитному эффекту меда.

    Значительное увеличение (P <0,05) частоты общих структурных хромосомных аберраций было обнаружено между группой OT и группой HOT с одной стороны и между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны. Также была обнаружена значительная разница между группой AT по сравнению с группой HAT и контрольными группами (NTC и HTC), соответственно.

    Генотоксическое действие микотоксинов на половые клетки (сперматоциты)

    Результаты нашего исследования показали, что пероральное лечение охратоксином А и афлатоксинами (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) индуцировало численные и структурные хромосомные аберрации в половых клетках мышей-самцов (таблица). Численные аберрации регистрировались как перидиплоидия (n ± 1 или n ± 2) и полиплоидия (рисунок). Перидиплоидия, наблюдаемая в сперматоцитах мышей-самцов, четко различалась (p ≤ 0.5) только в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Однако полиплоидия, индуцированная группой, обработанной охратоксином А (OT), значительно отличалась (P <0,05) по сравнению с контрольными группами. Между тем, общие числовые аберрации значительно различались (P <0,05) как в группе, получавшей охратоксин A (группа OT), так и в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Защитный эффект меда проявился только в группе HAT.

    Таблица 4

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках сперматоцитов мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    HTC 9rax 9034 Обработка с помощью A 9034 высокоиндуцированные структурные хромосомные аберрации, особенно униваленты xy (рисунок), где значительная разница (P <0.05) был обнаружен между группами OT и HOT, а также между группами OT и контрольными группами (HTC).

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    При микроскопическом исследовании контрольной ткани печени были обнаружены гексагональные печеночные дольки, состоящие из центральной вены, из которой были видны печеночные канатики, синусоиды, выстланные излучающими клетками Купфера, а также желчные каналы. Портальный тракт располагался между тремя долями печени и состоял из воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (рисунок).

    Печень группы НТЦ. Нормальная ткань печени (H x. И E. × 100).

    Введение охратоксина А повлияло на ткань печени, так как оно вызвало расширенные и застойные центральные вены с выраженным синусоидальным расширением, застоем и гиперпластическими купферовыми клетками (рисунок). Также был очевиден очаговый некроз печени, преимущественно периваскулярный (рисунок). Введение меда с охратоксином А не выявило положительного эффекта, так как печень в группе АОТ была поражена так же, как и в группе ОТ. С другой стороны, введение афлатоксинов вызвало мутный отек в гепатоцитах, обширные вариабельные боковые некротические области, поражающие паренхиму печени и инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами (рисунок).Также были очевидны перегруженность расширенных центральных вен и выраженная синусоидальная дилатация с гиперплазией хупферовских клеток (рисунок). Портальные тракты утолщены мононуклеарными воспалительными клетками, образованными в основном лимфоцитами и телеангиэктатическими, перегруженными сосудистыми каналами (рисунок).

    Печень ОТ группы. Расширенные, застойные центральные вены отмечали расширение и гиперемию синусового отдела (Hx. И E. × 200).

    Печень ОТ группы. Очаговый некроз печени преимущественно перисосудистый (Hx.И E. × 200).

    Печень группы АТ. Некротические участки паренхимы печени, инфильтрованные нейтрофилами (Hx. & E. × 100).

    Печень группы АТ. Заложенные расширенные центральные вены и выраженная синусоидальная дилатация (Hx. И E. × 400).

    Печень группы АТ. Портальные тракты утолщены за счет заметной дилатации и закупорки сосудистых каналов и умеренного воспалительного инфильтрата мано-ядерной области (Hx. И E. × 400).

    Гистопатологическое исследование контрольных тканей почек показало клубочки, проксимальные и дистальные извитые почечные канальцы, в мозговом веществе находились собирательные канальцы и части восходящей и нисходящей петли курицы.Введение охратоксина А вызывало мутное набухание проксимальных извитых канальцев, фибриновый тромбин в петлях клубочковых капилляров, увеличение количества и размера клубочков (рисунок), а также интерстициальный фиброз и скопление (рисунок). С другой стороны, совместное введение меда с охратоксином А улучшило действие охратоксина А на почки, где сосудистая полость нормализовалась. Однако они все же были немного увеличены (рисунок). Введение афлатоксинов вызывало мутный отек эпителиальной выстилки почечных канальцев с легким интерстициальным фиброзом и застоем (рисунок).

    Почка ОТ группы. Увеличение количества и размера клубочков (Hx. И E. × 100).

    Почка ОТ группы. Интерстициальный фиброз и гиперемия (трихром Massons × 100).

    Почка группы HOT. Вернитесь к норме, за исключением заложенности сосудов (Hx. И E. × 200).

    Почка группы АТ. Мутное набухание эпителия канальцев (Hx. & E. × 100).

    Что касается воздействия охратоксина на мозг, гистологическое исследование показало наличие очагов дегенерации (рисунок), тогда как совместное введение меда с охратоксином А улучшило этот эффект.Кроме того, введение афлатоксина не вызывало каких-либо изменений в мозговой ткани.

    Мозг. Очаги дегенерации в группе ОТ (Hx. & E. × 100).

    Гистопатологическое исследование контрольного легкого показало тонкие альвеолярные стенки, состоящие из эпителиальных клеток по обе стороны от центрально расположенных капилляров без промежуточной стромы соединительной ткани. Введение охратоксина А повлияло на ткани легкого, где в легком наблюдались отек, застой, лимфоидные агрегаты в интерстициальной ткани (рисунок).Результаты показали, что легкое облегчило застойные явления (одновременный прием меда с охратоксином А) (рисунок). Принимая во внимание, что легкие показали интерстициальный фиброз и воспалительный инфильтрат после введения афлатоксина (рисунок).

    Легкое группы ОТ. Отек, гиперемия, лимфоидные скопления интерстициальной ткани (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы HOT. Облегчение отека, но отек и лимфоцитарные агрегаты все еще присутствуют (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы АТ.Показан интерстициальный фиброз, воспалительное заполнение очаговыми лимфоцитарными агрегатами (трихром Massons × 100).

    Контрольная ткань селезенки показала каркас соединительной ткани (который включает капсулу, трабекулы и ретикулярную соединительную ткань) и паренхиму лимфоидной ткани в виде белой (лимфоидные узелки) и красной пульпы (рисунок). На рисунке проиллюстрировано влияние охратоксина А на селезенку, где показано расширение белой пульпы с разрушением нормальной архитектуры, адвентициальное утолщение артериол, адвентициальное утолщение артериол, очаговый фиброз красной пульпы и сжатие синусоидов.

    Селезенка группы NTC. Вызваны аналогичные гистопатологические, бело-красные пульпы. (Hx. И E. × 100).

    Селезенка группы ОТ. Расширение белой пульпы с облитерацией нормальной архитектуры (Hx. & E. × 100).

    С другой стороны, введение афлатоксинов не показало никаких изменений в ткани селезенки. Совместное введение меда с афлатоксинами вызывает улучшение всех гистопатологических изменений, которые произошли во всех исследованных органах, кроме ткани почек.

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Добавление меда к порошковой диете AIN-93 M (группа HTC) увеличило количество бифидобактерий в среднем на 2,3 ± 0,23 log 10 КОЕ / г (p <0,004) и lactobacilli в среднем на 1,07 ± 0,35 log 10 КОЕ / г (p <0,016) по сравнению с группой NTC (таблица).

    Таблица 5

    Влияние меда и микотоксинов на рост LAB (log 10 КОЕ / г).

    Обработанные группы Численные аберраций Структурные аберрации

    Peridiploidy полиплоидия Итого XY унивалентов аутосомно унивалентов Итого
    OT 1,75 ± 0,48 ab 3,75 ± 0,48 a 5,25 ± 0,48 a 2.75 ± 0,48 а 1,00 ± 0,41 а 3,75 ± 0,86 а
    ГОРЯЧИЙ 1,50 ± 0,29 abc 2,75 ± 0,25

    8

    0,65 ± 0,25 1,00 ± 0,41 b 0,75 ± 0,25 a 1,75 ± 0,63 а
    AT 2,25 ± 0,25 a 1,2550 ± 0,29 b 2,00 ± 0,92 ab 0,75 ± 0,75 a 2,75 ± 0,95 a
    HAT 1,50 ± 0,29

    228c

    2,00 ± 0,0,41 1,50 ± 0,29 ab 0,50 ± 0,29 a 2,00 ± 0,58 a
    NTC 0,75 ± 0,48 9000 0,75 ± 0,48 9000 .41 b 1,50 ± 0,29 c 1,50 ± 0,29 ab 1,00 ± 0,41 a 2,50 ± 0,29 a
    9 0228 0,25 ± 0,25 b 1,00 ± 0,41 c 1,00 ± 0,14 b 1,00 ± 0,00 a 2,00 ± 0,00 a
    Штаммы Группы мышей

    OT HOT AT HAT 9028 9028 3.26 ± 0,19 3,83 ± 0,20 Нет Нет 5,00 ± 0,15 6,06 ± 0,22
    Бифидобактерии
    3,73 ± 0,19 9022 9022 3,73 ± 0,19 9022 3,77 ± 0,22 6,26 ± 0,29 8,57 ± 0,24

    Введение охратоксина А в группу, получавшую мед (группа HOT), увеличило количество лактобактерий в среднем на 0,75 ± 0.15 log 10 КОЕ / г (p <0,108) по сравнению с группой ОТ. Лактобациллы не обнаружены при введении афлатоксинов (группы HAT и AT) (таблица).

    Введение смеси охратоксина А и афлатоксинов в присутствии меда (группы HOT и HAT) увеличило среднее количество бифидобактерий на 1,03 ± 0,32 log 10 КОЕ / г (p <0,083) и 0,57 ± 0,50 log 10 КОЕ / г (p <0,219) по сравнению с группами ОТ и АТ соответственно.

    Обсуждение

    Влияние меда на выработку микотоксинов

    Наши результаты показывают, что влияние меда на биомассу и образование микотоксинов ( in vitro, ) зависело от вида грибов ( A.parasiticus и A. ochraceus ) и концентрации меда. Об антимикробных свойствах перекиси водорода и неперекисных компонентов меда сообщалось в нескольких исследованиях [25]. Таким образом, для этих 2 типов грибов мед нейтрализовал больше патогенов дозозависимым образом, чем контрольный сахарный раствор (80%), состоящий из фруктозы и глюкозы, аналогично чистому меду [25]. Неразбавленный мед полностью подавлял рост обычных грибов поверхностной инфекции и заражения ран ( Aspergillus fumicgatus, A flavus, Penicellum citrinum, Trichophyton rubrum и Candida albicans ), частичное подавление с концентрацией меда 50% и отсутствие подавления было зарегистрировано концентрация меда 20% [26].

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Лактобациллы и бифидобактерии имеют сложные пищевые потребности, такие как углеводы, аминокислоты, пептиды, сложные эфиры жирных кислот, соли, производные нуклеиновых кислот и витамины, которые сильно различаются от вида к виду. Мед содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Основными углеводными составляющими меда являются фруктоза (32,56%) и глюкоза (28,54%). Помимо олигосахаридов (1.От 58 до 3,77% мальтозы, 0,78 ± 2,03% туранозы, 1,11 ± 2,81% нигерозы, 0,05 ± 0,15% мели-биозы, 0,03 ± 0,08% панозы, 0,24 ± 1,03% мальтотриозы, 0,21 ± 0,37% мелецитозы и 0,10 ± 0,25%. Мед также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пробиотическими агентами [4].

    Нормальная слизистая оболочка тонкой кишки человека может не полностью поглощать фруктозу. Несколько исследований показали, что распространенность мальабсорбции фруктозы у здоровых взрослых может достигать 30–50%, эти субъекты могут нарушать всасывание заметного количества дозы 25 г фруктозы [27].Наиболее нормальные субъекты мальабсорбируют около 10% углеводов, содержащихся в меде [28]. Олигосахариды меда с низкой степенью полимеризации считаются благоприятным субстратом для бифидобактерий [10]. Наконец, неперевариваемые и / или неабсорбируемые сахариды перемещаются в толстую кишку, чтобы вызвать селективную ферментацию и селективную стимуляцию роста и активности пробиотических бактерий в толстой кишке, как было обнаружено ранее [29].

    Настоящее исследование подтверждает имитирующий эффект меда на пробиотические бактерии толстой кишки.Рост кишечных Bifidobacteria spp. был усилен наличием более чем лактобацилл, что может быть связано с олигосахаридами меда с низкой степенью полимеризации (от 4 до 5%).

    Уменьшение количества пробиотических бактерий толстой кишки при введении микотоксина и в отсутствие или в присутствии меда может быть связано с изменениями бактериальной поверхности во время фазы роста в результате связывания микотоксинов [13].

    Влияние меда на активность бактериальных ферментов толстой кишки

    Уровень глюкуронидаз является важным показателем влияния диеты на состав и активность кишечной микрофлоры.Он участвует в образовании, а также в инактивации канцерогенов в просвете кишечника и может быть положительно изменен присутствием пробиотических бактерий толстой кишки [30].

    Антигенотоксические эффекты меда

    Было обнаружено, что микотоксины генотоксичны для костного мозга и клеток сперматоцитов мышей, что совпадает с предыдущими сообщениями [31,32] о том, что охратоксин А и афлатоксины вызывали хромосомные аберрации во многих клетках млекопитающих (мыши , крыса, китайский хомяк и даже человек).

    Используя смесь охратоксина А и афлатоксинов в качестве токсичных и канцерогенных веществ, мы охарактеризовали потенциальную антигенотоксичность меда. Мед был антигенотоксичным ( in vivo ), и этот эффект зависел от пробиотических бактерий толстой кишки и других факторов. Предполагается, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают несколькими полезными эффектами, включая инактивацию канцерогенов [15]. Помимо открытия, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают антигенотоксическими свойствами, непосредственный интерес представляет изучение механизмов, ответственных за их защиту.Было высказано предположение, что белковая структура липополисахаридной мембраны бактерий может быть эффективным компонентом [33]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что молочнокислые бактерии (LAB) могут связывать мутагены и, таким образом, могут снижать мутагенность [34].

    Пищевые факторы, содержащиеся в меде, можно использовать для предотвращения и устранения мутации, вызванной афлатоксинами [35]. Это соответствовало нашим открытиям, которые показали, что можно предотвратить или уменьшить хромосомные аберрации, вызванные афлатоксинами.Кроме того, вызванное AFB1 повреждение ДНК и хромосомные аберрации в клетках грызунов и человека могут регулироваться множеством факторов, включая питательные вещества и химиопрофилактические агенты [36]. Это согласуется с нашими результатами, согласно которым прием меда может улучшить генетический материал и минимизировать хромосомные аберрации, вызванные микотоксинами.

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    Настоящие результаты гистопатологического исследования показали, что охратоксин А вызывает кровотечение и некроз красной пульпы селезенки.Этот вывод согласуется с работой [30]. Кроме того, некроз белой пульпы затронул корковые и мозговые области лимфоидных фолликулов. Кроме того, охратоксин А связан с нарушением структуры и функции клеточной мембраны мозга [31]. Он может заметно увеличивать активность цитозольных и лизосомальных ферментов.

    В настоящем исследовании влияние афлатоксинов на печень согласуется с ранее проведенной работой [32], которая объяснила это влияние увеличением цитоплазматической легкости и потерей цитоплазматической зернистости гепатоцитов.Также были зарегистрированы периоптальный фиброз с дегенерацией и изъязвлением желчных дуэтов, выстилающих эпителиальные клетки, и пролиферация желчных протоков [33]. Были очевидны мультифокальные, случайно распределенные области некроза печени, инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами. Поражения были центральными, более выраженными вокруг портала и аналогичным результатом [34]. Результаты настоящей работы согласуются с ранее опубликованными [35] о том, что у крыс, получавших внутрибрюшинную инъекцию афлатоксина B 1 , наблюдалась выраженная воспалительная реакция в легких, застой, разрушение альвеолярных стенок с амфизематозными изменениями и утолщение стенки кровеносных сосудов, возникающие в пятнистых участках легочной ткани.

    На основании гистопатологического исследования можно сделать вывод, что добавление меда к охратоксину А лишь немного улучшило микроскопические изменения почечной ткани. Однако добавление меда афлатоксинов улучшило гистопатологические изменения, вызванные токсином, в различных органах, за исключением ткани почек.

    Наши результаты показали, что вредное воздействие микотоксинов может быть уменьшено в присутствии меда, что может быть связано с детоксикацией микотоксинов пробиотическими бактериями.В то же время доступность связанного AFB1 с антителом предполагает, что поверхностные компоненты этих бактерий участвовали в связывании токсина [13]. Изменение температуры (от 4 до 37 ° C) и pH (от 2 до 10) не оказало значительного влияния на количество высвобождаемого AFB1. Связывание AFB1, по-видимому, является преимущественно внеклеточным для жизнеспособных и подвергнутых термической обработке бактерий. Однако обработка кислотой может разрешить внутриклеточное связывание. Во всех случаях связывание обратимо, но стабильность образующихся комплексов зависит от штамма, обработки и условий окружающей среды.Как правило, отделение AFB1 от бактериальной поверхности требует времени. В это время AFB1 выполняет запись вдоль желудочно-кишечного тракта в направлении изгнания. Эта секвестрация AFB1 снижает возможность его реабсорбции или оказания патогенного воздействия на энтероциты или лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). Это может быть чистым эффектом детоксикации микотоксинов из организма. Кроме того, наши результаты совместимы с [36], так как охратоксин A демонстрирует мутное набухание проксимальных извитых канальцев в дополнение к канальцевым эозиногильным внутрипросветным цилиндрам, фибриновым тромбам в петлях клубочковых капилляров и выраженному интерстициальному фиброзу и застою.

    Афлатоксины являются генотоксическими канцерогенами. Для этого типа канцерогенов обычно считается, что не существует пороговой дозы, ниже которой не могло бы произойти образование опухоли. Другими словами, только нулевой уровень воздействия не приведет к отсутствию риска. Это согласуется с недавней оценкой [37] в отношении генотоксичности афлатоксина [38]. Необходимо провести углубленные исследования, чтобы выяснить влияние фазы роста всех штаммов пробиотических бактерий на связывание AFB 1 и G 1 и других микотоксинов in vitro и in vivo .

    Заключение

    Настоящие результаты показывают, что мед обладает защитным действием, зависящим от его антимикробных свойств. Также мед усиливает эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки (бифидогенные эффекты), что оказывает несколько полезных эффектов (например, детоксикация и антигенотоксичность).

    Мы рекомендуем заменять сахар медом в высокой концентрации в обработанных пищевых продуктах, детских смесях, детских закусках, особенно в тех, которые изготовлены из сельскохозяйственных материалов (например,г. молотый горох и кукуруза), чтобы избежать роста грибков и образования микотоксинов. Согласно результатам, полученным в этой статье, доза смеси афлатоксинов, превышающая 1 мкг афлатоксинов на кг веса тела в день, оказывает выраженное вредное воздействие. Это подтверждается недавним обсуждением в Европейском Союзе ограничения максимально допустимого содержания афлатоксинов в пищевых продуктах.

    Список сокращений

    Группа ОТ — группа 1, порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    HOT группа -группа 2, мед Порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    AT группа -группа 3, порошковая диета AIN-93 M, полученная и вводимая смесью афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    HAT группа -группа 4, мед, порошок AIN-93 M на диете, получавший смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    НТК группа -группа 5, АИН-93 М порошковое диетическое скармливание.

    HTC group -группа 6, мед АИН-93 М порошковый диетический скармливаемый.

    Конкурирующие интересы

    Автор (ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    Али Эзз Эль-Араб задумал и спроектировал исследование и выполнил микробные ферменты толстой кишки (он также позаботился об экспериментальном животном в сотрудничестве с Шенудой Гиргисом, который исследовал хромосомные аберрации). Эман Хегази провел гистологическое исследование, а Аззат Абд эль-Халек подсчитал пробиотические бактерии. Все авторы сообщили данные и написали эту рукопись.Благодарности Центр, Докки, Гиза, Египет.

    Ссылки

    • Саарела М., Латенмаки Л., Криттенден Р., Салминен С., Маттила-Сандхольм Т. Кишечные бактерии и здоровая пища — европейская перспектива. Intern J Food Microbiol.2000. 278: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
    • Verschuren PM. Функциональные продукты питания: научные и глобальные перспективы. Br J Nutr. 2002; 88: S125 – S130. DOI: 10,1079 / BJN2002675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Bazzarre TL, Wu, SML Yuhas JA. Общие концентрации и ЛПВП после приема йогурта и кальция. Nutr Reports Intern. 1983; 28: 1225–1232. [Google Scholar]
    • Чоу Дж. Пробиотики и пребиотики: краткий обзор. J Ren Nutr. 2002; 12: 76–86. [PubMed] [Google Scholar]
    • White JW.Состав меда. В: Crane E, редактор. Мед: всеобъемлющий обзор. Лондон, Хайнеманн; 1979. С. 157–192. [Google Scholar]
    • Аль-Мамарья М., Аль-Мериб А., Аль-Хабориб М. Антиоксидантные свойства и общие фенольные соединения различных видов меда. Nutr Res. 2002; 22: 1041–1047. DOI: 10.1016 / S0271-5317 (02) 00406-2. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Беннетт Дж. В., Клих М. Микотоксины. Обзор Clin Microb. 2003. 16: 497–516. DOI: 10.1128 / CMR.16.3.497-516.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Генри Ш., Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.Уменьшение рака печени — глобальный контроль афлатоксина. Наука. 1999; 286: 2453–2454. DOI: 10.1126 / science.286.5449.2453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Койпер-Гудман Т. Безопасность пищевых продуктов: микотоксины и фикотоксины в перспективе. В: Miraglia M, Van Edmond H, Brera C, Gilbert J, редактор. Микотоксины и фикотоксины — разработки в области химии, токсикологии и безопасности пищевых продуктов. Alaken Inc., Форт-Коллинз, Колорадо; 1998. С. 25–48. [Google Scholar]
    • Кадзивара С., Ганди Х., Устунол З. Влияние меда на рост и выработку кислоты кишечными бактериями Bifidobacterium spp.: in vitro сравнение с коммерческими олигосахаридами и инулином. J food prod. 2002; 65: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]
    • Salminen S, Bouley MC, Boutron-Rualt MC, Cummings J, Frank A, Gibson E, Isolauri E, Moreau MC, Roberfroid M, Rowland I. Наука о функциональном питании, физиология и функции желудочно-кишечного тракта. Br J Nutr. 1998; 1: 147–171. DOI: 10,1079 / BJN19980108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Микнен Х., Канкаанп П., Салминен С., Ахокас Дж.Способность штаммов Lactobacillus и propionibacterium удалять афлатоксин B1 из двенадцатиперстной кишки цыпленка. J Food Prot. 2000; 63: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haskard CA, El-Nezami HS, Kankaanp PE, Salminen S, Aholmas JT. Поверхностное связывание афлатоксина B1 молочнокислыми бактериями. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3086–3091. DOI: 10.1128 / AEM.67.7.3086-3091.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Gratz S, Mykkänen H, Ouwehand AC, Juvonen R, Salminen S, El-Nezami H.Кишечная слизь изменяет способность пробиотических бактерий связывать афлатоксин B1 In Vitro . Appl Environ Microbiol. 2004. 70: 6306–6308. DOI: 10.1128 / AEM.70.10.6306-6308.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Pool-Zobel BL, Neidecker C, Domizlaff I, Ji S, Schillinger U, Rumney C, Moretti I, Vilarini I, Scassellati-Sforzolini R, Rowland I. • Антигенотоксичность, опосредованная лактобактериями и бифидобактериями, в толстой кишке крыс. Nutr Cancer. 1996. 26: 365–380. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.OAC «Официальные методы официальных химиков-аналитиков. Арлингтон, Вирджиния, США. 2000.
    • Park D, Neslein S, Trucksess MW, Starck ME, Newel RF. Метод жидкостной хроматографии для определения афлатоксинов B-1, B2, G1 и G2 в продукты из кукурузы и арахиса. J Assoc Off Anal Chem. 1990; 73: 260–266. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haspolat K, Buyukbas S, Cengel H. In vitro антибактериальный и противогрибковый эффект меда. Turk Hijyen — Ve — Денейсел-Бийолоджи-Дергиси.1990; 47: 211–216.[Google Scholar]
    • Wahdan HA. Противомикробный эффект меда. Египетская J Lab Med. 1996; 8: 29–44. [Google Scholar]
    • Ривз П., Нильсен Ф., Фэи Г. Очищенные диеты AIN-93 для лабораторных грызунов: окончательный отчет специального комитета по написанию Американского института питания о разработке рациона для грызунов AIN-76A. J Nutr. 1993; 123: 1939–1951. [PubMed] [Google Scholar]
    • Djouzi Z, Andrieux C. Сравнивали эффекты трех олигосахаридов на метаболизм кишечной микрофлоры у крыс, привитых фекальной флорой человека.Br J Nutr. 1997; 78: 313–324. DOI: 10,1079 / BJN19970149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Preston RJ, Dean BJ, Galloway S, Holden H, McFee AF, Shelby M. Mammalian in vivo цитогенетический анализ . Mutat Res. 1987. 189: 157–165. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (87)-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Руссо А. In vivo цитогенетика: половые клетки млекопитающих. Mutat Res. 2000; 455: 167–189. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.F.I.P. Институт патологии Вооруженных Сил.Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия; 1994. [Google Scholar]
    • Wahdan HAL. Причины антимикробной активности меда. Заразить. 1998; 26: 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
    • Efem SEE, Udoh KT, Lwara CI. Антимикробный спектр меда и его клиническое значение. Заразить. 1992. 20: 277–285. [Google Scholar]
    • Мишкин Д., Саблаускас Л., Яловский М., Мишкин С. Нарушение всасывания фруктозы и сорбита у амбулаторных пациентов с функциональной диспепсией: сравнение с нарушением переваривания / нарушением всасывания лактозы.Dig Dis Sci. 1997. 42: 2591–2596. DOI: 10.1023 / А: 1018841402133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ladas SD, Raptis SA. Мед, абсорбция фруктозы и слабительное действие. J Nutr. 1999; 15: 591–592. DOI: 10.1016 / S0899-9007 (99) 00092-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Цимер С.Дж., Гибсон Г.Р. Обзор пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в концепции функционального питания: перспективы и будущие стратегии. Int Dairy Journal. 1998. 8: 473–479. DOI: 10.1016 / S0958-6946 (98) 00071-5.[CrossRef] [Google Scholar]
    • Налини Н., Манджу В., Менон В.П. Влияние кокосового жмыха на активность бактериального фермента при раке толстой кишки, вызванном 1,2-диметилгидразином. Clin Chim Acta. 2004; 342: 203–210. DOI: 10.1016 / j.cccn.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Groose Y, Chekir-Ghedira L, Huc A, Obrecht-Pflumio S, Dirheimer G, Bacha H, Pfohl-Leszkowicz A. Сетчатка, аскорбиновая кислота и альфа-токоферол предотвращают образование аддуктов ДНК у мышей, получавших микотоксины охратоксин А и зеараленон.Раковый латыш. 1997. 114: 255–229. DOI: 10.1016 / S0304-3835 (97) 04676-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wang JS, Groopman JD. Повреждение ДНК микотоксинами. Mutat Res. 1999; 424: 167–81. [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhang XB, Ohta Y. Антимутагенность клеточных фракций микроорганизмов в отношении сильнодействующих мутагенных пиролизатов. Mutat Res. 1993; 298: 247–253. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (93)

      -V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Канкаанпаа П., Салминан С., Ахокас Дж. Способность молочных штаммов молочнокислых бактерий связывать общий пищевой канцероген, афлатоксин B1.Food Chem Toxicol. 1998. 36: 321–326. DOI: 10.1016 / S0278-6915 (97) 00160-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шарманов Т.Ш., Ников П.С., Алдабергенова К.У., Меербекова Б.Т. Влияние типа питания и афлатоксина B1 на структуру хромосом. Вопр Питан. 1986; 5: 56–60. [PubMed] [Google Scholar]
    • Munro IC, Scott PM, Moodie CA, Willes RF. охратоксин Возникновение и токсичность. J Am Vet Med Assoc. 1973; 63: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]
    • Monnet-Tschudi F, Sorg O, Honegger P, Zurich M, Hugget AC, Schilter B.Влияние встречающегося в природе пищевого микотоксина хроматоксина А на клетки мозга в культуре. Нейротоксикология. 1997; 18: 831–840. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кларк Д., Джаир А.В., Хэтч Р. Влияние различных видов лечения на индуцированный хронический афлатоксикоз у кроликов. Am J Vet Res. 1982; 43: 106–110. [PubMed] [Google Scholar]
    • Эль-Захан Х., Эль-Ашри М.А., Тарват Е.Е., Саад М.М., Амин С.О. Кролик и афлатоксины: влияние смеси афлатоксинов на кровь, компоненты плазмы природы Новой Зеландии, штамбы белого кролика.Египетский кролик J Sci. 1996; 6: 55–56. [Google Scholar]
    • Уэно Ю. Токсикология микотоксинов. CRC Crit Rev Toxicol. 1985. 14: 99–132. [PubMed] [Google Scholar]
    • Gopuiath C, Prentic DE, Lewis DJ. Атлас экспериментальной токсикологической патологии. Current, гистопатология, MTP press limited, lan coraster, Boston The Hague-Derdecht. 1987. 30: 43–61. [Google Scholar]
    • Albassam MA, Yong SI, Bhatnagar R, Sharma AK, Prior MG. Гистопатологические и электронно-микроскопические исследования острой токсичности охратоксина А у крыс.Vet Pathol. 1987. 24: 427–435. [PubMed] [Google Scholar]

    Влияние диетического меда на микрофлору кишечника и токсичность микотоксинов у мышей

    BMC Complement Altern Med. 2006; 6: 6.

    , 1 , 2 , 3 и 4

    Али М Эзз Эль-Араб

    1 Департамент пищевых наук и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Шенуда М. Гиргис

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Эман М. Хегази

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Аззат Б. Абд Эль-Халек

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    1 Департамент пищевых наук и питания Национального исследовательского центра, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Автор, отвечающий за переписку.

    Поступило 20 февраля 2005 г .; Принято 14 марта 2006 г.

    Copyright © 2006 Ezz El-Arab et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. при условии правильного цитирования оригинала.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Фон

    Пчелиный мед — это функциональный корм, обладающий уникальным составом, антимикробными свойствами и бифидогенным действием.Настоящее исследование было предпринято для того, чтобы оценить, может ли мед подавлять токсическое действие микотоксинов.

    Методы

    Производство биомассы и токсинов с помощью Aspergillus parasiticus и Aspergillus ochraceus исследовали в средах без меда и с медом. Хотя афлатоксины и охратоксин А вводили самцам швейцарских мышей-альбиносов в дозах до 1 мкг и 10 нг / кг массы тела / день соответственно. Подопытных животных кормили диетами без нашего 10% меда в течение двух месяцев.Следили за изменениями в пробиотических бактериях толстой кишки, детерминантном ферменте толстой кишки глюкуронидазе и генотоксичности.

    Результаты

    Добавление 32% в среду увеличивало биомассу A parasiticus , в то время как биомасса A. ochraceus уменьшалась, и охратоксин A. не производился. Когда в среду добавляли мед в соотношении 32 и 48%. Связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов не обнаружено. Пероральный прием афлатоксинов (смесь B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А.вызывали структурные и численные хромосомные аберрации в костном мозге и половых клетках самцов мышей, тогда как лечение медом снижало генотоксичность микотоксинов. Также оба токсина вызывали гистопатологические изменения в печени и почках. Питание на диете с добавлением меда улучшило гистопатологические изменения в случае группы афлатоксинов, но не в случае группы охратоксина А. (за исключением почек в двух случаях). Не было обнаружено значительных различий в активности β-глюкуронидазы толстой кишки между группами, получавшими диету с медом или без него.С другой стороны, количество бифидобактерий толстой кишки и лактобацилл заметно увеличилось в группе, получавшей диету с добавлением меда.

    Заключение

    Замена сахара на мед в обработанных пищевых продуктах может подавлять вредные и генотоксические эффекты микотоксинов и улучшать микрофлору кишечника.

    Общие сведения

    Пищевые продукты больше не ценятся потребителями только с точки зрения их вкуса и непосредственных потребностей в питании, но также с точки зрения их способности обеспечивать особую пользу для здоровья.Функциональные продукты питания стали важным сектором пищевых продуктов, обеспечивающим пользу для здоровья благодаря функциональным ингредиентам в этих продуктах. Функциональные продукты питания, направленные на улучшение баланса и активности кишечной среды, в настоящее время составляют самый большой сегмент рынка функциональных продуктов питания [1,2].

    В течение долгого времени было замечено, что мед можно использовать для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [3]. Мед — это натуральный продукт с очень сложным химическим составом. Он состоит в основном из фруктозы и глюкозы, но также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пребиотическими агентами [4].Он содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Антимикробные свойства перекиси водорода и неперекисных компонентов меда проверялись в нескольких исследованиях [6].

    Распространенность заражения микотоксинами (афлатоксинами и охратоксинами) носит глобальный характер. По оценкам, четверть сельскохозяйственных культур в мире в той или иной степени загрязнены микотоксинами, особенно распространенными в развивающихся странах. Как правило, микотоксины обычно содержатся в пищевых продуктах [7,8].Микотоксины вызывают серьезную озабоченность из-за их пагубного воздействия на здоровье людей и животных. Aspergillus flavus и A. parasiticus продуцируют афлатоксины. Охратоксин А был открыт как метаболит Aspergillus ochraceus . Из токсинов Aspergillus только охратоксин (природный канцероген и нефротоксин) потенциально так же важен, как афлатоксины (природный канцероген). Оба они связаны как с токсичностью, так и с канцерогенностью для здоровья человека.Ведущий деятель в области оценки риска назвал микотоксины наиболее важным хроническим диетическим фактором риска, превосходящим синтетические контаминанты, токсины растений, пищевые добавки или остатки пестицидов [7,9].

    Загрязняющие пищевые вещества, попадающие в организм оральным путем, напрямую подвергаются действию кишечной микрофлоры. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) все чаще признается одним из факторов, влияющих на здоровье человека. Эта микрофлора представляет собой динамическое равновесие, которое может быть изменено диетой [10].Нормальная здоровая микрофлора кишечника содержит множество штаммов молочнокислых бактерий (LAB), некоторые из которых были выделены, приписаны несколько полезных эффектов и названы штаммами пробиотиков [11]. Несколько исследований показали, что пробиотические бактерии толстой кишки могут удалять микотоксины посредством физического связывания в качестве механизма удаления мутагена [12-14]. Кроме того, тяжесть отравления микотоксинами может быть усилена такими факторами, как дефицит витаминов, недостаток калорий, злоупотребление алкоголем и статус инфекционного заболевания [7].

    Кроме того, есть доказательства того, что пробиотические бактерии толстой кишки могут положительно модулировать определенные микробные ферменты толстой кишки, которые могут играть роль в заболеваниях, связанных с диетой. Изменение этих параметров указывает на защитный эффект от канцерогенов. Пробиотические бактерии связывают мутагены in vitro , а также предотвращают выведение мутагенов из организма человека. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить физиологическое значение эндогенных пробиотических бактерий толстой кишки [15].

    Полное устранение любых естественных токсинов из пищевых продуктов — недостижимая цель. Наука о питании расширяет знания о том, как продукты питания влияют на потребителей в зависимости от конкретных параметров здоровья.

    Следовательно, необходимо провести более глубокие исследования, чтобы выяснить потенциал защитного действия меда за счет его противогрибкового действия и снижения хронических заболеваний, связанных с питанием, таких как рак.

    Для достижения этой цели мы изучили in vitro , влияние меда на рост грибов и образование микотоксинов с помощью Aspergillus в пищевых продуктах.Кроме того, мы изучили влияние меда in vivo в присутствии микотоксина на эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки, микробные ферменты толстой кишки, пролиферацию клеток и генотоксичность.

    Методы

    Моноцветный мед (хлопок) был приобретен в Центре исследований пчеловодства Министерства сельского хозяйства, Каир, Египет. Арахис ( Archis hypogalal ) с повреждениями и наблюдаемым загрязнением грибами был получен из источников основного поставщика арахиса в Египте. Бактериальная культура, среда deMann, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для Lactobacilli.Триптонно-фитоновые дрожжи (TPY), среда (Oxoid) для бифидобактерий. Стандарт охратоксина А (каталожный № 01877) был приобретен у химической компании Sigma-Aldrich (Сент-Луис, США). Грибы, продуцирующие афлатоксины и охратоксин А, A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) были получены от Ассоциации стандартов Австралии (Северный Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия). Природные афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) были экстрагированы из арахиса [16], и их концентрации были определены методами тонкослойной (ТСХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [17].

    Концентрация афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 из арахиса составила 211,42, 135,53, 368,10 и 99,72 мкг / кг соответственно. Полученный экстракт растворяли в 2-литровом соевом масле и хранили в холодильнике до использования.

    Изучение влияния меда на продукцию микотоксинов

    A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) культивировали на картофельном агаре с декстрозой в течение 10 дней при 25 ° C, пока они не стали хорошо спорулированными.Споры собирали в 10 мл стерильного 1% раствора Твина 80 (об. / Об.) С получением 10 5 спор / мл. Колбы, содержащие 500 мл среды дрожжевой экстракт-сахароза (ДА) с добавлением нулевого, 32 и 48% меда, инокулировали 2,0 мл этой суспензии, инкубировали при 28 ° C в течение 21 дня, а затем анализировали на афлатоксины [18,19].

    Изучение влияния меда на прием микотоксинов мышами

    Сорок два самца швейцарских мышей-альбиносов возрастом примерно 7 недель и весом 20 ± 3 г были получены из колонии приюта для животных Национального исследовательского центра, Каир, Египет.Животных содержали индивидуально в клетках из нержавеющей стали с контролируемой температурой (24–26 ° C), влажностью (40–70%) и условиями освещения (12-часовой цикл свет / темнота) и позволяли свободный доступ к дистиллированной воде и основной диете (AIN- 93 М) на 10 дней в качестве адаптивного периода. Порошок AIN-93 M содержал белок (14%), крахмал (62,07%), сахарозу (10%), жир (4%), клетчатку (5%), минеральную смесь (3,5%), смесь витаминов (1%). ), L-цистин (0,18%), битратрат холина (0,25%) и тетрабутилгидрохинон (0,00008%) [20].

    Затем мышей случайным образом разделили на шесть групп (по 7 животных в каждой). Группа 1 st получала диету AIN-93 M и вводила охратоксин A (10 нг / кг массы тела / день, группа ОТ). Группа 2 и группа лечились так же, как и группа 1, за исключением того, что она получала мед / диету AIN-93 M (группа HOT). Группе 3 (AT) и H (HAT) скармливали диету AIN-93 M и мед / AIN-93 M, соответственно, и вводили смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день). Группы 5 (NTC) и 6 (HTC) служили контролем и получали рацион AIN-93 M и медовый AIN-93 M соответственно.Эксперимент проводился в течение 2 месяцев, и животных еженедельно взвешивали для расчета суточной дозы. Животным внутрибрюшинно вводили 0,5 мл 0,05% колхицина за 2 часа до умерщвления, чтобы задержать клетки костного мозга и сперматоциты в стадии метафазы после голодания в течение ночи. Содержимое слепой кишки собирали в чистые пробирки Эппендорфа. Бедро, печень, почки, селезенка, легкие, яички и мозг были удалены.

    Активность микробных ферментов толстой кишки

    Активность бактериальной β-глюкуронидазы определяли в переваривании содержимого слепой кишки с помощью P-нитрофенил-β-D-глюкуронида (Fluka, продукт No.73677) [21]. Разведение слепой кишки проводили при 4 ° C. Реакционная смесь содержала 0,3 мл раствора субстрата (5 моль P-нитрофенил-β-D-глюкуронида / л) и 0,2 мл разбавленной слепой кишки (1 часть слепой кишки и 2 части фосфатного буфера pH 6,4, мас. / Об.) И хорошо перемешивалась. , инкубировали при 37 ° C / 48 часов. Концентрацию высвободившегося п-нитрофенола измеряли от до оптического поглощения при 400 нм после добавления 2,5 мл 0,1 н. NaOH для остановки реакции. Активность фермента выражали как образовавшийся молярный продукт / г содержимого слепой кишки.

    Исследование хромосомных аберраций

    Хромосомы были подготовлены, окрашены 5% красителем Гимза в фосфатном буфере (pH 6,8), и 50 метафазных спредов были проанализированы на каждое животное на предмет хромосомных аберраций в клетках костного мозга [22]. Также были исследованы хромосомные аберрации в половых клетках семенников тех же животных [23].

    Гистопатологическое исследование

    Биопсии печени, почек, селезенки, легких и мозга фиксировали в 10% забуференном растворе формалина в течение 12 часов и превращали в парафиновые блоки.Срезы ткани толщиной 5 мм вырезали на предметных стеклах с альбумином и окрашивали гематоксилином и эозином (Hx. & E.). Для правильной оценки фиброза ткани и лучшей демонстрации кровеносных сосудов в срезах ткани также использовалось окрашивание трихромом Массона [24].

    Исследования пробиотических бактерий толстой кишки

    Подсчитывали эндогенные популяции пробиотических бактерий толстой кишки (лактобациллы и бифидобактерии). В конце эксперимента у каждого животного собирали образцы содержимого слепой кишки.Образцы содержимого слепой кишки немедленно (в течение 30 минут) помещали в сосуд для анаэробов и хранили при 4 ° C до анализа (максимум 6 часов). 100-кратные серийные разведения проводили в предварительно восстановленном растворе Рингера, содержащем 0,5% цистеина. Чашки Петри с различными средами инокулировали и инкубировали в течение 72 часов при 37 ° C в анаэробной атмосфере с использованием Gen Kits в сосудах Oxoid. Бактерии были обнаружены на следующих селективных средах: среда deMan, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для лактобацилл и среда Tryptone Phytone Yeast (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий.После инкубации подсчитывали колонии. Количество бактерий выражается как log 10 колониеобразующих единиц (log 10 КОЕ / г) свежего образца содержимого слепой кишки с пределом обнаружения 3,30 log 10 КОЕ / г.

    Статистика

    Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (SEM) среднего и проанализированы с помощью одностороннего дисперсионного анализа ANOVA с использованием статистической программы SAS (SAS версия 6.11, SAS Institute, Кэри, Северная Каролина). В случае значимости для сравнения различий между средними значениями использовали критерий множественного диапазона Дункана.Уровни значимости были проверены.

    Результаты

    Влияние меда на продукцию микотоксинов

    Исследования in vitro показали, что биомасса A. parasiticus была увеличена в среде, содержащей 32% меда. Однако биомы A. ochraceus были уменьшены в среде, содержащей 32 и 48% меда. Охратоксин А не производился ни при одной концентрации меда. С другой стороны, производство афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 увеличивалось в среде, содержащей 32% меда, но снижалось в среде с высокой концентрацией меда без образования афлатоксина B 2 и G 2 (таблица).Как правило, мы не обнаружили положительной связи между массой мицелия и производством микотоксинов.

    Таблица 1

    Влияние меда на массу мицелия и концентрацию микотоксинов.

    FRR 106022 10,60 228
    Мед% Масса мицелия (г) Концентрация микотоксинов (мкг / л)

    FRR 2748

    B1 B2 G1 G271 14,69 12,69 8,99 7,70 5,00 32,03
    32,15 40,40 13,60 15,00 15,00 30,00 10,00 5,80 00,00 1,18 00,00 00,00

    Влияние меда на активность глюкуронидаз толстой кишки

    Влияние пробиотических β-бета-глюкуронидаз на активность эндогенных бактерий толстой кишки содержимое слепой кишки представлено в таблице.Уровень глюкуронидазы был очень низким, и достоверных различий в его содержании в слепой кишке между всеми группами не наблюдалось (P <0,05).

    Таблица 2

    Влияние различных обработок микотоксинами и медом на активность бактериальных глюкуронидаз в содержимом слепой кишки мышей.

    β-глюкуронидазы мкмоль / г Группы

    OT HOT AT 9022 9022 9022 .39 ± 0,11 0,40 ± 0,12 0,32 ± 0,10 0,37 ± 0,10 0,38 ± 0,14 0,42 ± 0,13

    Генотоксические эффекты микотоксинов на клетки костного мозга

    Настоящее исследование введение афлатоксинов (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А самцам мышей вызвало структурные и численные хромосомные аберрации (таблица и рисунок).

    Таблица 3

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    9022 Дезинфекция
    Обработанные группы Числовые аберрации Структурные аберрации

    Перидиплоидия
    OT 2,50 ± 0,45 a 0,67 ± 0,17 a 0.67 ± 0,21 a 0,83 ± 0,17 b 2,50 ± 0,00 a 0,83 ± 0,21 a 5,50 ± 0,31 b
    HOT 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,83 ± 0,21 b 0,67 ± 0,17 a 3,0004
    AT 2.83 ± 0,67 a 0,67 ± 0,017 a 0,67 ± 0,17 a 4,33 ± 1,31 a 1,17 ± 0,21 b 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 ± 0,48 a
    HAT 2,50 ± 0,36 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,67 ± 0,17 b 1.00228 0.50 ± 0,00 a 3,17 ± 0,21 c
    NTC 2,00 ± 0,22 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 0,50

    27

    0,50 ± 0,00

    24

    24

    27 б

    0,83 ± 0,21 б 0,50 ± 0,00 а 2,83 ± 0,21 в
    HTC 2,00 ± 0,34 а 0,508 0,50 .50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,67 ± 0,17 b 0,50 ± 0,00 a 2,67 ± 0,17 c

    мужских спредов охратоксин А и афлатоксины, показывающие: а) ослабление центромеры. б) удаление. В) разрыв хроматиды (маленькая стрелка), фрагмент (большая стрелка) клеток костного мозга и г) полиплоидия. д) аутосомно-однолистный. F) х-у одновалентных клеток сперматоцитов.

    Структурные хромосомные аберрации регистрировались в виде хроматидных разрывов, хроматидных разрывов (рисунок), центромерных аттенуаций (рисунок), делеций (рисунок) и фрагментов (рисунок). В таблице представлены средние значения различных структурных хромосомных аберраций, индуцированных микотоксинами в клетках костного мозга мышей-самцов. Результаты показывают низкую частоту хроматидных промежутков, разрывов и фрагментов, тогда как частота центромерного ослабления была значительно высокой между группой AT и группой HAT с одной стороны и между группой AT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны.

    Значительная разница (P <0,05) была также обнаружена в делециях (рисунок) между группой OT и группой HOT, а также между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC), что можно отнести к защитному эффекту меда.

    Значительное увеличение (P <0,05) частоты общих структурных хромосомных аберраций было обнаружено между группой OT и группой HOT с одной стороны и между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны. Также была обнаружена значительная разница между группой AT по сравнению с группой HAT и контрольными группами (NTC и HTC), соответственно.

    Генотоксическое действие микотоксинов на половые клетки (сперматоциты)

    Результаты нашего исследования показали, что пероральное лечение охратоксином А и афлатоксинами (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) индуцировало численные и структурные хромосомные аберрации в половых клетках мышей-самцов (таблица). Численные аберрации регистрировались как перидиплоидия (n ± 1 или n ± 2) и полиплоидия (рисунок). Перидиплоидия, наблюдаемая в сперматоцитах мышей-самцов, четко различалась (p ≤ 0.5) только в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Однако полиплоидия, индуцированная группой, обработанной охратоксином А (OT), значительно отличалась (P <0,05) по сравнению с контрольными группами. Между тем, общие числовые аберрации значительно различались (P <0,05) как в группе, получавшей охратоксин A (группа OT), так и в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Защитный эффект меда проявился только в группе HAT.

    Таблица 4

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках сперматоцитов мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    HTC 9rax 9034 Обработка с помощью A 9034 высокоиндуцированные структурные хромосомные аберрации, особенно униваленты xy (рисунок), где значительная разница (P <0.05) был обнаружен между группами OT и HOT, а также между группами OT и контрольными группами (HTC).

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    При микроскопическом исследовании контрольной ткани печени были обнаружены гексагональные печеночные дольки, состоящие из центральной вены, из которой были видны печеночные канатики, синусоиды, выстланные излучающими клетками Купфера, а также желчные каналы. Портальный тракт располагался между тремя долями печени и состоял из воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (рисунок).

    Печень группы НТЦ. Нормальная ткань печени (H x. И E. × 100).

    Введение охратоксина А повлияло на ткань печени, так как оно вызвало расширенные и застойные центральные вены с выраженным синусоидальным расширением, застоем и гиперпластическими купферовыми клетками (рисунок). Также был очевиден очаговый некроз печени, преимущественно периваскулярный (рисунок). Введение меда с охратоксином А не выявило положительного эффекта, так как печень в группе АОТ была поражена так же, как и в группе ОТ. С другой стороны, введение афлатоксинов вызвало мутный отек в гепатоцитах, обширные вариабельные боковые некротические области, поражающие паренхиму печени и инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами (рисунок).Также были очевидны перегруженность расширенных центральных вен и выраженная синусоидальная дилатация с гиперплазией хупферовских клеток (рисунок). Портальные тракты утолщены мононуклеарными воспалительными клетками, образованными в основном лимфоцитами и телеангиэктатическими, перегруженными сосудистыми каналами (рисунок).

    Печень ОТ группы. Расширенные, застойные центральные вены отмечали расширение и гиперемию синусового отдела (Hx. И E. × 200).

    Печень ОТ группы. Очаговый некроз печени преимущественно перисосудистый (Hx.И E. × 200).

    Печень группы АТ. Некротические участки паренхимы печени, инфильтрованные нейтрофилами (Hx. & E. × 100).

    Печень группы АТ. Заложенные расширенные центральные вены и выраженная синусоидальная дилатация (Hx. И E. × 400).

    Печень группы АТ. Портальные тракты утолщены за счет заметной дилатации и закупорки сосудистых каналов и умеренного воспалительного инфильтрата мано-ядерной области (Hx. И E. × 400).

    Гистопатологическое исследование контрольных тканей почек показало клубочки, проксимальные и дистальные извитые почечные канальцы, в мозговом веществе находились собирательные канальцы и части восходящей и нисходящей петли курицы.Введение охратоксина А вызывало мутное набухание проксимальных извитых канальцев, фибриновый тромбин в петлях клубочковых капилляров, увеличение количества и размера клубочков (рисунок), а также интерстициальный фиброз и скопление (рисунок). С другой стороны, совместное введение меда с охратоксином А улучшило действие охратоксина А на почки, где сосудистая полость нормализовалась. Однако они все же были немного увеличены (рисунок). Введение афлатоксинов вызывало мутный отек эпителиальной выстилки почечных канальцев с легким интерстициальным фиброзом и застоем (рисунок).

    Почка ОТ группы. Увеличение количества и размера клубочков (Hx. И E. × 100).

    Почка ОТ группы. Интерстициальный фиброз и гиперемия (трихром Massons × 100).

    Почка группы HOT. Вернитесь к норме, за исключением заложенности сосудов (Hx. И E. × 200).

    Почка группы АТ. Мутное набухание эпителия канальцев (Hx. & E. × 100).

    Что касается воздействия охратоксина на мозг, гистологическое исследование показало наличие очагов дегенерации (рисунок), тогда как совместное введение меда с охратоксином А улучшило этот эффект.Кроме того, введение афлатоксина не вызывало каких-либо изменений в мозговой ткани.

    Мозг. Очаги дегенерации в группе ОТ (Hx. & E. × 100).

    Гистопатологическое исследование контрольного легкого показало тонкие альвеолярные стенки, состоящие из эпителиальных клеток по обе стороны от центрально расположенных капилляров без промежуточной стромы соединительной ткани. Введение охратоксина А повлияло на ткани легкого, где в легком наблюдались отек, застой, лимфоидные агрегаты в интерстициальной ткани (рисунок).Результаты показали, что легкое облегчило застойные явления (одновременный прием меда с охратоксином А) (рисунок). Принимая во внимание, что легкие показали интерстициальный фиброз и воспалительный инфильтрат после введения афлатоксина (рисунок).

    Легкое группы ОТ. Отек, гиперемия, лимфоидные скопления интерстициальной ткани (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы HOT. Облегчение отека, но отек и лимфоцитарные агрегаты все еще присутствуют (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы АТ.Показан интерстициальный фиброз, воспалительное заполнение очаговыми лимфоцитарными агрегатами (трихром Massons × 100).

    Контрольная ткань селезенки показала каркас соединительной ткани (который включает капсулу, трабекулы и ретикулярную соединительную ткань) и паренхиму лимфоидной ткани в виде белой (лимфоидные узелки) и красной пульпы (рисунок). На рисунке проиллюстрировано влияние охратоксина А на селезенку, где показано расширение белой пульпы с разрушением нормальной архитектуры, адвентициальное утолщение артериол, адвентициальное утолщение артериол, очаговый фиброз красной пульпы и сжатие синусоидов.

    Селезенка группы NTC. Вызваны аналогичные гистопатологические, бело-красные пульпы. (Hx. И E. × 100).

    Селезенка группы ОТ. Расширение белой пульпы с облитерацией нормальной архитектуры (Hx. & E. × 100).

    С другой стороны, введение афлатоксинов не показало никаких изменений в ткани селезенки. Совместное введение меда с афлатоксинами вызывает улучшение всех гистопатологических изменений, которые произошли во всех исследованных органах, кроме ткани почек.

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Добавление меда к порошковой диете AIN-93 M (группа HTC) увеличило количество бифидобактерий в среднем на 2,3 ± 0,23 log 10 КОЕ / г (p <0,004) и lactobacilli в среднем на 1,07 ± 0,35 log 10 КОЕ / г (p <0,016) по сравнению с группой NTC (таблица).

    Таблица 5

    Влияние меда и микотоксинов на рост LAB (log 10 КОЕ / г).

    Обработанные группы Численные аберраций Структурные аберрации

    Peridiploidy полиплоидия Итого XY унивалентов аутосомно унивалентов Итого
    OT 1,75 ± 0,48 ab 3,75 ± 0,48 a 5,25 ± 0,48 a 2.75 ± 0,48 а 1,00 ± 0,41 а 3,75 ± 0,86 а
    ГОРЯЧИЙ 1,50 ± 0,29 abc 2,75 ± 0,25

    8

    0,65 ± 0,25 1,00 ± 0,41 b 0,75 ± 0,25 a 1,75 ± 0,63 а
    AT 2,25 ± 0,25 a 1,2550 ± 0,29 b 2,00 ± 0,92 ab 0,75 ± 0,75 a 2,75 ± 0,95 a
    HAT 1,50 ± 0,29

    228c

    2,00 ± 0,0,41 1,50 ± 0,29 ab 0,50 ± 0,29 a 2,00 ± 0,58 a
    NTC 0,75 ± 0,48 9000 0,75 ± 0,48 9000 .41 b 1,50 ± 0,29 c 1,50 ± 0,29 ab 1,00 ± 0,41 a 2,50 ± 0,29 a
    9 0228 0,25 ± 0,25 b 1,00 ± 0,41 c 1,00 ± 0,14 b 1,00 ± 0,00 a 2,00 ± 0,00 a
    Штаммы Группы мышей

    OT HOT AT HAT 9028 9028 3.26 ± 0,19 3,83 ± 0,20 Нет Нет 5,00 ± 0,15 6,06 ± 0,22
    Бифидобактерии
    3,73 ± 0,19 9022 9022 3,73 ± 0,19 9022 3,77 ± 0,22 6,26 ± 0,29 8,57 ± 0,24

    Введение охратоксина А в группу, получавшую мед (группа HOT), увеличило количество лактобактерий в среднем на 0,75 ± 0.15 log 10 КОЕ / г (p <0,108) по сравнению с группой ОТ. Лактобациллы не обнаружены при введении афлатоксинов (группы HAT и AT) (таблица).

    Введение смеси охратоксина А и афлатоксинов в присутствии меда (группы HOT и HAT) увеличило среднее количество бифидобактерий на 1,03 ± 0,32 log 10 КОЕ / г (p <0,083) и 0,57 ± 0,50 log 10 КОЕ / г (p <0,219) по сравнению с группами ОТ и АТ соответственно.

    Обсуждение

    Влияние меда на выработку микотоксинов

    Наши результаты показывают, что влияние меда на биомассу и образование микотоксинов ( in vitro, ) зависело от вида грибов ( A.parasiticus и A. ochraceus ) и концентрации меда. Об антимикробных свойствах перекиси водорода и неперекисных компонентов меда сообщалось в нескольких исследованиях [25]. Таким образом, для этих 2 типов грибов мед нейтрализовал больше патогенов дозозависимым образом, чем контрольный сахарный раствор (80%), состоящий из фруктозы и глюкозы, аналогично чистому меду [25]. Неразбавленный мед полностью подавлял рост обычных грибов поверхностной инфекции и заражения ран ( Aspergillus fumicgatus, A flavus, Penicellum citrinum, Trichophyton rubrum и Candida albicans ), частичное подавление с концентрацией меда 50% и отсутствие подавления было зарегистрировано концентрация меда 20% [26].

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Лактобациллы и бифидобактерии имеют сложные пищевые потребности, такие как углеводы, аминокислоты, пептиды, сложные эфиры жирных кислот, соли, производные нуклеиновых кислот и витамины, которые сильно различаются от вида к виду. Мед содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Основными углеводными составляющими меда являются фруктоза (32,56%) и глюкоза (28,54%). Помимо олигосахаридов (1.От 58 до 3,77% мальтозы, 0,78 ± 2,03% туранозы, 1,11 ± 2,81% нигерозы, 0,05 ± 0,15% мели-биозы, 0,03 ± 0,08% панозы, 0,24 ± 1,03% мальтотриозы, 0,21 ± 0,37% мелецитозы и 0,10 ± 0,25%. Мед также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пробиотическими агентами [4].

    Нормальная слизистая оболочка тонкой кишки человека может не полностью поглощать фруктозу. Несколько исследований показали, что распространенность мальабсорбции фруктозы у здоровых взрослых может достигать 30–50%, эти субъекты могут нарушать всасывание заметного количества дозы 25 г фруктозы [27].Наиболее нормальные субъекты мальабсорбируют около 10% углеводов, содержащихся в меде [28]. Олигосахариды меда с низкой степенью полимеризации считаются благоприятным субстратом для бифидобактерий [10]. Наконец, неперевариваемые и / или неабсорбируемые сахариды перемещаются в толстую кишку, чтобы вызвать селективную ферментацию и селективную стимуляцию роста и активности пробиотических бактерий в толстой кишке, как было обнаружено ранее [29].

    Настоящее исследование подтверждает имитирующий эффект меда на пробиотические бактерии толстой кишки.Рост кишечных Bifidobacteria spp. был усилен наличием более чем лактобацилл, что может быть связано с олигосахаридами меда с низкой степенью полимеризации (от 4 до 5%).

    Уменьшение количества пробиотических бактерий толстой кишки при введении микотоксина и в отсутствие или в присутствии меда может быть связано с изменениями бактериальной поверхности во время фазы роста в результате связывания микотоксинов [13].

    Влияние меда на активность бактериальных ферментов толстой кишки

    Уровень глюкуронидаз является важным показателем влияния диеты на состав и активность кишечной микрофлоры.Он участвует в образовании, а также в инактивации канцерогенов в просвете кишечника и может быть положительно изменен присутствием пробиотических бактерий толстой кишки [30].

    Антигенотоксические эффекты меда

    Было обнаружено, что микотоксины генотоксичны для костного мозга и клеток сперматоцитов мышей, что совпадает с предыдущими сообщениями [31,32] о том, что охратоксин А и афлатоксины вызывали хромосомные аберрации во многих клетках млекопитающих (мыши , крыса, китайский хомяк и даже человек).

    Используя смесь охратоксина А и афлатоксинов в качестве токсичных и канцерогенных веществ, мы охарактеризовали потенциальную антигенотоксичность меда. Мед был антигенотоксичным ( in vivo ), и этот эффект зависел от пробиотических бактерий толстой кишки и других факторов. Предполагается, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают несколькими полезными эффектами, включая инактивацию канцерогенов [15]. Помимо открытия, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают антигенотоксическими свойствами, непосредственный интерес представляет изучение механизмов, ответственных за их защиту.Было высказано предположение, что белковая структура липополисахаридной мембраны бактерий может быть эффективным компонентом [33]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что молочнокислые бактерии (LAB) могут связывать мутагены и, таким образом, могут снижать мутагенность [34].

    Пищевые факторы, содержащиеся в меде, можно использовать для предотвращения и устранения мутации, вызванной афлатоксинами [35]. Это соответствовало нашим открытиям, которые показали, что можно предотвратить или уменьшить хромосомные аберрации, вызванные афлатоксинами.Кроме того, вызванное AFB1 повреждение ДНК и хромосомные аберрации в клетках грызунов и человека могут регулироваться множеством факторов, включая питательные вещества и химиопрофилактические агенты [36]. Это согласуется с нашими результатами, согласно которым прием меда может улучшить генетический материал и минимизировать хромосомные аберрации, вызванные микотоксинами.

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    Настоящие результаты гистопатологического исследования показали, что охратоксин А вызывает кровотечение и некроз красной пульпы селезенки.Этот вывод согласуется с работой [30]. Кроме того, некроз белой пульпы затронул корковые и мозговые области лимфоидных фолликулов. Кроме того, охратоксин А связан с нарушением структуры и функции клеточной мембраны мозга [31]. Он может заметно увеличивать активность цитозольных и лизосомальных ферментов.

    В настоящем исследовании влияние афлатоксинов на печень согласуется с ранее проведенной работой [32], которая объяснила это влияние увеличением цитоплазматической легкости и потерей цитоплазматической зернистости гепатоцитов.Также были зарегистрированы периоптальный фиброз с дегенерацией и изъязвлением желчных дуэтов, выстилающих эпителиальные клетки, и пролиферация желчных протоков [33]. Были очевидны мультифокальные, случайно распределенные области некроза печени, инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами. Поражения были центральными, более выраженными вокруг портала и аналогичным результатом [34]. Результаты настоящей работы согласуются с ранее опубликованными [35] о том, что у крыс, получавших внутрибрюшинную инъекцию афлатоксина B 1 , наблюдалась выраженная воспалительная реакция в легких, застой, разрушение альвеолярных стенок с амфизематозными изменениями и утолщение стенки кровеносных сосудов, возникающие в пятнистых участках легочной ткани.

    На основании гистопатологического исследования можно сделать вывод, что добавление меда к охратоксину А лишь немного улучшило микроскопические изменения почечной ткани. Однако добавление меда афлатоксинов улучшило гистопатологические изменения, вызванные токсином, в различных органах, за исключением ткани почек.

    Наши результаты показали, что вредное воздействие микотоксинов может быть уменьшено в присутствии меда, что может быть связано с детоксикацией микотоксинов пробиотическими бактериями.В то же время доступность связанного AFB1 с антителом предполагает, что поверхностные компоненты этих бактерий участвовали в связывании токсина [13]. Изменение температуры (от 4 до 37 ° C) и pH (от 2 до 10) не оказало значительного влияния на количество высвобождаемого AFB1. Связывание AFB1, по-видимому, является преимущественно внеклеточным для жизнеспособных и подвергнутых термической обработке бактерий. Однако обработка кислотой может разрешить внутриклеточное связывание. Во всех случаях связывание обратимо, но стабильность образующихся комплексов зависит от штамма, обработки и условий окружающей среды.Как правило, отделение AFB1 от бактериальной поверхности требует времени. В это время AFB1 выполняет запись вдоль желудочно-кишечного тракта в направлении изгнания. Эта секвестрация AFB1 снижает возможность его реабсорбции или оказания патогенного воздействия на энтероциты или лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). Это может быть чистым эффектом детоксикации микотоксинов из организма. Кроме того, наши результаты совместимы с [36], так как охратоксин A демонстрирует мутное набухание проксимальных извитых канальцев в дополнение к канальцевым эозиногильным внутрипросветным цилиндрам, фибриновым тромбам в петлях клубочковых капилляров и выраженному интерстициальному фиброзу и застою.

    Афлатоксины являются генотоксическими канцерогенами. Для этого типа канцерогенов обычно считается, что не существует пороговой дозы, ниже которой не могло бы произойти образование опухоли. Другими словами, только нулевой уровень воздействия не приведет к отсутствию риска. Это согласуется с недавней оценкой [37] в отношении генотоксичности афлатоксина [38]. Необходимо провести углубленные исследования, чтобы выяснить влияние фазы роста всех штаммов пробиотических бактерий на связывание AFB 1 и G 1 и других микотоксинов in vitro и in vivo .

    Заключение

    Настоящие результаты показывают, что мед обладает защитным действием, зависящим от его антимикробных свойств. Также мед усиливает эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки (бифидогенные эффекты), что оказывает несколько полезных эффектов (например, детоксикация и антигенотоксичность).

    Мы рекомендуем заменять сахар медом в высокой концентрации в обработанных пищевых продуктах, детских смесях, детских закусках, особенно в тех, которые изготовлены из сельскохозяйственных материалов (например,г. молотый горох и кукуруза), чтобы избежать роста грибков и образования микотоксинов. Согласно результатам, полученным в этой статье, доза смеси афлатоксинов, превышающая 1 мкг афлатоксинов на кг веса тела в день, оказывает выраженное вредное воздействие. Это подтверждается недавним обсуждением в Европейском Союзе ограничения максимально допустимого содержания афлатоксинов в пищевых продуктах.

    Список сокращений

    Группа ОТ — группа 1, порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    HOT группа -группа 2, мед Порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    AT группа -группа 3, порошковая диета AIN-93 M, полученная и вводимая смесью афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    HAT группа -группа 4, мед, порошок AIN-93 M на диете, получавший смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    НТК группа -группа 5, АИН-93 М порошковое диетическое скармливание.

    HTC group -группа 6, мед АИН-93 М порошковый диетический скармливаемый.

    Конкурирующие интересы

    Автор (ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    Али Эзз Эль-Араб задумал и спроектировал исследование и выполнил микробные ферменты толстой кишки (он также позаботился об экспериментальном животном в сотрудничестве с Шенудой Гиргисом, который исследовал хромосомные аберрации). Эман Хегази провел гистологическое исследование, а Аззат Абд эль-Халек подсчитал пробиотические бактерии. Все авторы сообщили данные и написали эту рукопись.Благодарности Центр, Докки, Гиза, Египет.

    Ссылки

    • Саарела М., Латенмаки Л., Криттенден Р., Салминен С., Маттила-Сандхольм Т. Кишечные бактерии и здоровая пища — европейская перспектива. Intern J Food Microbiol.2000. 278: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
    • Verschuren PM. Функциональные продукты питания: научные и глобальные перспективы. Br J Nutr. 2002; 88: S125 – S130. DOI: 10,1079 / BJN2002675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Bazzarre TL, Wu, SML Yuhas JA. Общие концентрации и ЛПВП после приема йогурта и кальция. Nutr Reports Intern. 1983; 28: 1225–1232. [Google Scholar]
    • Чоу Дж. Пробиотики и пребиотики: краткий обзор. J Ren Nutr. 2002; 12: 76–86. [PubMed] [Google Scholar]
    • White JW.Состав меда. В: Crane E, редактор. Мед: всеобъемлющий обзор. Лондон, Хайнеманн; 1979. С. 157–192. [Google Scholar]
    • Аль-Мамарья М., Аль-Мериб А., Аль-Хабориб М. Антиоксидантные свойства и общие фенольные соединения различных видов меда. Nutr Res. 2002; 22: 1041–1047. DOI: 10.1016 / S0271-5317 (02) 00406-2. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Беннетт Дж. В., Клих М. Микотоксины. Обзор Clin Microb. 2003. 16: 497–516. DOI: 10.1128 / CMR.16.3.497-516.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Генри Ш., Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.Уменьшение рака печени — глобальный контроль афлатоксина. Наука. 1999; 286: 2453–2454. DOI: 10.1126 / science.286.5449.2453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Койпер-Гудман Т. Безопасность пищевых продуктов: микотоксины и фикотоксины в перспективе. В: Miraglia M, Van Edmond H, Brera C, Gilbert J, редактор. Микотоксины и фикотоксины — разработки в области химии, токсикологии и безопасности пищевых продуктов. Alaken Inc., Форт-Коллинз, Колорадо; 1998. С. 25–48. [Google Scholar]
    • Кадзивара С., Ганди Х., Устунол З. Влияние меда на рост и выработку кислоты кишечными бактериями Bifidobacterium spp.: in vitro сравнение с коммерческими олигосахаридами и инулином. J food prod. 2002; 65: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]
    • Salminen S, Bouley MC, Boutron-Rualt MC, Cummings J, Frank A, Gibson E, Isolauri E, Moreau MC, Roberfroid M, Rowland I. Наука о функциональном питании, физиология и функции желудочно-кишечного тракта. Br J Nutr. 1998; 1: 147–171. DOI: 10,1079 / BJN19980108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Микнен Х., Канкаанп П., Салминен С., Ахокас Дж.Способность штаммов Lactobacillus и propionibacterium удалять афлатоксин B1 из двенадцатиперстной кишки цыпленка. J Food Prot. 2000; 63: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haskard CA, El-Nezami HS, Kankaanp PE, Salminen S, Aholmas JT. Поверхностное связывание афлатоксина B1 молочнокислыми бактериями. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3086–3091. DOI: 10.1128 / AEM.67.7.3086-3091.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Gratz S, Mykkänen H, Ouwehand AC, Juvonen R, Salminen S, El-Nezami H.Кишечная слизь изменяет способность пробиотических бактерий связывать афлатоксин B1 In Vitro . Appl Environ Microbiol. 2004. 70: 6306–6308. DOI: 10.1128 / AEM.70.10.6306-6308.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Pool-Zobel BL, Neidecker C, Domizlaff I, Ji S, Schillinger U, Rumney C, Moretti I, Vilarini I, Scassellati-Sforzolini R, Rowland I. • Антигенотоксичность, опосредованная лактобактериями и бифидобактериями, в толстой кишке крыс. Nutr Cancer. 1996. 26: 365–380. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.OAC «Официальные методы официальных химиков-аналитиков. Арлингтон, Вирджиния, США. 2000.
    • Park D, Neslein S, Trucksess MW, Starck ME, Newel RF. Метод жидкостной хроматографии для определения афлатоксинов B-1, B2, G1 и G2 в продукты из кукурузы и арахиса. J Assoc Off Anal Chem. 1990; 73: 260–266. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haspolat K, Buyukbas S, Cengel H. In vitro антибактериальный и противогрибковый эффект меда. Turk Hijyen — Ve — Денейсел-Бийолоджи-Дергиси.1990; 47: 211–216.[Google Scholar]
    • Wahdan HA. Противомикробный эффект меда. Египетская J Lab Med. 1996; 8: 29–44. [Google Scholar]
    • Ривз П., Нильсен Ф., Фэи Г. Очищенные диеты AIN-93 для лабораторных грызунов: окончательный отчет специального комитета по написанию Американского института питания о разработке рациона для грызунов AIN-76A. J Nutr. 1993; 123: 1939–1951. [PubMed] [Google Scholar]
    • Djouzi Z, Andrieux C. Сравнивали эффекты трех олигосахаридов на метаболизм кишечной микрофлоры у крыс, привитых фекальной флорой человека.Br J Nutr. 1997; 78: 313–324. DOI: 10,1079 / BJN19970149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Preston RJ, Dean BJ, Galloway S, Holden H, McFee AF, Shelby M. Mammalian in vivo цитогенетический анализ . Mutat Res. 1987. 189: 157–165. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (87)-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Руссо А. In vivo цитогенетика: половые клетки млекопитающих. Mutat Res. 2000; 455: 167–189. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.F.I.P. Институт патологии Вооруженных Сил.Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия; 1994. [Google Scholar]
    • Wahdan HAL. Причины антимикробной активности меда. Заразить. 1998; 26: 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
    • Efem SEE, Udoh KT, Lwara CI. Антимикробный спектр меда и его клиническое значение. Заразить. 1992. 20: 277–285. [Google Scholar]
    • Мишкин Д., Саблаускас Л., Яловский М., Мишкин С. Нарушение всасывания фруктозы и сорбита у амбулаторных пациентов с функциональной диспепсией: сравнение с нарушением переваривания / нарушением всасывания лактозы.Dig Dis Sci. 1997. 42: 2591–2596. DOI: 10.1023 / А: 1018841402133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ladas SD, Raptis SA. Мед, абсорбция фруктозы и слабительное действие. J Nutr. 1999; 15: 591–592. DOI: 10.1016 / S0899-9007 (99) 00092-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Цимер С.Дж., Гибсон Г.Р. Обзор пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в концепции функционального питания: перспективы и будущие стратегии. Int Dairy Journal. 1998. 8: 473–479. DOI: 10.1016 / S0958-6946 (98) 00071-5.[CrossRef] [Google Scholar]
    • Налини Н., Манджу В., Менон В.П. Влияние кокосового жмыха на активность бактериального фермента при раке толстой кишки, вызванном 1,2-диметилгидразином. Clin Chim Acta. 2004; 342: 203–210. DOI: 10.1016 / j.cccn.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Groose Y, Chekir-Ghedira L, Huc A, Obrecht-Pflumio S, Dirheimer G, Bacha H, Pfohl-Leszkowicz A. Сетчатка, аскорбиновая кислота и альфа-токоферол предотвращают образование аддуктов ДНК у мышей, получавших микотоксины охратоксин А и зеараленон.Раковый латыш. 1997. 114: 255–229. DOI: 10.1016 / S0304-3835 (97) 04676-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wang JS, Groopman JD. Повреждение ДНК микотоксинами. Mutat Res. 1999; 424: 167–81. [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhang XB, Ohta Y. Антимутагенность клеточных фракций микроорганизмов в отношении сильнодействующих мутагенных пиролизатов. Mutat Res. 1993; 298: 247–253. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (93)

      -V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Канкаанпаа П., Салминан С., Ахокас Дж. Способность молочных штаммов молочнокислых бактерий связывать общий пищевой канцероген, афлатоксин B1.Food Chem Toxicol. 1998. 36: 321–326. DOI: 10.1016 / S0278-6915 (97) 00160-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шарманов Т.Ш., Ников П.С., Алдабергенова К.У., Меербекова Б.Т. Влияние типа питания и афлатоксина B1 на структуру хромосом. Вопр Питан. 1986; 5: 56–60. [PubMed] [Google Scholar]
    • Munro IC, Scott PM, Moodie CA, Willes RF. охратоксин Возникновение и токсичность. J Am Vet Med Assoc. 1973; 63: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]
    • Monnet-Tschudi F, Sorg O, Honegger P, Zurich M, Hugget AC, Schilter B.Влияние встречающегося в природе пищевого микотоксина хроматоксина А на клетки мозга в культуре. Нейротоксикология. 1997; 18: 831–840. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кларк Д., Джаир А.В., Хэтч Р. Влияние различных видов лечения на индуцированный хронический афлатоксикоз у кроликов. Am J Vet Res. 1982; 43: 106–110. [PubMed] [Google Scholar]
    • Эль-Захан Х., Эль-Ашри М.А., Тарват Е.Е., Саад М.М., Амин С.О. Кролик и афлатоксины: влияние смеси афлатоксинов на кровь, компоненты плазмы природы Новой Зеландии, штамбы белого кролика.Египетский кролик J Sci. 1996; 6: 55–56. [Google Scholar]
    • Уэно Ю. Токсикология микотоксинов. CRC Crit Rev Toxicol. 1985. 14: 99–132. [PubMed] [Google Scholar]
    • Gopuiath C, Prentic DE, Lewis DJ. Атлас экспериментальной токсикологической патологии. Current, гистопатология, MTP press limited, lan coraster, Boston The Hague-Derdecht. 1987. 30: 43–61. [Google Scholar]
    • Albassam MA, Yong SI, Bhatnagar R, Sharma AK, Prior MG. Гистопатологические и электронно-микроскопические исследования острой токсичности охратоксина А у крыс.Vet Pathol. 1987. 24: 427–435. [PubMed] [Google Scholar]

    Влияние диетического меда на микрофлору кишечника и токсичность микотоксинов у мышей

    BMC Complement Altern Med. 2006; 6: 6.

    , 1 , 2 , 3 и 4

    Али М Эзз Эль-Араб

    1 Департамент пищевых наук и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Шенуда М. Гиргис

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Эман М. Хегази

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Аззат Б. Абд Эль-Халек

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    1 Департамент пищевых наук и питания Национального исследовательского центра, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Автор, отвечающий за переписку.

    Поступило 20 февраля 2005 г .; Принято 14 марта 2006 г.

    Copyright © 2006 Ezz El-Arab et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. при условии правильного цитирования оригинала.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Фон

    Пчелиный мед — это функциональный корм, обладающий уникальным составом, антимикробными свойствами и бифидогенным действием.Настоящее исследование было предпринято для того, чтобы оценить, может ли мед подавлять токсическое действие микотоксинов.

    Методы

    Производство биомассы и токсинов с помощью Aspergillus parasiticus и Aspergillus ochraceus исследовали в средах без меда и с медом. Хотя афлатоксины и охратоксин А вводили самцам швейцарских мышей-альбиносов в дозах до 1 мкг и 10 нг / кг массы тела / день соответственно. Подопытных животных кормили диетами без нашего 10% меда в течение двух месяцев.Следили за изменениями в пробиотических бактериях толстой кишки, детерминантном ферменте толстой кишки глюкуронидазе и генотоксичности.

    Результаты

    Добавление 32% в среду увеличивало биомассу A parasiticus , в то время как биомасса A. ochraceus уменьшалась, и охратоксин A. не производился. Когда в среду добавляли мед в соотношении 32 и 48%. Связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов не обнаружено. Пероральный прием афлатоксинов (смесь B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А.вызывали структурные и численные хромосомные аберрации в костном мозге и половых клетках самцов мышей, тогда как лечение медом снижало генотоксичность микотоксинов. Также оба токсина вызывали гистопатологические изменения в печени и почках. Питание на диете с добавлением меда улучшило гистопатологические изменения в случае группы афлатоксинов, но не в случае группы охратоксина А. (за исключением почек в двух случаях). Не было обнаружено значительных различий в активности β-глюкуронидазы толстой кишки между группами, получавшими диету с медом или без него.С другой стороны, количество бифидобактерий толстой кишки и лактобацилл заметно увеличилось в группе, получавшей диету с добавлением меда.

    Заключение

    Замена сахара на мед в обработанных пищевых продуктах может подавлять вредные и генотоксические эффекты микотоксинов и улучшать микрофлору кишечника.

    Общие сведения

    Пищевые продукты больше не ценятся потребителями только с точки зрения их вкуса и непосредственных потребностей в питании, но также с точки зрения их способности обеспечивать особую пользу для здоровья.Функциональные продукты питания стали важным сектором пищевых продуктов, обеспечивающим пользу для здоровья благодаря функциональным ингредиентам в этих продуктах. Функциональные продукты питания, направленные на улучшение баланса и активности кишечной среды, в настоящее время составляют самый большой сегмент рынка функциональных продуктов питания [1,2].

    В течение долгого времени было замечено, что мед можно использовать для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [3]. Мед — это натуральный продукт с очень сложным химическим составом. Он состоит в основном из фруктозы и глюкозы, но также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пребиотическими агентами [4].Он содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Антимикробные свойства перекиси водорода и неперекисных компонентов меда проверялись в нескольких исследованиях [6].

    Распространенность заражения микотоксинами (афлатоксинами и охратоксинами) носит глобальный характер. По оценкам, четверть сельскохозяйственных культур в мире в той или иной степени загрязнены микотоксинами, особенно распространенными в развивающихся странах. Как правило, микотоксины обычно содержатся в пищевых продуктах [7,8].Микотоксины вызывают серьезную озабоченность из-за их пагубного воздействия на здоровье людей и животных. Aspergillus flavus и A. parasiticus продуцируют афлатоксины. Охратоксин А был открыт как метаболит Aspergillus ochraceus . Из токсинов Aspergillus только охратоксин (природный канцероген и нефротоксин) потенциально так же важен, как афлатоксины (природный канцероген). Оба они связаны как с токсичностью, так и с канцерогенностью для здоровья человека.Ведущий деятель в области оценки риска назвал микотоксины наиболее важным хроническим диетическим фактором риска, превосходящим синтетические контаминанты, токсины растений, пищевые добавки или остатки пестицидов [7,9].

    Загрязняющие пищевые вещества, попадающие в организм оральным путем, напрямую подвергаются действию кишечной микрофлоры. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) все чаще признается одним из факторов, влияющих на здоровье человека. Эта микрофлора представляет собой динамическое равновесие, которое может быть изменено диетой [10].Нормальная здоровая микрофлора кишечника содержит множество штаммов молочнокислых бактерий (LAB), некоторые из которых были выделены, приписаны несколько полезных эффектов и названы штаммами пробиотиков [11]. Несколько исследований показали, что пробиотические бактерии толстой кишки могут удалять микотоксины посредством физического связывания в качестве механизма удаления мутагена [12-14]. Кроме того, тяжесть отравления микотоксинами может быть усилена такими факторами, как дефицит витаминов, недостаток калорий, злоупотребление алкоголем и статус инфекционного заболевания [7].

    Кроме того, есть доказательства того, что пробиотические бактерии толстой кишки могут положительно модулировать определенные микробные ферменты толстой кишки, которые могут играть роль в заболеваниях, связанных с диетой. Изменение этих параметров указывает на защитный эффект от канцерогенов. Пробиотические бактерии связывают мутагены in vitro , а также предотвращают выведение мутагенов из организма человека. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить физиологическое значение эндогенных пробиотических бактерий толстой кишки [15].

    Полное устранение любых естественных токсинов из пищевых продуктов — недостижимая цель. Наука о питании расширяет знания о том, как продукты питания влияют на потребителей в зависимости от конкретных параметров здоровья.

    Следовательно, необходимо провести более глубокие исследования, чтобы выяснить потенциал защитного действия меда за счет его противогрибкового действия и снижения хронических заболеваний, связанных с питанием, таких как рак.

    Для достижения этой цели мы изучили in vitro , влияние меда на рост грибов и образование микотоксинов с помощью Aspergillus в пищевых продуктах.Кроме того, мы изучили влияние меда in vivo в присутствии микотоксина на эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки, микробные ферменты толстой кишки, пролиферацию клеток и генотоксичность.

    Методы

    Моноцветный мед (хлопок) был приобретен в Центре исследований пчеловодства Министерства сельского хозяйства, Каир, Египет. Арахис ( Archis hypogalal ) с повреждениями и наблюдаемым загрязнением грибами был получен из источников основного поставщика арахиса в Египте. Бактериальная культура, среда deMann, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для Lactobacilli.Триптонно-фитоновые дрожжи (TPY), среда (Oxoid) для бифидобактерий. Стандарт охратоксина А (каталожный № 01877) был приобретен у химической компании Sigma-Aldrich (Сент-Луис, США). Грибы, продуцирующие афлатоксины и охратоксин А, A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) были получены от Ассоциации стандартов Австралии (Северный Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия). Природные афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) были экстрагированы из арахиса [16], и их концентрации были определены методами тонкослойной (ТСХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [17].

    Концентрация афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 из арахиса составила 211,42, 135,53, 368,10 и 99,72 мкг / кг соответственно. Полученный экстракт растворяли в 2-литровом соевом масле и хранили в холодильнике до использования.

    Изучение влияния меда на продукцию микотоксинов

    A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) культивировали на картофельном агаре с декстрозой в течение 10 дней при 25 ° C, пока они не стали хорошо спорулированными.Споры собирали в 10 мл стерильного 1% раствора Твина 80 (об. / Об.) С получением 10 5 спор / мл. Колбы, содержащие 500 мл среды дрожжевой экстракт-сахароза (ДА) с добавлением нулевого, 32 и 48% меда, инокулировали 2,0 мл этой суспензии, инкубировали при 28 ° C в течение 21 дня, а затем анализировали на афлатоксины [18,19].

    Изучение влияния меда на прием микотоксинов мышами

    Сорок два самца швейцарских мышей-альбиносов возрастом примерно 7 недель и весом 20 ± 3 г были получены из колонии приюта для животных Национального исследовательского центра, Каир, Египет.Животных содержали индивидуально в клетках из нержавеющей стали с контролируемой температурой (24–26 ° C), влажностью (40–70%) и условиями освещения (12-часовой цикл свет / темнота) и позволяли свободный доступ к дистиллированной воде и основной диете (AIN- 93 М) на 10 дней в качестве адаптивного периода. Порошок AIN-93 M содержал белок (14%), крахмал (62,07%), сахарозу (10%), жир (4%), клетчатку (5%), минеральную смесь (3,5%), смесь витаминов (1%). ), L-цистин (0,18%), битратрат холина (0,25%) и тетрабутилгидрохинон (0,00008%) [20].

    Затем мышей случайным образом разделили на шесть групп (по 7 животных в каждой). Группа 1 st получала диету AIN-93 M и вводила охратоксин A (10 нг / кг массы тела / день, группа ОТ). Группа 2 и группа лечились так же, как и группа 1, за исключением того, что она получала мед / диету AIN-93 M (группа HOT). Группе 3 (AT) и H (HAT) скармливали диету AIN-93 M и мед / AIN-93 M, соответственно, и вводили смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день). Группы 5 (NTC) и 6 (HTC) служили контролем и получали рацион AIN-93 M и медовый AIN-93 M соответственно.Эксперимент проводился в течение 2 месяцев, и животных еженедельно взвешивали для расчета суточной дозы. Животным внутрибрюшинно вводили 0,5 мл 0,05% колхицина за 2 часа до умерщвления, чтобы задержать клетки костного мозга и сперматоциты в стадии метафазы после голодания в течение ночи. Содержимое слепой кишки собирали в чистые пробирки Эппендорфа. Бедро, печень, почки, селезенка, легкие, яички и мозг были удалены.

    Активность микробных ферментов толстой кишки

    Активность бактериальной β-глюкуронидазы определяли в переваривании содержимого слепой кишки с помощью P-нитрофенил-β-D-глюкуронида (Fluka, продукт No.73677) [21]. Разведение слепой кишки проводили при 4 ° C. Реакционная смесь содержала 0,3 мл раствора субстрата (5 моль P-нитрофенил-β-D-глюкуронида / л) и 0,2 мл разбавленной слепой кишки (1 часть слепой кишки и 2 части фосфатного буфера pH 6,4, мас. / Об.) И хорошо перемешивалась. , инкубировали при 37 ° C / 48 часов. Концентрацию высвободившегося п-нитрофенола измеряли от до оптического поглощения при 400 нм после добавления 2,5 мл 0,1 н. NaOH для остановки реакции. Активность фермента выражали как образовавшийся молярный продукт / г содержимого слепой кишки.

    Исследование хромосомных аберраций

    Хромосомы были подготовлены, окрашены 5% красителем Гимза в фосфатном буфере (pH 6,8), и 50 метафазных спредов были проанализированы на каждое животное на предмет хромосомных аберраций в клетках костного мозга [22]. Также были исследованы хромосомные аберрации в половых клетках семенников тех же животных [23].

    Гистопатологическое исследование

    Биопсии печени, почек, селезенки, легких и мозга фиксировали в 10% забуференном растворе формалина в течение 12 часов и превращали в парафиновые блоки.Срезы ткани толщиной 5 мм вырезали на предметных стеклах с альбумином и окрашивали гематоксилином и эозином (Hx. & E.). Для правильной оценки фиброза ткани и лучшей демонстрации кровеносных сосудов в срезах ткани также использовалось окрашивание трихромом Массона [24].

    Исследования пробиотических бактерий толстой кишки

    Подсчитывали эндогенные популяции пробиотических бактерий толстой кишки (лактобациллы и бифидобактерии). В конце эксперимента у каждого животного собирали образцы содержимого слепой кишки.Образцы содержимого слепой кишки немедленно (в течение 30 минут) помещали в сосуд для анаэробов и хранили при 4 ° C до анализа (максимум 6 часов). 100-кратные серийные разведения проводили в предварительно восстановленном растворе Рингера, содержащем 0,5% цистеина. Чашки Петри с различными средами инокулировали и инкубировали в течение 72 часов при 37 ° C в анаэробной атмосфере с использованием Gen Kits в сосудах Oxoid. Бактерии были обнаружены на следующих селективных средах: среда deMan, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для лактобацилл и среда Tryptone Phytone Yeast (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий.После инкубации подсчитывали колонии. Количество бактерий выражается как log 10 колониеобразующих единиц (log 10 КОЕ / г) свежего образца содержимого слепой кишки с пределом обнаружения 3,30 log 10 КОЕ / г.

    Статистика

    Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (SEM) среднего и проанализированы с помощью одностороннего дисперсионного анализа ANOVA с использованием статистической программы SAS (SAS версия 6.11, SAS Institute, Кэри, Северная Каролина). В случае значимости для сравнения различий между средними значениями использовали критерий множественного диапазона Дункана.Уровни значимости были проверены.

    Результаты

    Влияние меда на продукцию микотоксинов

    Исследования in vitro показали, что биомасса A. parasiticus была увеличена в среде, содержащей 32% меда. Однако биомы A. ochraceus были уменьшены в среде, содержащей 32 и 48% меда. Охратоксин А не производился ни при одной концентрации меда. С другой стороны, производство афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 увеличивалось в среде, содержащей 32% меда, но снижалось в среде с высокой концентрацией меда без образования афлатоксина B 2 и G 2 (таблица).Как правило, мы не обнаружили положительной связи между массой мицелия и производством микотоксинов.

    Таблица 1

    Влияние меда на массу мицелия и концентрацию микотоксинов.

    FRR 106022 10,60 228
    Мед% Масса мицелия (г) Концентрация микотоксинов (мкг / л)

    FRR 2748

    B1 B2 G1 G271 14,69 12,69 8,99 7,70 5,00 32,03
    32,15 40,40 13,60 15,00 15,00 30,00 10,00 5,80 00,00 1,18 00,00 00,00

    Влияние меда на активность глюкуронидаз толстой кишки

    Влияние пробиотических β-бета-глюкуронидаз на активность эндогенных бактерий толстой кишки содержимое слепой кишки представлено в таблице.Уровень глюкуронидазы был очень низким, и достоверных различий в его содержании в слепой кишке между всеми группами не наблюдалось (P <0,05).

    Таблица 2

    Влияние различных обработок микотоксинами и медом на активность бактериальных глюкуронидаз в содержимом слепой кишки мышей.

    β-глюкуронидазы мкмоль / г Группы

    OT HOT AT 9022 9022 9022 .39 ± 0,11 0,40 ± 0,12 0,32 ± 0,10 0,37 ± 0,10 0,38 ± 0,14 0,42 ± 0,13

    Генотоксические эффекты микотоксинов на клетки костного мозга

    Настоящее исследование введение афлатоксинов (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А самцам мышей вызвало структурные и численные хромосомные аберрации (таблица и рисунок).

    Таблица 3

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    9022 Дезинфекция
    Обработанные группы Числовые аберрации Структурные аберрации

    Перидиплоидия
    OT 2,50 ± 0,45 a 0,67 ± 0,17 a 0.67 ± 0,21 a 0,83 ± 0,17 b 2,50 ± 0,00 a 0,83 ± 0,21 a 5,50 ± 0,31 b
    HOT 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,83 ± 0,21 b 0,67 ± 0,17 a 3,0004
    AT 2.83 ± 0,67 a 0,67 ± 0,017 a 0,67 ± 0,17 a 4,33 ± 1,31 a 1,17 ± 0,21 b 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 ± 0,48 a
    HAT 2,50 ± 0,36 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,67 ± 0,17 b 1.00228 0.50 ± 0,00 a 3,17 ± 0,21 c
    NTC 2,00 ± 0,22 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 0,50

    27

    0,50 ± 0,00

    24

    24

    27 б

    0,83 ± 0,21 б 0,50 ± 0,00 а 2,83 ± 0,21 в
    HTC 2,00 ± 0,34 а 0,508 0,50 .50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,67 ± 0,17 b 0,50 ± 0,00 a 2,67 ± 0,17 c

    мужских спредов охратоксин А и афлатоксины, показывающие: а) ослабление центромеры. б) удаление. В) разрыв хроматиды (маленькая стрелка), фрагмент (большая стрелка) клеток костного мозга и г) полиплоидия. д) аутосомно-однолистный. F) х-у одновалентных клеток сперматоцитов.

    Структурные хромосомные аберрации регистрировались в виде хроматидных разрывов, хроматидных разрывов (рисунок), центромерных аттенуаций (рисунок), делеций (рисунок) и фрагментов (рисунок). В таблице представлены средние значения различных структурных хромосомных аберраций, индуцированных микотоксинами в клетках костного мозга мышей-самцов. Результаты показывают низкую частоту хроматидных промежутков, разрывов и фрагментов, тогда как частота центромерного ослабления была значительно высокой между группой AT и группой HAT с одной стороны и между группой AT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны.

    Значительная разница (P <0,05) была также обнаружена в делециях (рисунок) между группой OT и группой HOT, а также между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC), что можно отнести к защитному эффекту меда.

    Значительное увеличение (P <0,05) частоты общих структурных хромосомных аберраций было обнаружено между группой OT и группой HOT с одной стороны и между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны. Также была обнаружена значительная разница между группой AT по сравнению с группой HAT и контрольными группами (NTC и HTC), соответственно.

    Генотоксическое действие микотоксинов на половые клетки (сперматоциты)

    Результаты нашего исследования показали, что пероральное лечение охратоксином А и афлатоксинами (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) индуцировало численные и структурные хромосомные аберрации в половых клетках мышей-самцов (таблица). Численные аберрации регистрировались как перидиплоидия (n ± 1 или n ± 2) и полиплоидия (рисунок). Перидиплоидия, наблюдаемая в сперматоцитах мышей-самцов, четко различалась (p ≤ 0.5) только в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Однако полиплоидия, индуцированная группой, обработанной охратоксином А (OT), значительно отличалась (P <0,05) по сравнению с контрольными группами. Между тем, общие числовые аберрации значительно различались (P <0,05) как в группе, получавшей охратоксин A (группа OT), так и в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Защитный эффект меда проявился только в группе HAT.

    Таблица 4

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках сперматоцитов мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    HTC 9rax 9034 Обработка с помощью A 9034 высокоиндуцированные структурные хромосомные аберрации, особенно униваленты xy (рисунок), где значительная разница (P <0.05) был обнаружен между группами OT и HOT, а также между группами OT и контрольными группами (HTC).

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    При микроскопическом исследовании контрольной ткани печени были обнаружены гексагональные печеночные дольки, состоящие из центральной вены, из которой были видны печеночные канатики, синусоиды, выстланные излучающими клетками Купфера, а также желчные каналы. Портальный тракт располагался между тремя долями печени и состоял из воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (рисунок).

    Печень группы НТЦ. Нормальная ткань печени (H x. И E. × 100).

    Введение охратоксина А повлияло на ткань печени, так как оно вызвало расширенные и застойные центральные вены с выраженным синусоидальным расширением, застоем и гиперпластическими купферовыми клетками (рисунок). Также был очевиден очаговый некроз печени, преимущественно периваскулярный (рисунок). Введение меда с охратоксином А не выявило положительного эффекта, так как печень в группе АОТ была поражена так же, как и в группе ОТ. С другой стороны, введение афлатоксинов вызвало мутный отек в гепатоцитах, обширные вариабельные боковые некротические области, поражающие паренхиму печени и инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами (рисунок).Также были очевидны перегруженность расширенных центральных вен и выраженная синусоидальная дилатация с гиперплазией хупферовских клеток (рисунок). Портальные тракты утолщены мононуклеарными воспалительными клетками, образованными в основном лимфоцитами и телеангиэктатическими, перегруженными сосудистыми каналами (рисунок).

    Печень ОТ группы. Расширенные, застойные центральные вены отмечали расширение и гиперемию синусового отдела (Hx. И E. × 200).

    Печень ОТ группы. Очаговый некроз печени преимущественно перисосудистый (Hx.И E. × 200).

    Печень группы АТ. Некротические участки паренхимы печени, инфильтрованные нейтрофилами (Hx. & E. × 100).

    Печень группы АТ. Заложенные расширенные центральные вены и выраженная синусоидальная дилатация (Hx. И E. × 400).

    Печень группы АТ. Портальные тракты утолщены за счет заметной дилатации и закупорки сосудистых каналов и умеренного воспалительного инфильтрата мано-ядерной области (Hx. И E. × 400).

    Гистопатологическое исследование контрольных тканей почек показало клубочки, проксимальные и дистальные извитые почечные канальцы, в мозговом веществе находились собирательные канальцы и части восходящей и нисходящей петли курицы.Введение охратоксина А вызывало мутное набухание проксимальных извитых канальцев, фибриновый тромбин в петлях клубочковых капилляров, увеличение количества и размера клубочков (рисунок), а также интерстициальный фиброз и скопление (рисунок). С другой стороны, совместное введение меда с охратоксином А улучшило действие охратоксина А на почки, где сосудистая полость нормализовалась. Однако они все же были немного увеличены (рисунок). Введение афлатоксинов вызывало мутный отек эпителиальной выстилки почечных канальцев с легким интерстициальным фиброзом и застоем (рисунок).

    Почка ОТ группы. Увеличение количества и размера клубочков (Hx. И E. × 100).

    Почка ОТ группы. Интерстициальный фиброз и гиперемия (трихром Massons × 100).

    Почка группы HOT. Вернитесь к норме, за исключением заложенности сосудов (Hx. И E. × 200).

    Почка группы АТ. Мутное набухание эпителия канальцев (Hx. & E. × 100).

    Что касается воздействия охратоксина на мозг, гистологическое исследование показало наличие очагов дегенерации (рисунок), тогда как совместное введение меда с охратоксином А улучшило этот эффект.Кроме того, введение афлатоксина не вызывало каких-либо изменений в мозговой ткани.

    Мозг. Очаги дегенерации в группе ОТ (Hx. & E. × 100).

    Гистопатологическое исследование контрольного легкого показало тонкие альвеолярные стенки, состоящие из эпителиальных клеток по обе стороны от центрально расположенных капилляров без промежуточной стромы соединительной ткани. Введение охратоксина А повлияло на ткани легкого, где в легком наблюдались отек, застой, лимфоидные агрегаты в интерстициальной ткани (рисунок).Результаты показали, что легкое облегчило застойные явления (одновременный прием меда с охратоксином А) (рисунок). Принимая во внимание, что легкие показали интерстициальный фиброз и воспалительный инфильтрат после введения афлатоксина (рисунок).

    Легкое группы ОТ. Отек, гиперемия, лимфоидные скопления интерстициальной ткани (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы HOT. Облегчение отека, но отек и лимфоцитарные агрегаты все еще присутствуют (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы АТ.Показан интерстициальный фиброз, воспалительное заполнение очаговыми лимфоцитарными агрегатами (трихром Massons × 100).

    Контрольная ткань селезенки показала каркас соединительной ткани (который включает капсулу, трабекулы и ретикулярную соединительную ткань) и паренхиму лимфоидной ткани в виде белой (лимфоидные узелки) и красной пульпы (рисунок). На рисунке проиллюстрировано влияние охратоксина А на селезенку, где показано расширение белой пульпы с разрушением нормальной архитектуры, адвентициальное утолщение артериол, адвентициальное утолщение артериол, очаговый фиброз красной пульпы и сжатие синусоидов.

    Селезенка группы NTC. Вызваны аналогичные гистопатологические, бело-красные пульпы. (Hx. И E. × 100).

    Селезенка группы ОТ. Расширение белой пульпы с облитерацией нормальной архитектуры (Hx. & E. × 100).

    С другой стороны, введение афлатоксинов не показало никаких изменений в ткани селезенки. Совместное введение меда с афлатоксинами вызывает улучшение всех гистопатологических изменений, которые произошли во всех исследованных органах, кроме ткани почек.

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Добавление меда к порошковой диете AIN-93 M (группа HTC) увеличило количество бифидобактерий в среднем на 2,3 ± 0,23 log 10 КОЕ / г (p <0,004) и lactobacilli в среднем на 1,07 ± 0,35 log 10 КОЕ / г (p <0,016) по сравнению с группой NTC (таблица).

    Таблица 5

    Влияние меда и микотоксинов на рост LAB (log 10 КОЕ / г).

    Обработанные группы Численные аберраций Структурные аберрации

    Peridiploidy полиплоидия Итого XY унивалентов аутосомно унивалентов Итого
    OT 1,75 ± 0,48 ab 3,75 ± 0,48 a 5,25 ± 0,48 a 2.75 ± 0,48 а 1,00 ± 0,41 а 3,75 ± 0,86 а
    ГОРЯЧИЙ 1,50 ± 0,29 abc 2,75 ± 0,25

    8

    0,65 ± 0,25 1,00 ± 0,41 b 0,75 ± 0,25 a 1,75 ± 0,63 а
    AT 2,25 ± 0,25 a 1,2550 ± 0,29 b 2,00 ± 0,92 ab 0,75 ± 0,75 a 2,75 ± 0,95 a
    HAT 1,50 ± 0,29

    228c

    2,00 ± 0,0,41 1,50 ± 0,29 ab 0,50 ± 0,29 a 2,00 ± 0,58 a
    NTC 0,75 ± 0,48 9000 0,75 ± 0,48 9000 .41 b 1,50 ± 0,29 c 1,50 ± 0,29 ab 1,00 ± 0,41 a 2,50 ± 0,29 a
    9 0228 0,25 ± 0,25 b 1,00 ± 0,41 c 1,00 ± 0,14 b 1,00 ± 0,00 a 2,00 ± 0,00 a
    Штаммы Группы мышей

    OT HOT AT HAT 9028 9028 3.26 ± 0,19 3,83 ± 0,20 Нет Нет 5,00 ± 0,15 6,06 ± 0,22
    Бифидобактерии
    3,73 ± 0,19 9022 9022 3,73 ± 0,19 9022 3,77 ± 0,22 6,26 ± 0,29 8,57 ± 0,24

    Введение охратоксина А в группу, получавшую мед (группа HOT), увеличило количество лактобактерий в среднем на 0,75 ± 0.15 log 10 КОЕ / г (p <0,108) по сравнению с группой ОТ. Лактобациллы не обнаружены при введении афлатоксинов (группы HAT и AT) (таблица).

    Введение смеси охратоксина А и афлатоксинов в присутствии меда (группы HOT и HAT) увеличило среднее количество бифидобактерий на 1,03 ± 0,32 log 10 КОЕ / г (p <0,083) и 0,57 ± 0,50 log 10 КОЕ / г (p <0,219) по сравнению с группами ОТ и АТ соответственно.

    Обсуждение

    Влияние меда на выработку микотоксинов

    Наши результаты показывают, что влияние меда на биомассу и образование микотоксинов ( in vitro, ) зависело от вида грибов ( A.parasiticus и A. ochraceus ) и концентрации меда. Об антимикробных свойствах перекиси водорода и неперекисных компонентов меда сообщалось в нескольких исследованиях [25]. Таким образом, для этих 2 типов грибов мед нейтрализовал больше патогенов дозозависимым образом, чем контрольный сахарный раствор (80%), состоящий из фруктозы и глюкозы, аналогично чистому меду [25]. Неразбавленный мед полностью подавлял рост обычных грибов поверхностной инфекции и заражения ран ( Aspergillus fumicgatus, A flavus, Penicellum citrinum, Trichophyton rubrum и Candida albicans ), частичное подавление с концентрацией меда 50% и отсутствие подавления было зарегистрировано концентрация меда 20% [26].

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Лактобациллы и бифидобактерии имеют сложные пищевые потребности, такие как углеводы, аминокислоты, пептиды, сложные эфиры жирных кислот, соли, производные нуклеиновых кислот и витамины, которые сильно различаются от вида к виду. Мед содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Основными углеводными составляющими меда являются фруктоза (32,56%) и глюкоза (28,54%). Помимо олигосахаридов (1.От 58 до 3,77% мальтозы, 0,78 ± 2,03% туранозы, 1,11 ± 2,81% нигерозы, 0,05 ± 0,15% мели-биозы, 0,03 ± 0,08% панозы, 0,24 ± 1,03% мальтотриозы, 0,21 ± 0,37% мелецитозы и 0,10 ± 0,25%. Мед также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пробиотическими агентами [4].

    Нормальная слизистая оболочка тонкой кишки человека может не полностью поглощать фруктозу. Несколько исследований показали, что распространенность мальабсорбции фруктозы у здоровых взрослых может достигать 30–50%, эти субъекты могут нарушать всасывание заметного количества дозы 25 г фруктозы [27].Наиболее нормальные субъекты мальабсорбируют около 10% углеводов, содержащихся в меде [28]. Олигосахариды меда с низкой степенью полимеризации считаются благоприятным субстратом для бифидобактерий [10]. Наконец, неперевариваемые и / или неабсорбируемые сахариды перемещаются в толстую кишку, чтобы вызвать селективную ферментацию и селективную стимуляцию роста и активности пробиотических бактерий в толстой кишке, как было обнаружено ранее [29].

    Настоящее исследование подтверждает имитирующий эффект меда на пробиотические бактерии толстой кишки.Рост кишечных Bifidobacteria spp. был усилен наличием более чем лактобацилл, что может быть связано с олигосахаридами меда с низкой степенью полимеризации (от 4 до 5%).

    Уменьшение количества пробиотических бактерий толстой кишки при введении микотоксина и в отсутствие или в присутствии меда может быть связано с изменениями бактериальной поверхности во время фазы роста в результате связывания микотоксинов [13].

    Влияние меда на активность бактериальных ферментов толстой кишки

    Уровень глюкуронидаз является важным показателем влияния диеты на состав и активность кишечной микрофлоры.Он участвует в образовании, а также в инактивации канцерогенов в просвете кишечника и может быть положительно изменен присутствием пробиотических бактерий толстой кишки [30].

    Антигенотоксические эффекты меда

    Было обнаружено, что микотоксины генотоксичны для костного мозга и клеток сперматоцитов мышей, что совпадает с предыдущими сообщениями [31,32] о том, что охратоксин А и афлатоксины вызывали хромосомные аберрации во многих клетках млекопитающих (мыши , крыса, китайский хомяк и даже человек).

    Используя смесь охратоксина А и афлатоксинов в качестве токсичных и канцерогенных веществ, мы охарактеризовали потенциальную антигенотоксичность меда. Мед был антигенотоксичным ( in vivo ), и этот эффект зависел от пробиотических бактерий толстой кишки и других факторов. Предполагается, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают несколькими полезными эффектами, включая инактивацию канцерогенов [15]. Помимо открытия, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают антигенотоксическими свойствами, непосредственный интерес представляет изучение механизмов, ответственных за их защиту.Было высказано предположение, что белковая структура липополисахаридной мембраны бактерий может быть эффективным компонентом [33]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что молочнокислые бактерии (LAB) могут связывать мутагены и, таким образом, могут снижать мутагенность [34].

    Пищевые факторы, содержащиеся в меде, можно использовать для предотвращения и устранения мутации, вызванной афлатоксинами [35]. Это соответствовало нашим открытиям, которые показали, что можно предотвратить или уменьшить хромосомные аберрации, вызванные афлатоксинами.Кроме того, вызванное AFB1 повреждение ДНК и хромосомные аберрации в клетках грызунов и человека могут регулироваться множеством факторов, включая питательные вещества и химиопрофилактические агенты [36]. Это согласуется с нашими результатами, согласно которым прием меда может улучшить генетический материал и минимизировать хромосомные аберрации, вызванные микотоксинами.

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    Настоящие результаты гистопатологического исследования показали, что охратоксин А вызывает кровотечение и некроз красной пульпы селезенки.Этот вывод согласуется с работой [30]. Кроме того, некроз белой пульпы затронул корковые и мозговые области лимфоидных фолликулов. Кроме того, охратоксин А связан с нарушением структуры и функции клеточной мембраны мозга [31]. Он может заметно увеличивать активность цитозольных и лизосомальных ферментов.

    В настоящем исследовании влияние афлатоксинов на печень согласуется с ранее проведенной работой [32], которая объяснила это влияние увеличением цитоплазматической легкости и потерей цитоплазматической зернистости гепатоцитов.Также были зарегистрированы периоптальный фиброз с дегенерацией и изъязвлением желчных дуэтов, выстилающих эпителиальные клетки, и пролиферация желчных протоков [33]. Были очевидны мультифокальные, случайно распределенные области некроза печени, инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами. Поражения были центральными, более выраженными вокруг портала и аналогичным результатом [34]. Результаты настоящей работы согласуются с ранее опубликованными [35] о том, что у крыс, получавших внутрибрюшинную инъекцию афлатоксина B 1 , наблюдалась выраженная воспалительная реакция в легких, застой, разрушение альвеолярных стенок с амфизематозными изменениями и утолщение стенки кровеносных сосудов, возникающие в пятнистых участках легочной ткани.

    На основании гистопатологического исследования можно сделать вывод, что добавление меда к охратоксину А лишь немного улучшило микроскопические изменения почечной ткани. Однако добавление меда афлатоксинов улучшило гистопатологические изменения, вызванные токсином, в различных органах, за исключением ткани почек.

    Наши результаты показали, что вредное воздействие микотоксинов может быть уменьшено в присутствии меда, что может быть связано с детоксикацией микотоксинов пробиотическими бактериями.В то же время доступность связанного AFB1 с антителом предполагает, что поверхностные компоненты этих бактерий участвовали в связывании токсина [13]. Изменение температуры (от 4 до 37 ° C) и pH (от 2 до 10) не оказало значительного влияния на количество высвобождаемого AFB1. Связывание AFB1, по-видимому, является преимущественно внеклеточным для жизнеспособных и подвергнутых термической обработке бактерий. Однако обработка кислотой может разрешить внутриклеточное связывание. Во всех случаях связывание обратимо, но стабильность образующихся комплексов зависит от штамма, обработки и условий окружающей среды.Как правило, отделение AFB1 от бактериальной поверхности требует времени. В это время AFB1 выполняет запись вдоль желудочно-кишечного тракта в направлении изгнания. Эта секвестрация AFB1 снижает возможность его реабсорбции или оказания патогенного воздействия на энтероциты или лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). Это может быть чистым эффектом детоксикации микотоксинов из организма. Кроме того, наши результаты совместимы с [36], так как охратоксин A демонстрирует мутное набухание проксимальных извитых канальцев в дополнение к канальцевым эозиногильным внутрипросветным цилиндрам, фибриновым тромбам в петлях клубочковых капилляров и выраженному интерстициальному фиброзу и застою.

    Афлатоксины являются генотоксическими канцерогенами. Для этого типа канцерогенов обычно считается, что не существует пороговой дозы, ниже которой не могло бы произойти образование опухоли. Другими словами, только нулевой уровень воздействия не приведет к отсутствию риска. Это согласуется с недавней оценкой [37] в отношении генотоксичности афлатоксина [38]. Необходимо провести углубленные исследования, чтобы выяснить влияние фазы роста всех штаммов пробиотических бактерий на связывание AFB 1 и G 1 и других микотоксинов in vitro и in vivo .

    Заключение

    Настоящие результаты показывают, что мед обладает защитным действием, зависящим от его антимикробных свойств. Также мед усиливает эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки (бифидогенные эффекты), что оказывает несколько полезных эффектов (например, детоксикация и антигенотоксичность).

    Мы рекомендуем заменять сахар медом в высокой концентрации в обработанных пищевых продуктах, детских смесях, детских закусках, особенно в тех, которые изготовлены из сельскохозяйственных материалов (например,г. молотый горох и кукуруза), чтобы избежать роста грибков и образования микотоксинов. Согласно результатам, полученным в этой статье, доза смеси афлатоксинов, превышающая 1 мкг афлатоксинов на кг веса тела в день, оказывает выраженное вредное воздействие. Это подтверждается недавним обсуждением в Европейском Союзе ограничения максимально допустимого содержания афлатоксинов в пищевых продуктах.

    Список сокращений

    Группа ОТ — группа 1, порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    HOT группа -группа 2, мед Порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    AT группа -группа 3, порошковая диета AIN-93 M, полученная и вводимая смесью афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    HAT группа -группа 4, мед, порошок AIN-93 M на диете, получавший смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    НТК группа -группа 5, АИН-93 М порошковое диетическое скармливание.

    HTC group -группа 6, мед АИН-93 М порошковый диетический скармливаемый.

    Конкурирующие интересы

    Автор (ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    Али Эзз Эль-Араб задумал и спроектировал исследование и выполнил микробные ферменты толстой кишки (он также позаботился об экспериментальном животном в сотрудничестве с Шенудой Гиргисом, который исследовал хромосомные аберрации). Эман Хегази провел гистологическое исследование, а Аззат Абд эль-Халек подсчитал пробиотические бактерии. Все авторы сообщили данные и написали эту рукопись.Благодарности Центр, Докки, Гиза, Египет.

    Ссылки

    • Саарела М., Латенмаки Л., Криттенден Р., Салминен С., Маттила-Сандхольм Т. Кишечные бактерии и здоровая пища — европейская перспектива. Intern J Food Microbiol.2000. 278: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
    • Verschuren PM. Функциональные продукты питания: научные и глобальные перспективы. Br J Nutr. 2002; 88: S125 – S130. DOI: 10,1079 / BJN2002675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Bazzarre TL, Wu, SML Yuhas JA. Общие концентрации и ЛПВП после приема йогурта и кальция. Nutr Reports Intern. 1983; 28: 1225–1232. [Google Scholar]
    • Чоу Дж. Пробиотики и пребиотики: краткий обзор. J Ren Nutr. 2002; 12: 76–86. [PubMed] [Google Scholar]
    • White JW.Состав меда. В: Crane E, редактор. Мед: всеобъемлющий обзор. Лондон, Хайнеманн; 1979. С. 157–192. [Google Scholar]
    • Аль-Мамарья М., Аль-Мериб А., Аль-Хабориб М. Антиоксидантные свойства и общие фенольные соединения различных видов меда. Nutr Res. 2002; 22: 1041–1047. DOI: 10.1016 / S0271-5317 (02) 00406-2. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Беннетт Дж. В., Клих М. Микотоксины. Обзор Clin Microb. 2003. 16: 497–516. DOI: 10.1128 / CMR.16.3.497-516.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Генри Ш., Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.Уменьшение рака печени — глобальный контроль афлатоксина. Наука. 1999; 286: 2453–2454. DOI: 10.1126 / science.286.5449.2453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Койпер-Гудман Т. Безопасность пищевых продуктов: микотоксины и фикотоксины в перспективе. В: Miraglia M, Van Edmond H, Brera C, Gilbert J, редактор. Микотоксины и фикотоксины — разработки в области химии, токсикологии и безопасности пищевых продуктов. Alaken Inc., Форт-Коллинз, Колорадо; 1998. С. 25–48. [Google Scholar]
    • Кадзивара С., Ганди Х., Устунол З. Влияние меда на рост и выработку кислоты кишечными бактериями Bifidobacterium spp.: in vitro сравнение с коммерческими олигосахаридами и инулином. J food prod. 2002; 65: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]
    • Salminen S, Bouley MC, Boutron-Rualt MC, Cummings J, Frank A, Gibson E, Isolauri E, Moreau MC, Roberfroid M, Rowland I. Наука о функциональном питании, физиология и функции желудочно-кишечного тракта. Br J Nutr. 1998; 1: 147–171. DOI: 10,1079 / BJN19980108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Микнен Х., Канкаанп П., Салминен С., Ахокас Дж.Способность штаммов Lactobacillus и propionibacterium удалять афлатоксин B1 из двенадцатиперстной кишки цыпленка. J Food Prot. 2000; 63: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haskard CA, El-Nezami HS, Kankaanp PE, Salminen S, Aholmas JT. Поверхностное связывание афлатоксина B1 молочнокислыми бактериями. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3086–3091. DOI: 10.1128 / AEM.67.7.3086-3091.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Gratz S, Mykkänen H, Ouwehand AC, Juvonen R, Salminen S, El-Nezami H.Кишечная слизь изменяет способность пробиотических бактерий связывать афлатоксин B1 In Vitro . Appl Environ Microbiol. 2004. 70: 6306–6308. DOI: 10.1128 / AEM.70.10.6306-6308.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Pool-Zobel BL, Neidecker C, Domizlaff I, Ji S, Schillinger U, Rumney C, Moretti I, Vilarini I, Scassellati-Sforzolini R, Rowland I. • Антигенотоксичность, опосредованная лактобактериями и бифидобактериями, в толстой кишке крыс. Nutr Cancer. 1996. 26: 365–380. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.OAC «Официальные методы официальных химиков-аналитиков. Арлингтон, Вирджиния, США. 2000.
    • Park D, Neslein S, Trucksess MW, Starck ME, Newel RF. Метод жидкостной хроматографии для определения афлатоксинов B-1, B2, G1 и G2 в продукты из кукурузы и арахиса. J Assoc Off Anal Chem. 1990; 73: 260–266. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haspolat K, Buyukbas S, Cengel H. In vitro антибактериальный и противогрибковый эффект меда. Turk Hijyen — Ve — Денейсел-Бийолоджи-Дергиси.1990; 47: 211–216.[Google Scholar]
    • Wahdan HA. Противомикробный эффект меда. Египетская J Lab Med. 1996; 8: 29–44. [Google Scholar]
    • Ривз П., Нильсен Ф., Фэи Г. Очищенные диеты AIN-93 для лабораторных грызунов: окончательный отчет специального комитета по написанию Американского института питания о разработке рациона для грызунов AIN-76A. J Nutr. 1993; 123: 1939–1951. [PubMed] [Google Scholar]
    • Djouzi Z, Andrieux C. Сравнивали эффекты трех олигосахаридов на метаболизм кишечной микрофлоры у крыс, привитых фекальной флорой человека.Br J Nutr. 1997; 78: 313–324. DOI: 10,1079 / BJN19970149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Preston RJ, Dean BJ, Galloway S, Holden H, McFee AF, Shelby M. Mammalian in vivo цитогенетический анализ . Mutat Res. 1987. 189: 157–165. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (87)-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Руссо А. In vivo цитогенетика: половые клетки млекопитающих. Mutat Res. 2000; 455: 167–189. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.F.I.P. Институт патологии Вооруженных Сил.Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия; 1994. [Google Scholar]
    • Wahdan HAL. Причины антимикробной активности меда. Заразить. 1998; 26: 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
    • Efem SEE, Udoh KT, Lwara CI. Антимикробный спектр меда и его клиническое значение. Заразить. 1992. 20: 277–285. [Google Scholar]
    • Мишкин Д., Саблаускас Л., Яловский М., Мишкин С. Нарушение всасывания фруктозы и сорбита у амбулаторных пациентов с функциональной диспепсией: сравнение с нарушением переваривания / нарушением всасывания лактозы.Dig Dis Sci. 1997. 42: 2591–2596. DOI: 10.1023 / А: 1018841402133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ladas SD, Raptis SA. Мед, абсорбция фруктозы и слабительное действие. J Nutr. 1999; 15: 591–592. DOI: 10.1016 / S0899-9007 (99) 00092-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Цимер С.Дж., Гибсон Г.Р. Обзор пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в концепции функционального питания: перспективы и будущие стратегии. Int Dairy Journal. 1998. 8: 473–479. DOI: 10.1016 / S0958-6946 (98) 00071-5.[CrossRef] [Google Scholar]
    • Налини Н., Манджу В., Менон В.П. Влияние кокосового жмыха на активность бактериального фермента при раке толстой кишки, вызванном 1,2-диметилгидразином. Clin Chim Acta. 2004; 342: 203–210. DOI: 10.1016 / j.cccn.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Groose Y, Chekir-Ghedira L, Huc A, Obrecht-Pflumio S, Dirheimer G, Bacha H, Pfohl-Leszkowicz A. Сетчатка, аскорбиновая кислота и альфа-токоферол предотвращают образование аддуктов ДНК у мышей, получавших микотоксины охратоксин А и зеараленон.Раковый латыш. 1997. 114: 255–229. DOI: 10.1016 / S0304-3835 (97) 04676-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wang JS, Groopman JD. Повреждение ДНК микотоксинами. Mutat Res. 1999; 424: 167–81. [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhang XB, Ohta Y. Антимутагенность клеточных фракций микроорганизмов в отношении сильнодействующих мутагенных пиролизатов. Mutat Res. 1993; 298: 247–253. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (93)

      -V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Канкаанпаа П., Салминан С., Ахокас Дж. Способность молочных штаммов молочнокислых бактерий связывать общий пищевой канцероген, афлатоксин B1.Food Chem Toxicol. 1998. 36: 321–326. DOI: 10.1016 / S0278-6915 (97) 00160-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шарманов Т.Ш., Ников П.С., Алдабергенова К.У., Меербекова Б.Т. Влияние типа питания и афлатоксина B1 на структуру хромосом. Вопр Питан. 1986; 5: 56–60. [PubMed] [Google Scholar]
    • Munro IC, Scott PM, Moodie CA, Willes RF. охратоксин Возникновение и токсичность. J Am Vet Med Assoc. 1973; 63: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]
    • Monnet-Tschudi F, Sorg O, Honegger P, Zurich M, Hugget AC, Schilter B.Влияние встречающегося в природе пищевого микотоксина хроматоксина А на клетки мозга в культуре. Нейротоксикология. 1997; 18: 831–840. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кларк Д., Джаир А.В., Хэтч Р. Влияние различных видов лечения на индуцированный хронический афлатоксикоз у кроликов. Am J Vet Res. 1982; 43: 106–110. [PubMed] [Google Scholar]
    • Эль-Захан Х., Эль-Ашри М.А., Тарват Е.Е., Саад М.М., Амин С.О. Кролик и афлатоксины: влияние смеси афлатоксинов на кровь, компоненты плазмы природы Новой Зеландии, штамбы белого кролика.Египетский кролик J Sci. 1996; 6: 55–56. [Google Scholar]
    • Уэно Ю. Токсикология микотоксинов. CRC Crit Rev Toxicol. 1985. 14: 99–132. [PubMed] [Google Scholar]
    • Gopuiath C, Prentic DE, Lewis DJ. Атлас экспериментальной токсикологической патологии. Current, гистопатология, MTP press limited, lan coraster, Boston The Hague-Derdecht. 1987. 30: 43–61. [Google Scholar]
    • Albassam MA, Yong SI, Bhatnagar R, Sharma AK, Prior MG. Гистопатологические и электронно-микроскопические исследования острой токсичности охратоксина А у крыс.Vet Pathol. 1987. 24: 427–435. [PubMed] [Google Scholar]

    Влияние диетического меда на микрофлору кишечника и токсичность микотоксинов у мышей

    BMC Complement Altern Med. 2006; 6: 6.

    , 1 , 2 , 3 и 4

    Али М Эзз Эль-Араб

    1 Департамент пищевых наук и питания, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Шенуда М. Гиргис

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Эман М. Хегази

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Аззат Б. Абд Эль-Халек

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    1 Департамент пищевых наук и питания Национального исследовательского центра, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    2 Департамент клеточной биологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    3 Департамент пищевой токсикологии, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    4 Департамент молочных продуктов, Национальный исследовательский центр, 12644 — Докки, Гиза, Египет

    Автор, отвечающий за переписку.

    Поступило 20 февраля 2005 г .; Принято 14 марта 2006 г.

    Copyright © 2006 Ezz El-Arab et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. при условии правильного цитирования оригинала.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Фон

    Пчелиный мед — это функциональный корм, обладающий уникальным составом, антимикробными свойствами и бифидогенным действием.Настоящее исследование было предпринято для того, чтобы оценить, может ли мед подавлять токсическое действие микотоксинов.

    Методы

    Производство биомассы и токсинов с помощью Aspergillus parasiticus и Aspergillus ochraceus исследовали в средах без меда и с медом. Хотя афлатоксины и охратоксин А вводили самцам швейцарских мышей-альбиносов в дозах до 1 мкг и 10 нг / кг массы тела / день соответственно. Подопытных животных кормили диетами без нашего 10% меда в течение двух месяцев.Следили за изменениями в пробиотических бактериях толстой кишки, детерминантном ферменте толстой кишки глюкуронидазе и генотоксичности.

    Результаты

    Добавление 32% в среду увеличивало биомассу A parasiticus , в то время как биомасса A. ochraceus уменьшалась, и охратоксин A. не производился. Когда в среду добавляли мед в соотношении 32 и 48%. Связи между массой мицелия и продукцией микотоксинов не обнаружено. Пероральный прием афлатоксинов (смесь B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А.вызывали структурные и численные хромосомные аберрации в костном мозге и половых клетках самцов мышей, тогда как лечение медом снижало генотоксичность микотоксинов. Также оба токсина вызывали гистопатологические изменения в печени и почках. Питание на диете с добавлением меда улучшило гистопатологические изменения в случае группы афлатоксинов, но не в случае группы охратоксина А. (за исключением почек в двух случаях). Не было обнаружено значительных различий в активности β-глюкуронидазы толстой кишки между группами, получавшими диету с медом или без него.С другой стороны, количество бифидобактерий толстой кишки и лактобацилл заметно увеличилось в группе, получавшей диету с добавлением меда.

    Заключение

    Замена сахара на мед в обработанных пищевых продуктах может подавлять вредные и генотоксические эффекты микотоксинов и улучшать микрофлору кишечника.

    Общие сведения

    Пищевые продукты больше не ценятся потребителями только с точки зрения их вкуса и непосредственных потребностей в питании, но также с точки зрения их способности обеспечивать особую пользу для здоровья.Функциональные продукты питания стали важным сектором пищевых продуктов, обеспечивающим пользу для здоровья благодаря функциональным ингредиентам в этих продуктах. Функциональные продукты питания, направленные на улучшение баланса и активности кишечной среды, в настоящее время составляют самый большой сегмент рынка функциональных продуктов питания [1,2].

    В течение долгого времени было замечено, что мед можно использовать для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [3]. Мед — это натуральный продукт с очень сложным химическим составом. Он состоит в основном из фруктозы и глюкозы, но также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пребиотическими агентами [4].Он содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Антимикробные свойства перекиси водорода и неперекисных компонентов меда проверялись в нескольких исследованиях [6].

    Распространенность заражения микотоксинами (афлатоксинами и охратоксинами) носит глобальный характер. По оценкам, четверть сельскохозяйственных культур в мире в той или иной степени загрязнены микотоксинами, особенно распространенными в развивающихся странах. Как правило, микотоксины обычно содержатся в пищевых продуктах [7,8].Микотоксины вызывают серьезную озабоченность из-за их пагубного воздействия на здоровье людей и животных. Aspergillus flavus и A. parasiticus продуцируют афлатоксины. Охратоксин А был открыт как метаболит Aspergillus ochraceus . Из токсинов Aspergillus только охратоксин (природный канцероген и нефротоксин) потенциально так же важен, как афлатоксины (природный канцероген). Оба они связаны как с токсичностью, так и с канцерогенностью для здоровья человека.Ведущий деятель в области оценки риска назвал микотоксины наиболее важным хроническим диетическим фактором риска, превосходящим синтетические контаминанты, токсины растений, пищевые добавки или остатки пестицидов [7,9].

    Загрязняющие пищевые вещества, попадающие в организм оральным путем, напрямую подвергаются действию кишечной микрофлоры. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) все чаще признается одним из факторов, влияющих на здоровье человека. Эта микрофлора представляет собой динамическое равновесие, которое может быть изменено диетой [10].Нормальная здоровая микрофлора кишечника содержит множество штаммов молочнокислых бактерий (LAB), некоторые из которых были выделены, приписаны несколько полезных эффектов и названы штаммами пробиотиков [11]. Несколько исследований показали, что пробиотические бактерии толстой кишки могут удалять микотоксины посредством физического связывания в качестве механизма удаления мутагена [12-14]. Кроме того, тяжесть отравления микотоксинами может быть усилена такими факторами, как дефицит витаминов, недостаток калорий, злоупотребление алкоголем и статус инфекционного заболевания [7].

    Кроме того, есть доказательства того, что пробиотические бактерии толстой кишки могут положительно модулировать определенные микробные ферменты толстой кишки, которые могут играть роль в заболеваниях, связанных с диетой. Изменение этих параметров указывает на защитный эффект от канцерогенов. Пробиотические бактерии связывают мутагены in vitro , а также предотвращают выведение мутагенов из организма человека. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить физиологическое значение эндогенных пробиотических бактерий толстой кишки [15].

    Полное устранение любых естественных токсинов из пищевых продуктов — недостижимая цель. Наука о питании расширяет знания о том, как продукты питания влияют на потребителей в зависимости от конкретных параметров здоровья.

    Следовательно, необходимо провести более глубокие исследования, чтобы выяснить потенциал защитного действия меда за счет его противогрибкового действия и снижения хронических заболеваний, связанных с питанием, таких как рак.

    Для достижения этой цели мы изучили in vitro , влияние меда на рост грибов и образование микотоксинов с помощью Aspergillus в пищевых продуктах.Кроме того, мы изучили влияние меда in vivo в присутствии микотоксина на эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки, микробные ферменты толстой кишки, пролиферацию клеток и генотоксичность.

    Методы

    Моноцветный мед (хлопок) был приобретен в Центре исследований пчеловодства Министерства сельского хозяйства, Каир, Египет. Арахис ( Archis hypogalal ) с повреждениями и наблюдаемым загрязнением грибами был получен из источников основного поставщика арахиса в Египте. Бактериальная культура, среда deMann, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для Lactobacilli.Триптонно-фитоновые дрожжи (TPY), среда (Oxoid) для бифидобактерий. Стандарт охратоксина А (каталожный № 01877) был приобретен у химической компании Sigma-Aldrich (Сент-Луис, США). Грибы, продуцирующие афлатоксины и охратоксин А, A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) были получены от Ассоциации стандартов Австралии (Северный Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия). Природные афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) были экстрагированы из арахиса [16], и их концентрации были определены методами тонкослойной (ТСХ) и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [17].

    Концентрация афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 из арахиса составила 211,42, 135,53, 368,10 и 99,72 мкг / кг соответственно. Полученный экстракт растворяли в 2-литровом соевом масле и хранили в холодильнике до использования.

    Изучение влияния меда на продукцию микотоксинов

    A. parasiticus (FRR 2748) и A. ochraceus (NRRL 3174) культивировали на картофельном агаре с декстрозой в течение 10 дней при 25 ° C, пока они не стали хорошо спорулированными.Споры собирали в 10 мл стерильного 1% раствора Твина 80 (об. / Об.) С получением 10 5 спор / мл. Колбы, содержащие 500 мл среды дрожжевой экстракт-сахароза (ДА) с добавлением нулевого, 32 и 48% меда, инокулировали 2,0 мл этой суспензии, инкубировали при 28 ° C в течение 21 дня, а затем анализировали на афлатоксины [18,19].

    Изучение влияния меда на прием микотоксинов мышами

    Сорок два самца швейцарских мышей-альбиносов возрастом примерно 7 недель и весом 20 ± 3 г были получены из колонии приюта для животных Национального исследовательского центра, Каир, Египет.Животных содержали индивидуально в клетках из нержавеющей стали с контролируемой температурой (24–26 ° C), влажностью (40–70%) и условиями освещения (12-часовой цикл свет / темнота) и позволяли свободный доступ к дистиллированной воде и основной диете (AIN- 93 М) на 10 дней в качестве адаптивного периода. Порошок AIN-93 M содержал белок (14%), крахмал (62,07%), сахарозу (10%), жир (4%), клетчатку (5%), минеральную смесь (3,5%), смесь витаминов (1%). ), L-цистин (0,18%), битратрат холина (0,25%) и тетрабутилгидрохинон (0,00008%) [20].

    Затем мышей случайным образом разделили на шесть групп (по 7 животных в каждой). Группа 1 st получала диету AIN-93 M и вводила охратоксин A (10 нг / кг массы тела / день, группа ОТ). Группа 2 и группа лечились так же, как и группа 1, за исключением того, что она получала мед / диету AIN-93 M (группа HOT). Группе 3 (AT) и H (HAT) скармливали диету AIN-93 M и мед / AIN-93 M, соответственно, и вводили смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день). Группы 5 (NTC) и 6 (HTC) служили контролем и получали рацион AIN-93 M и медовый AIN-93 M соответственно.Эксперимент проводился в течение 2 месяцев, и животных еженедельно взвешивали для расчета суточной дозы. Животным внутрибрюшинно вводили 0,5 мл 0,05% колхицина за 2 часа до умерщвления, чтобы задержать клетки костного мозга и сперматоциты в стадии метафазы после голодания в течение ночи. Содержимое слепой кишки собирали в чистые пробирки Эппендорфа. Бедро, печень, почки, селезенка, легкие, яички и мозг были удалены.

    Активность микробных ферментов толстой кишки

    Активность бактериальной β-глюкуронидазы определяли в переваривании содержимого слепой кишки с помощью P-нитрофенил-β-D-глюкуронида (Fluka, продукт No.73677) [21]. Разведение слепой кишки проводили при 4 ° C. Реакционная смесь содержала 0,3 мл раствора субстрата (5 моль P-нитрофенил-β-D-глюкуронида / л) и 0,2 мл разбавленной слепой кишки (1 часть слепой кишки и 2 части фосфатного буфера pH 6,4, мас. / Об.) И хорошо перемешивалась. , инкубировали при 37 ° C / 48 часов. Концентрацию высвободившегося п-нитрофенола измеряли от до оптического поглощения при 400 нм после добавления 2,5 мл 0,1 н. NaOH для остановки реакции. Активность фермента выражали как образовавшийся молярный продукт / г содержимого слепой кишки.

    Исследование хромосомных аберраций

    Хромосомы были подготовлены, окрашены 5% красителем Гимза в фосфатном буфере (pH 6,8), и 50 метафазных спредов были проанализированы на каждое животное на предмет хромосомных аберраций в клетках костного мозга [22]. Также были исследованы хромосомные аберрации в половых клетках семенников тех же животных [23].

    Гистопатологическое исследование

    Биопсии печени, почек, селезенки, легких и мозга фиксировали в 10% забуференном растворе формалина в течение 12 часов и превращали в парафиновые блоки.Срезы ткани толщиной 5 мм вырезали на предметных стеклах с альбумином и окрашивали гематоксилином и эозином (Hx. & E.). Для правильной оценки фиброза ткани и лучшей демонстрации кровеносных сосудов в срезах ткани также использовалось окрашивание трихромом Массона [24].

    Исследования пробиотических бактерий толстой кишки

    Подсчитывали эндогенные популяции пробиотических бактерий толстой кишки (лактобациллы и бифидобактерии). В конце эксперимента у каждого животного собирали образцы содержимого слепой кишки.Образцы содержимого слепой кишки немедленно (в течение 30 минут) помещали в сосуд для анаэробов и хранили при 4 ° C до анализа (максимум 6 часов). 100-кратные серийные разведения проводили в предварительно восстановленном растворе Рингера, содержащем 0,5% цистеина. Чашки Петри с различными средами инокулировали и инкубировали в течение 72 часов при 37 ° C в анаэробной атмосфере с использованием Gen Kits в сосудах Oxoid. Бактерии были обнаружены на следующих селективных средах: среда deMan, Rogosa, Sharpe (MRS) (Oxoid, Hampshire, United Kingdom) для лактобацилл и среда Tryptone Phytone Yeast (TPY) (Oxoid) для бифидобактерий.После инкубации подсчитывали колонии. Количество бактерий выражается как log 10 колониеобразующих единиц (log 10 КОЕ / г) свежего образца содержимого слепой кишки с пределом обнаружения 3,30 log 10 КОЕ / г.

    Статистика

    Все данные были выражены как среднее ± стандартная ошибка (SEM) среднего и проанализированы с помощью одностороннего дисперсионного анализа ANOVA с использованием статистической программы SAS (SAS версия 6.11, SAS Institute, Кэри, Северная Каролина). В случае значимости для сравнения различий между средними значениями использовали критерий множественного диапазона Дункана.Уровни значимости были проверены.

    Результаты

    Влияние меда на продукцию микотоксинов

    Исследования in vitro показали, что биомасса A. parasiticus была увеличена в среде, содержащей 32% меда. Однако биомы A. ochraceus были уменьшены в среде, содержащей 32 и 48% меда. Охратоксин А не производился ни при одной концентрации меда. С другой стороны, производство афлатоксинов B 1 , B 2 , G 1 и G 2 увеличивалось в среде, содержащей 32% меда, но снижалось в среде с высокой концентрацией меда без образования афлатоксина B 2 и G 2 (таблица).Как правило, мы не обнаружили положительной связи между массой мицелия и производством микотоксинов.

    Таблица 1

    Влияние меда на массу мицелия и концентрацию микотоксинов.

    FRR 106022 10,60 228
    Мед% Масса мицелия (г) Концентрация микотоксинов (мкг / л)

    FRR 2748

    B1 B2 G1 G271 14,69 12,69 8,99 7,70 5,00 32,03
    32,15 40,40 13,60 15,00 15,00 30,00 10,00 5,80 00,00 1,18 00,00 00,00

    Влияние меда на активность глюкуронидаз толстой кишки

    Влияние пробиотических β-бета-глюкуронидаз на активность эндогенных бактерий толстой кишки содержимое слепой кишки представлено в таблице.Уровень глюкуронидазы был очень низким, и достоверных различий в его содержании в слепой кишке между всеми группами не наблюдалось (P <0,05).

    Таблица 2

    Влияние различных обработок микотоксинами и медом на активность бактериальных глюкуронидаз в содержимом слепой кишки мышей.

    β-глюкуронидазы мкмоль / г Группы

    OT HOT AT 9022 9022 9022 .39 ± 0,11 0,40 ± 0,12 0,32 ± 0,10 0,37 ± 0,10 0,38 ± 0,14 0,42 ± 0,13

    Генотоксические эффекты микотоксинов на клетки костного мозга

    Настоящее исследование введение афлатоксинов (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) и охратоксина А самцам мышей вызвало структурные и численные хромосомные аберрации (таблица и рисунок).

    Таблица 3

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    9022 Дезинфекция
    Обработанные группы Числовые аберрации Структурные аберрации

    Перидиплоидия
    OT 2,50 ± 0,45 a 0,67 ± 0,17 a 0.67 ± 0,21 a 0,83 ± 0,17 b 2,50 ± 0,00 a 0,83 ± 0,21 a 5,50 ± 0,31 b
    HOT 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,83 ± 0,21 b 0,67 ± 0,17 a 3,0004
    AT 2.83 ± 0,67 a 0,67 ± 0,017 a 0,67 ± 0,17 a 4,33 ± 1,31 a 1,17 ± 0,21 b 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 0,83 ± 0,21 ± 0,48 a
    HAT 2,50 ± 0,36 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 a 0,67 ± 0,17 b 1.00228 0.50 ± 0,00 a 3,17 ± 0,21 c
    NTC 2,00 ± 0,22 a 0,50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 0,50

    27

    0,50 ± 0,00

    24

    24

    27 б

    0,83 ± 0,21 б 0,50 ± 0,00 а 2,83 ± 0,21 в
    HTC 2,00 ± 0,34 а 0,508 0,50 .50 ± 0,00 a 0,50 ± 0,00 b 0,67 ± 0,17 b 0,50 ± 0,00 a 2,67 ± 0,17 c

    мужских спредов охратоксин А и афлатоксины, показывающие: а) ослабление центромеры. б) удаление. В) разрыв хроматиды (маленькая стрелка), фрагмент (большая стрелка) клеток костного мозга и г) полиплоидия. д) аутосомно-однолистный. F) х-у одновалентных клеток сперматоцитов.

    Структурные хромосомные аберрации регистрировались в виде хроматидных разрывов, хроматидных разрывов (рисунок), центромерных аттенуаций (рисунок), делеций (рисунок) и фрагментов (рисунок). В таблице представлены средние значения различных структурных хромосомных аберраций, индуцированных микотоксинами в клетках костного мозга мышей-самцов. Результаты показывают низкую частоту хроматидных промежутков, разрывов и фрагментов, тогда как частота центромерного ослабления была значительно высокой между группой AT и группой HAT с одной стороны и между группой AT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны.

    Значительная разница (P <0,05) была также обнаружена в делециях (рисунок) между группой OT и группой HOT, а также между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC), что можно отнести к защитному эффекту меда.

    Значительное увеличение (P <0,05) частоты общих структурных хромосомных аберраций было обнаружено между группой OT и группой HOT с одной стороны и между группой OT и контрольными группами (NTC и HTC) с другой стороны. Также была обнаружена значительная разница между группой AT по сравнению с группой HAT и контрольными группами (NTC и HTC), соответственно.

    Генотоксическое действие микотоксинов на половые клетки (сперматоциты)

    Результаты нашего исследования показали, что пероральное лечение охратоксином А и афлатоксинами (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ) индуцировало численные и структурные хромосомные аберрации в половых клетках мышей-самцов (таблица). Численные аберрации регистрировались как перидиплоидия (n ± 1 или n ± 2) и полиплоидия (рисунок). Перидиплоидия, наблюдаемая в сперматоцитах мышей-самцов, четко различалась (p ≤ 0.5) только в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Однако полиплоидия, индуцированная группой, обработанной охратоксином А (OT), значительно отличалась (P <0,05) по сравнению с контрольными группами. Между тем, общие числовые аберрации значительно различались (P <0,05) как в группе, получавшей охратоксин A (группа OT), так и в группе, получавшей афлатоксины (AT), по сравнению с контрольными группами (NTC и HTC). Защитный эффект меда проявился только в группе HAT.

    Таблица 4

    Средние значения различных типов хромосомных аберраций в клетках сперматоцитов мышей-самцов, получавших охратоксин А и афлатоксины (B 1 , B 2 , G 1 и G 2 ).

    HTC 9rax 9034 Обработка с помощью A 9034 высокоиндуцированные структурные хромосомные аберрации, особенно униваленты xy (рисунок), где значительная разница (P <0.05) был обнаружен между группами OT и HOT, а также между группами OT и контрольными группами (HTC).

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    При микроскопическом исследовании контрольной ткани печени были обнаружены гексагональные печеночные дольки, состоящие из центральной вены, из которой были видны печеночные канатики, синусоиды, выстланные излучающими клетками Купфера, а также желчные каналы. Портальный тракт располагался между тремя долями печени и состоял из воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (рисунок).

    Печень группы НТЦ. Нормальная ткань печени (H x. И E. × 100).

    Введение охратоксина А повлияло на ткань печени, так как оно вызвало расширенные и застойные центральные вены с выраженным синусоидальным расширением, застоем и гиперпластическими купферовыми клетками (рисунок). Также был очевиден очаговый некроз печени, преимущественно периваскулярный (рисунок). Введение меда с охратоксином А не выявило положительного эффекта, так как печень в группе АОТ была поражена так же, как и в группе ОТ. С другой стороны, введение афлатоксинов вызвало мутный отек в гепатоцитах, обширные вариабельные боковые некротические области, поражающие паренхиму печени и инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами (рисунок).Также были очевидны перегруженность расширенных центральных вен и выраженная синусоидальная дилатация с гиперплазией хупферовских клеток (рисунок). Портальные тракты утолщены мононуклеарными воспалительными клетками, образованными в основном лимфоцитами и телеангиэктатическими, перегруженными сосудистыми каналами (рисунок).

    Печень ОТ группы. Расширенные, застойные центральные вены отмечали расширение и гиперемию синусового отдела (Hx. И E. × 200).

    Печень ОТ группы. Очаговый некроз печени преимущественно перисосудистый (Hx.И E. × 200).

    Печень группы АТ. Некротические участки паренхимы печени, инфильтрованные нейтрофилами (Hx. & E. × 100).

    Печень группы АТ. Заложенные расширенные центральные вены и выраженная синусоидальная дилатация (Hx. И E. × 400).

    Печень группы АТ. Портальные тракты утолщены за счет заметной дилатации и закупорки сосудистых каналов и умеренного воспалительного инфильтрата мано-ядерной области (Hx. И E. × 400).

    Гистопатологическое исследование контрольных тканей почек показало клубочки, проксимальные и дистальные извитые почечные канальцы, в мозговом веществе находились собирательные канальцы и части восходящей и нисходящей петли курицы.Введение охратоксина А вызывало мутное набухание проксимальных извитых канальцев, фибриновый тромбин в петлях клубочковых капилляров, увеличение количества и размера клубочков (рисунок), а также интерстициальный фиброз и скопление (рисунок). С другой стороны, совместное введение меда с охратоксином А улучшило действие охратоксина А на почки, где сосудистая полость нормализовалась. Однако они все же были немного увеличены (рисунок). Введение афлатоксинов вызывало мутный отек эпителиальной выстилки почечных канальцев с легким интерстициальным фиброзом и застоем (рисунок).

    Почка ОТ группы. Увеличение количества и размера клубочков (Hx. И E. × 100).

    Почка ОТ группы. Интерстициальный фиброз и гиперемия (трихром Massons × 100).

    Почка группы HOT. Вернитесь к норме, за исключением заложенности сосудов (Hx. И E. × 200).

    Почка группы АТ. Мутное набухание эпителия канальцев (Hx. & E. × 100).

    Что касается воздействия охратоксина на мозг, гистологическое исследование показало наличие очагов дегенерации (рисунок), тогда как совместное введение меда с охратоксином А улучшило этот эффект.Кроме того, введение афлатоксина не вызывало каких-либо изменений в мозговой ткани.

    Мозг. Очаги дегенерации в группе ОТ (Hx. & E. × 100).

    Гистопатологическое исследование контрольного легкого показало тонкие альвеолярные стенки, состоящие из эпителиальных клеток по обе стороны от центрально расположенных капилляров без промежуточной стромы соединительной ткани. Введение охратоксина А повлияло на ткани легкого, где в легком наблюдались отек, застой, лимфоидные агрегаты в интерстициальной ткани (рисунок).Результаты показали, что легкое облегчило застойные явления (одновременный прием меда с охратоксином А) (рисунок). Принимая во внимание, что легкие показали интерстициальный фиброз и воспалительный инфильтрат после введения афлатоксина (рисунок).

    Легкое группы ОТ. Отек, гиперемия, лимфоидные скопления интерстициальной ткани (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы HOT. Облегчение отека, но отек и лимфоцитарные агрегаты все еще присутствуют (Hx. И E. × 100).

    Легкое группы АТ.Показан интерстициальный фиброз, воспалительное заполнение очаговыми лимфоцитарными агрегатами (трихром Massons × 100).

    Контрольная ткань селезенки показала каркас соединительной ткани (который включает капсулу, трабекулы и ретикулярную соединительную ткань) и паренхиму лимфоидной ткани в виде белой (лимфоидные узелки) и красной пульпы (рисунок). На рисунке проиллюстрировано влияние охратоксина А на селезенку, где показано расширение белой пульпы с разрушением нормальной архитектуры, адвентициальное утолщение артериол, адвентициальное утолщение артериол, очаговый фиброз красной пульпы и сжатие синусоидов.

    Селезенка группы NTC. Вызваны аналогичные гистопатологические, бело-красные пульпы. (Hx. И E. × 100).

    Селезенка группы ОТ. Расширение белой пульпы с облитерацией нормальной архитектуры (Hx. & E. × 100).

    С другой стороны, введение афлатоксинов не показало никаких изменений в ткани селезенки. Совместное введение меда с афлатоксинами вызывает улучшение всех гистопатологических изменений, которые произошли во всех исследованных органах, кроме ткани почек.

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Добавление меда к порошковой диете AIN-93 M (группа HTC) увеличило количество бифидобактерий в среднем на 2,3 ± 0,23 log 10 КОЕ / г (p <0,004) и lactobacilli в среднем на 1,07 ± 0,35 log 10 КОЕ / г (p <0,016) по сравнению с группой NTC (таблица).

    Таблица 5

    Влияние меда и микотоксинов на рост LAB (log 10 КОЕ / г).

    Обработанные группы Численные аберраций Структурные аберрации

    Peridiploidy полиплоидия Итого XY унивалентов аутосомно унивалентов Итого
    OT 1,75 ± 0,48 ab 3,75 ± 0,48 a 5,25 ± 0,48 a 2.75 ± 0,48 а 1,00 ± 0,41 а 3,75 ± 0,86 а
    ГОРЯЧИЙ 1,50 ± 0,29 abc 2,75 ± 0,25

    8

    0,65 ± 0,25 1,00 ± 0,41 b 0,75 ± 0,25 a 1,75 ± 0,63 а
    AT 2,25 ± 0,25 a 1,2550 ± 0,29 b 2,00 ± 0,92 ab 0,75 ± 0,75 a 2,75 ± 0,95 a
    HAT 1,50 ± 0,29

    228c

    2,00 ± 0,0,41 1,50 ± 0,29 ab 0,50 ± 0,29 a 2,00 ± 0,58 a
    NTC 0,75 ± 0,48 9000 0,75 ± 0,48 9000 .41 b 1,50 ± 0,29 c 1,50 ± 0,29 ab 1,00 ± 0,41 a 2,50 ± 0,29 a
    9 0228 0,25 ± 0,25 b 1,00 ± 0,41 c 1,00 ± 0,14 b 1,00 ± 0,00 a 2,00 ± 0,00 a
    Штаммы Группы мышей

    OT HOT AT HAT 9028 9028 3.26 ± 0,19 3,83 ± 0,20 Нет Нет 5,00 ± 0,15 6,06 ± 0,22
    Бифидобактерии
    3,73 ± 0,19 9022 9022 3,73 ± 0,19 9022 3,77 ± 0,22 6,26 ± 0,29 8,57 ± 0,24

    Введение охратоксина А в группу, получавшую мед (группа HOT), увеличило количество лактобактерий в среднем на 0,75 ± 0.15 log 10 КОЕ / г (p <0,108) по сравнению с группой ОТ. Лактобациллы не обнаружены при введении афлатоксинов (группы HAT и AT) (таблица).

    Введение смеси охратоксина А и афлатоксинов в присутствии меда (группы HOT и HAT) увеличило среднее количество бифидобактерий на 1,03 ± 0,32 log 10 КОЕ / г (p <0,083) и 0,57 ± 0,50 log 10 КОЕ / г (p <0,219) по сравнению с группами ОТ и АТ соответственно.

    Обсуждение

    Влияние меда на выработку микотоксинов

    Наши результаты показывают, что влияние меда на биомассу и образование микотоксинов ( in vitro, ) зависело от вида грибов ( A.parasiticus и A. ochraceus ) и концентрации меда. Об антимикробных свойствах перекиси водорода и неперекисных компонентов меда сообщалось в нескольких исследованиях [25]. Таким образом, для этих 2 типов грибов мед нейтрализовал больше патогенов дозозависимым образом, чем контрольный сахарный раствор (80%), состоящий из фруктозы и глюкозы, аналогично чистому меду [25]. Неразбавленный мед полностью подавлял рост обычных грибов поверхностной инфекции и заражения ран ( Aspergillus fumicgatus, A flavus, Penicellum citrinum, Trichophyton rubrum и Candida albicans ), частичное подавление с концентрацией меда 50% и отсутствие подавления было зарегистрировано концентрация меда 20% [26].

    Влияние меда на пробиотические бактерии толстой кишки

    Лактобациллы и бифидобактерии имеют сложные пищевые потребности, такие как углеводы, аминокислоты, пептиды, сложные эфиры жирных кислот, соли, производные нуклеиновых кислот и витамины, которые сильно различаются от вида к виду. Мед содержит более 180 веществ, в том числе аминокислоты, витамины, минералы и ферменты [5]. Основными углеводными составляющими меда являются фруктоза (32,56%) и глюкоза (28,54%). Помимо олигосахаридов (1.От 58 до 3,77% мальтозы, 0,78 ± 2,03% туранозы, 1,11 ± 2,81% нигерозы, 0,05 ± 0,15% мели-биозы, 0,03 ± 0,08% панозы, 0,24 ± 1,03% мальтотриозы, 0,21 ± 0,37% мелецитозы и 0,10 ± 0,25%. Мед также содержит от 4 до 5% фруктоолигосахаридов, которые служат пробиотическими агентами [4].

    Нормальная слизистая оболочка тонкой кишки человека может не полностью поглощать фруктозу. Несколько исследований показали, что распространенность мальабсорбции фруктозы у здоровых взрослых может достигать 30–50%, эти субъекты могут нарушать всасывание заметного количества дозы 25 г фруктозы [27].Наиболее нормальные субъекты мальабсорбируют около 10% углеводов, содержащихся в меде [28]. Олигосахариды меда с низкой степенью полимеризации считаются благоприятным субстратом для бифидобактерий [10]. Наконец, неперевариваемые и / или неабсорбируемые сахариды перемещаются в толстую кишку, чтобы вызвать селективную ферментацию и селективную стимуляцию роста и активности пробиотических бактерий в толстой кишке, как было обнаружено ранее [29].

    Настоящее исследование подтверждает имитирующий эффект меда на пробиотические бактерии толстой кишки.Рост кишечных Bifidobacteria spp. был усилен наличием более чем лактобацилл, что может быть связано с олигосахаридами меда с низкой степенью полимеризации (от 4 до 5%).

    Уменьшение количества пробиотических бактерий толстой кишки при введении микотоксина и в отсутствие или в присутствии меда может быть связано с изменениями бактериальной поверхности во время фазы роста в результате связывания микотоксинов [13].

    Влияние меда на активность бактериальных ферментов толстой кишки

    Уровень глюкуронидаз является важным показателем влияния диеты на состав и активность кишечной микрофлоры.Он участвует в образовании, а также в инактивации канцерогенов в просвете кишечника и может быть положительно изменен присутствием пробиотических бактерий толстой кишки [30].

    Антигенотоксические эффекты меда

    Было обнаружено, что микотоксины генотоксичны для костного мозга и клеток сперматоцитов мышей, что совпадает с предыдущими сообщениями [31,32] о том, что охратоксин А и афлатоксины вызывали хромосомные аберрации во многих клетках млекопитающих (мыши , крыса, китайский хомяк и даже человек).

    Используя смесь охратоксина А и афлатоксинов в качестве токсичных и канцерогенных веществ, мы охарактеризовали потенциальную антигенотоксичность меда. Мед был антигенотоксичным ( in vivo ), и этот эффект зависел от пробиотических бактерий толстой кишки и других факторов. Предполагается, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают несколькими полезными эффектами, включая инактивацию канцерогенов [15]. Помимо открытия, что пробиотические бактерии толстой кишки обладают антигенотоксическими свойствами, непосредственный интерес представляет изучение механизмов, ответственных за их защиту.Было высказано предположение, что белковая структура липополисахаридной мембраны бактерий может быть эффективным компонентом [33]. Кроме того, было несколько сообщений о том, что молочнокислые бактерии (LAB) могут связывать мутагены и, таким образом, могут снижать мутагенность [34].

    Пищевые факторы, содержащиеся в меде, можно использовать для предотвращения и устранения мутации, вызванной афлатоксинами [35]. Это соответствовало нашим открытиям, которые показали, что можно предотвратить или уменьшить хромосомные аберрации, вызванные афлатоксинами.Кроме того, вызванное AFB1 повреждение ДНК и хромосомные аберрации в клетках грызунов и человека могут регулироваться множеством факторов, включая питательные вещества и химиопрофилактические агенты [36]. Это согласуется с нашими результатами, согласно которым прием меда может улучшить генетический материал и минимизировать хромосомные аберрации, вызванные микотоксинами.

    Влияние меда на пролиферацию клеток

    Настоящие результаты гистопатологического исследования показали, что охратоксин А вызывает кровотечение и некроз красной пульпы селезенки.Этот вывод согласуется с работой [30]. Кроме того, некроз белой пульпы затронул корковые и мозговые области лимфоидных фолликулов. Кроме того, охратоксин А связан с нарушением структуры и функции клеточной мембраны мозга [31]. Он может заметно увеличивать активность цитозольных и лизосомальных ферментов.

    В настоящем исследовании влияние афлатоксинов на печень согласуется с ранее проведенной работой [32], которая объяснила это влияние увеличением цитоплазматической легкости и потерей цитоплазматической зернистости гепатоцитов.Также были зарегистрированы периоптальный фиброз с дегенерацией и изъязвлением желчных дуэтов, выстилающих эпителиальные клетки, и пролиферация желчных протоков [33]. Были очевидны мультифокальные, случайно распределенные области некроза печени, инфильтрованные нейтрофилами и макрофагами. Поражения были центральными, более выраженными вокруг портала и аналогичным результатом [34]. Результаты настоящей работы согласуются с ранее опубликованными [35] о том, что у крыс, получавших внутрибрюшинную инъекцию афлатоксина B 1 , наблюдалась выраженная воспалительная реакция в легких, застой, разрушение альвеолярных стенок с амфизематозными изменениями и утолщение стенки кровеносных сосудов, возникающие в пятнистых участках легочной ткани.

    На основании гистопатологического исследования можно сделать вывод, что добавление меда к охратоксину А лишь немного улучшило микроскопические изменения почечной ткани. Однако добавление меда афлатоксинов улучшило гистопатологические изменения, вызванные токсином, в различных органах, за исключением ткани почек.

    Наши результаты показали, что вредное воздействие микотоксинов может быть уменьшено в присутствии меда, что может быть связано с детоксикацией микотоксинов пробиотическими бактериями.В то же время доступность связанного AFB1 с антителом предполагает, что поверхностные компоненты этих бактерий участвовали в связывании токсина [13]. Изменение температуры (от 4 до 37 ° C) и pH (от 2 до 10) не оказало значительного влияния на количество высвобождаемого AFB1. Связывание AFB1, по-видимому, является преимущественно внеклеточным для жизнеспособных и подвергнутых термической обработке бактерий. Однако обработка кислотой может разрешить внутриклеточное связывание. Во всех случаях связывание обратимо, но стабильность образующихся комплексов зависит от штамма, обработки и условий окружающей среды.Как правило, отделение AFB1 от бактериальной поверхности требует времени. В это время AFB1 выполняет запись вдоль желудочно-кишечного тракта в направлении изгнания. Эта секвестрация AFB1 снижает возможность его реабсорбции или оказания патогенного воздействия на энтероциты или лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT). Это может быть чистым эффектом детоксикации микотоксинов из организма. Кроме того, наши результаты совместимы с [36], так как охратоксин A демонстрирует мутное набухание проксимальных извитых канальцев в дополнение к канальцевым эозиногильным внутрипросветным цилиндрам, фибриновым тромбам в петлях клубочковых капилляров и выраженному интерстициальному фиброзу и застою.

    Афлатоксины являются генотоксическими канцерогенами. Для этого типа канцерогенов обычно считается, что не существует пороговой дозы, ниже которой не могло бы произойти образование опухоли. Другими словами, только нулевой уровень воздействия не приведет к отсутствию риска. Это согласуется с недавней оценкой [37] в отношении генотоксичности афлатоксина [38]. Необходимо провести углубленные исследования, чтобы выяснить влияние фазы роста всех штаммов пробиотических бактерий на связывание AFB 1 и G 1 и других микотоксинов in vitro и in vivo .

    Заключение

    Настоящие результаты показывают, что мед обладает защитным действием, зависящим от его антимикробных свойств. Также мед усиливает эндогенные пробиотические бактерии толстой кишки (бифидогенные эффекты), что оказывает несколько полезных эффектов (например, детоксикация и антигенотоксичность).

    Мы рекомендуем заменять сахар медом в высокой концентрации в обработанных пищевых продуктах, детских смесях, детских закусках, особенно в тех, которые изготовлены из сельскохозяйственных материалов (например,г. молотый горох и кукуруза), чтобы избежать роста грибков и образования микотоксинов. Согласно результатам, полученным в этой статье, доза смеси афлатоксинов, превышающая 1 мкг афлатоксинов на кг веса тела в день, оказывает выраженное вредное воздействие. Это подтверждается недавним обсуждением в Европейском Союзе ограничения максимально допустимого содержания афлатоксинов в пищевых продуктах.

    Список сокращений

    Группа ОТ — группа 1, порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    HOT группа -группа 2, мед Порошковая диета AIN-93 M, получавшая и вводившая охратоксин А (10 нг / кг массы тела / день).

    AT группа -группа 3, порошковая диета AIN-93 M, полученная и вводимая смесью афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    HAT группа -группа 4, мед, порошок AIN-93 M на диете, получавший смесь афлатоксинов (1 мкг / кг массы тела / день).

    НТК группа -группа 5, АИН-93 М порошковое диетическое скармливание.

    HTC group -группа 6, мед АИН-93 М порошковый диетический скармливаемый.

    Конкурирующие интересы

    Автор (ы) заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    Али Эзз Эль-Араб задумал и спроектировал исследование и выполнил микробные ферменты толстой кишки (он также позаботился об экспериментальном животном в сотрудничестве с Шенудой Гиргисом, который исследовал хромосомные аберрации). Эман Хегази провел гистологическое исследование, а Аззат Абд эль-Халек подсчитал пробиотические бактерии. Все авторы сообщили данные и написали эту рукопись.Благодарности Центр, Докки, Гиза, Египет.

    Ссылки

    • Саарела М., Латенмаки Л., Криттенден Р., Салминен С., Маттила-Сандхольм Т. Кишечные бактерии и здоровая пища — европейская перспектива. Intern J Food Microbiol.2000. 278: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
    • Verschuren PM. Функциональные продукты питания: научные и глобальные перспективы. Br J Nutr. 2002; 88: S125 – S130. DOI: 10,1079 / BJN2002675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Bazzarre TL, Wu, SML Yuhas JA. Общие концентрации и ЛПВП после приема йогурта и кальция. Nutr Reports Intern. 1983; 28: 1225–1232. [Google Scholar]
    • Чоу Дж. Пробиотики и пребиотики: краткий обзор. J Ren Nutr. 2002; 12: 76–86. [PubMed] [Google Scholar]
    • White JW.Состав меда. В: Crane E, редактор. Мед: всеобъемлющий обзор. Лондон, Хайнеманн; 1979. С. 157–192. [Google Scholar]
    • Аль-Мамарья М., Аль-Мериб А., Аль-Хабориб М. Антиоксидантные свойства и общие фенольные соединения различных видов меда. Nutr Res. 2002; 22: 1041–1047. DOI: 10.1016 / S0271-5317 (02) 00406-2. [CrossRef] [Google Scholar]
    • Беннетт Дж. В., Клих М. Микотоксины. Обзор Clin Microb. 2003. 16: 497–516. DOI: 10.1128 / CMR.16.3.497-516.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Генри Ш., Bosch FX, Troxell TC, Bolger PM.Уменьшение рака печени — глобальный контроль афлатоксина. Наука. 1999; 286: 2453–2454. DOI: 10.1126 / science.286.5449.2453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Койпер-Гудман Т. Безопасность пищевых продуктов: микотоксины и фикотоксины в перспективе. В: Miraglia M, Van Edmond H, Brera C, Gilbert J, редактор. Микотоксины и фикотоксины — разработки в области химии, токсикологии и безопасности пищевых продуктов. Alaken Inc., Форт-Коллинз, Колорадо; 1998. С. 25–48. [Google Scholar]
    • Кадзивара С., Ганди Х., Устунол З. Влияние меда на рост и выработку кислоты кишечными бактериями Bifidobacterium spp.: in vitro сравнение с коммерческими олигосахаридами и инулином. J food prod. 2002; 65: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]
    • Salminen S, Bouley MC, Boutron-Rualt MC, Cummings J, Frank A, Gibson E, Isolauri E, Moreau MC, Roberfroid M, Rowland I. Наука о функциональном питании, физиология и функции желудочно-кишечного тракта. Br J Nutr. 1998; 1: 147–171. DOI: 10,1079 / BJN19980108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Микнен Х., Канкаанп П., Салминен С., Ахокас Дж.Способность штаммов Lactobacillus и propionibacterium удалять афлатоксин B1 из двенадцатиперстной кишки цыпленка. J Food Prot. 2000; 63: 549–552. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haskard CA, El-Nezami HS, Kankaanp PE, Salminen S, Aholmas JT. Поверхностное связывание афлатоксина B1 молочнокислыми бактериями. Appl Environ Microbiol. 2001; 67: 3086–3091. DOI: 10.1128 / AEM.67.7.3086-3091.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Gratz S, Mykkänen H, Ouwehand AC, Juvonen R, Salminen S, El-Nezami H.Кишечная слизь изменяет способность пробиотических бактерий связывать афлатоксин B1 In Vitro . Appl Environ Microbiol. 2004. 70: 6306–6308. DOI: 10.1128 / AEM.70.10.6306-6308.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Pool-Zobel BL, Neidecker C, Domizlaff I, Ji S, Schillinger U, Rumney C, Moretti I, Vilarini I, Scassellati-Sforzolini R, Rowland I. • Антигенотоксичность, опосредованная лактобактериями и бифидобактериями, в толстой кишке крыс. Nutr Cancer. 1996. 26: 365–380. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.OAC «Официальные методы официальных химиков-аналитиков. Арлингтон, Вирджиния, США. 2000.
    • Park D, Neslein S, Trucksess MW, Starck ME, Newel RF. Метод жидкостной хроматографии для определения афлатоксинов B-1, B2, G1 и G2 в продукты из кукурузы и арахиса. J Assoc Off Anal Chem. 1990; 73: 260–266. [PubMed] [Google Scholar]
    • Haspolat K, Buyukbas S, Cengel H. In vitro антибактериальный и противогрибковый эффект меда. Turk Hijyen — Ve — Денейсел-Бийолоджи-Дергиси.1990; 47: 211–216.[Google Scholar]
    • Wahdan HA. Противомикробный эффект меда. Египетская J Lab Med. 1996; 8: 29–44. [Google Scholar]
    • Ривз П., Нильсен Ф., Фэи Г. Очищенные диеты AIN-93 для лабораторных грызунов: окончательный отчет специального комитета по написанию Американского института питания о разработке рациона для грызунов AIN-76A. J Nutr. 1993; 123: 1939–1951. [PubMed] [Google Scholar]
    • Djouzi Z, Andrieux C. Сравнивали эффекты трех олигосахаридов на метаболизм кишечной микрофлоры у крыс, привитых фекальной флорой человека.Br J Nutr. 1997; 78: 313–324. DOI: 10,1079 / BJN19970149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Preston RJ, Dean BJ, Galloway S, Holden H, McFee AF, Shelby M. Mammalian in vivo цитогенетический анализ . Mutat Res. 1987. 189: 157–165. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (87)-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Руссо А. In vivo цитогенетика: половые клетки млекопитающих. Mutat Res. 2000; 455: 167–189. [PubMed] [Google Scholar]
    • A.F.I.P. Институт патологии Вооруженных Сил.Лабораторные методы в гистотехнологии. Вашингтон, округ Колумбия; 1994. [Google Scholar]
    • Wahdan HAL. Причины антимикробной активности меда. Заразить. 1998; 26: 26–30. [PubMed] [Google Scholar]
    • Efem SEE, Udoh KT, Lwara CI. Антимикробный спектр меда и его клиническое значение. Заразить. 1992. 20: 277–285. [Google Scholar]
    • Мишкин Д., Саблаускас Л., Яловский М., Мишкин С. Нарушение всасывания фруктозы и сорбита у амбулаторных пациентов с функциональной диспепсией: сравнение с нарушением переваривания / нарушением всасывания лактозы.Dig Dis Sci. 1997. 42: 2591–2596. DOI: 10.1023 / А: 1018841402133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Ladas SD, Raptis SA. Мед, абсорбция фруктозы и слабительное действие. J Nutr. 1999; 15: 591–592. DOI: 10.1016 / S0899-9007 (99) 00092-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Цимер С.Дж., Гибсон Г.Р. Обзор пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в концепции функционального питания: перспективы и будущие стратегии. Int Dairy Journal. 1998. 8: 473–479. DOI: 10.1016 / S0958-6946 (98) 00071-5.[CrossRef] [Google Scholar]
    • Налини Н., Манджу В., Менон В.П. Влияние кокосового жмыха на активность бактериального фермента при раке толстой кишки, вызванном 1,2-диметилгидразином. Clin Chim Acta. 2004; 342: 203–210. DOI: 10.1016 / j.cccn.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Groose Y, Chekir-Ghedira L, Huc A, Obrecht-Pflumio S, Dirheimer G, Bacha H, Pfohl-Leszkowicz A. Сетчатка, аскорбиновая кислота и альфа-токоферол предотвращают образование аддуктов ДНК у мышей, получавших микотоксины охратоксин А и зеараленон.Раковый латыш. 1997. 114: 255–229. DOI: 10.1016 / S0304-3835 (97) 04676-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Wang JS, Groopman JD. Повреждение ДНК микотоксинами. Mutat Res. 1999; 424: 167–81. [PubMed] [Google Scholar]
    • Zhang XB, Ohta Y. Антимутагенность клеточных фракций микроорганизмов в отношении сильнодействующих мутагенных пиролизатов. Mutat Res. 1993; 298: 247–253. DOI: 10.1016 / 0165-1218 (93)

      -V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Эль-Незами Х., Канкаанпаа П., Салминан С., Ахокас Дж. Способность молочных штаммов молочнокислых бактерий связывать общий пищевой канцероген, афлатоксин B1.Food Chem Toxicol. 1998. 36: 321–326. DOI: 10.1016 / S0278-6915 (97) 00160-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
    • Шарманов Т.Ш., Ников П.С., Алдабергенова К.У., Меербекова Б.Т. Влияние типа питания и афлатоксина B1 на структуру хромосом. Вопр Питан. 1986; 5: 56–60. [PubMed] [Google Scholar]
    • Munro IC, Scott PM, Moodie CA, Willes RF. охратоксин Возникновение и токсичность. J Am Vet Med Assoc. 1973; 63: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]
    • Monnet-Tschudi F, Sorg O, Honegger P, Zurich M, Hugget AC, Schilter B.Влияние встречающегося в природе пищевого микотоксина хроматоксина А на клетки мозга в культуре. Нейротоксикология. 1997; 18: 831–840. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кларк Д., Джаир А.В., Хэтч Р. Влияние различных видов лечения на индуцированный хронический афлатоксикоз у кроликов. Am J Vet Res. 1982; 43: 106–110. [PubMed] [Google Scholar]
    • Эль-Захан Х., Эль-Ашри М.А., Тарват Е.Е., Саад М.М., Амин С.О. Кролик и афлатоксины: влияние смеси афлатоксинов на кровь, компоненты плазмы природы Новой Зеландии, штамбы белого кролика.Египетский кролик J Sci. 1996; 6: 55–56. [Google Scholar]
    • Уэно Ю. Токсикология микотоксинов. CRC Crit Rev Toxicol. 1985. 14: 99–132. [PubMed] [Google Scholar]
    • Gopuiath C, Prentic DE, Lewis DJ. Атлас экспериментальной токсикологической патологии. Current, гистопатология, MTP press limited, lan coraster, Boston The Hague-Derdecht. 1987. 30: 43–61. [Google Scholar]
    • Albassam MA, Yong SI, Bhatnagar R, Sharma AK, Prior MG. Гистопатологические и электронно-микроскопические исследования острой токсичности охратоксина А у крыс.Vet Pathol. 1987. 24: 427–435. [PubMed] [Google Scholar]

    Мед от желудочно-кишечных заболеваний | Запрос PDF

    Syngonanthus arthrotrichus SILVEIRA, широко известный как «семпер-вивас мини-сайя», встречается в горах хребта Эспиньясу в бразильских штатах Баия и Минас-Жерайс. Экстракты этого вида содержат несколько компонентов, в том числе флавоноиды, которые могут обладать противояльцерогенной активностью. Этанольный экстракт (EEOH) и фракции, богатые флавоноидами (FRF) и дефицитные по флавоноидам (FDF), полученные из черешков S.arthrotrichus были исследованы на предмет их способности предотвращать изъязвление слизистой оболочки желудка у мышей и крыс. В модели язвы, вызванной этанолом / HCl, лансопразол (30 мг / кг), EEOH (50, 100, 250 мг / кг), введенный перорально, защищал слизистую желудка от повреждения у мышей на 79%, 78%, 73% и 64% соответственно. В модели язвы желудка, вызванной этанолом у крыс, лансопразол (30 мг / кг), FRF и FDF (100 мг / кг) значительно защищали слизистую оболочку желудка крыс на 65%, 38% и 25% соответственно по сравнению с группа отрицательного контроля.При язве желудка, вызванной индометацином / бетанехолом, циметидин (100 мг / кг) и EEOH (100, 250 мг / кг) ингибировали образование язвы желудка на 73%, 55% и 32% соответственно. В этой точно модели другие обработки, такие как циметидин, FRF и FDF (100 мг / кг), вызывали 54%, 36% и 45% ингибирования соответственно. В модели язвы желудка, вызванной стрессом, циметидин (100 мг / кг) и EEOH (50, 100, 250 мг / кг) ингибировали образование язвы желудка на 63%, 73%, 68% и 69% соответственно. В той же модели циметидин, FRF и FDF (100 мг / кг) значительно защищали слизистую желудка мышей на 60%, 51% и 47% по сравнению с контрольной группой.У мышей с лигированием привратника циметидин (положительный контроль) и FRF значительно снижали секрецию желудочной кислоты, повышали pH желудочного сока и снижали выход кислоты по сравнению с отрицательным контролем. FDF не оказал существенного влияния на эти параметры. Защита, обеспечиваемая FRF, вероятно, связана с антисекреторным механизмом, опосредованным флавоноидами, которые отсутствуют в FDF. Количество прилипшей слизистой в содержимом желудка также оценивали с помощью обработок карбеноксолоном (200 мг / кг), FRF и FDF (100 мг / кг).Каждое лечение значительно увеличивало количество прилипшей слизистой в желудочном соке (8,67 +/- 1,73, 3,35 +/- 1,59, 2,1 +/- 0,41 мг / г влажной ткани, соответственно) по сравнению с контрольной группой, что указывает на цитопротекторное действие. на слизистой оболочке желудка. Обработка FRF плюс индометацин и FDF плюс индометацин снижала биосинтез простагландинов (13,6 +/- 6,5, 27 +/- 5,5 пг / лунку) слизистой оболочки, что указывает на то, что цитопротекторное действие на слизистую оболочку желудка не связано с уровнем простагландинов. .Только FDF (38 +/- 17 пг / лунка) поддерживал уровень простагландинов и гарантировал целостность слизистой оболочки. Результаты показывают, что EEOH, FRF и FDF обладают антисекреторным и цитопротекторным действием, что может быть связано с присутствием лютеолина в экстракте и активных фракциях.

    Как Манука Мед может помочь здоровью кишечника

    Вы можете достать Манука Мед, когда кашляете или простужаетесь. Но знаете ли вы, что Манука Мед тоже может помочь вашему пищеварению? Некоторые поклонники Мануки клянутся его способностями к укреплению кишечника.Так как именно это может помочь?

    Хороший усилитель бактерий

    В последние годы «дружественные» бактерии стали большой новостью. Здоровое сообщество хороших кишечных клопов, известных как микробиом, необходимо для эффективного пищеварения и сильного иммунитета, включая борьбу с насекомыми, например вызывающими пищевое отравление. Некоторые исследования также показывают, что разнообразный, процветающий микробиом имеет ряд других преимуществ для здоровья, включая поддержание стройности и предотвращение сердечных заболеваний.

    К сожалению, современная жизнь — своего рода враг кишечного микробиома.Ваши хорошие микробы начинают накапливаться с рождения, и если вы родились путем кесарева сечения, вы упускаете дозу бактерий, которую получаете при естественных родах. Грудное вскармливание приносит еще один удар дружественных бактерий, поэтому, если вас кормили из бутылочки, вы снова пропустили. Позже антибиотики, стресс и неправильное питание могут еще больше уменьшить количество полезных бактерий.

    Отсюда нынешний интерес к пробиотикам и пребиотикам. Пробиотики — это дружественные бактерии, такие как ацидофильные, бифидобактерии и лактобациллы, которые аналогичны или похожи на те, которые естественным образом обнаруживаются в кишечнике. 1 Пребиотики — это продукты, которые помогают пробиотикам процветать — они действуют как навоз для полезных бактерий. К эффективным пребиотическим продуктам относятся лук-порей и бананы, но также было доказано, что мед обладает пребиотической активностью. 2

    Исследования показали, что мед содержит типы пребиотиков, называемых фруктоолигосахаридами, которые стимулируют и поддерживают рост пробиотиков, включая лактобациллы и бифидобактерии. 3

    А Манука Мед может быть особенно сильнодействующим, когда дело касается здоровья кишечника.Вот как …

    Может помочь при язве желудка

    Некоторые исследования показали, что природное антибактериальное действие Манука Меда может иметь значение в борьбе с H.pylori, бактериями, вызывающими язву желудка. Но теперь известно, что манука-мед является эффективным пребиотиком, повышающим уровень штамма лактобацилл, который также защищает от язвы желудка. Ученые считают, что он может иметь двойное действие. 4 На данный момент неясно, сколько манука Меда вам нужно принять для лечения язвы желудка, и необходимы дополнительные исследования.

    Помогает при пищевом отравлении

    Манука Мед известен своими антибактериальными эффектами — и он может хорошо работать против одного из основных микробов, вызывающих серьезное пищевое отравление. Clostridium difficile — обычно сокращается до c. difficle — вызывает диарею и другие неприятные, а иногда и тяжелые симптомы. Исследование 2013 года показало, что манука-мед подавляет рост бактерий и может быть эффективным потенциальным средством лечения. 5

    Манука Мед может облегчить симптомы ВЗК

    Когда дело доходит до других проблем с кишечником, вероятно, все еще недостаточно надежной науки, чтобы точно сказать, как и почему Манука может быть полезен.Ранние исследования показали, что манука Мед может быть эффективным в уменьшении воспаления при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК), и некоторые люди с этим заболеванием верят ему. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как это может помочь.

    Если вы хотите попробовать Манука Мед для здоровья кишечника, почему бы не попробовать смешать его с другими полезными для кишечника продуктами? Вот несколько идей:

    • Добавьте ложку меда Манука в простой живой йогурт, содержащий пробиотические бактерии
    • Добавьте немного меда Манука во фруктовый салат — фрукты богаты клетчаткой, необходимой для кормления хороших кишечных клопов
    • Намажьте мед манука на овсяный пирог с плотной клетчаткой и добавьте нарезанный банан, еще один эффективный пребиотик.

    Источники
    1. Клиника Мэйо, Acidophilus. https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements-acidophilus/art-20361967
    2. Landry BKU et al. Мед, пробиотики и пребиотики: обзор. Научно-исследовательский журнал фармацевтических, биологических и химических наук 7 (5): 2428 · сентябрь 2016 г.
    3. Ландри BKU et al. Мед, пробиотики и пребиотики: обзор. Исследовательский журнал фармацевтических, биологических и химических наук 7 (5): 2428 · сентябрь 2016 г.
    4. Mohan A et al.Влияние меда на улучшение микробного баланса кишечника. Качество и безопасность пищевых продуктов, Том 1, Выпуск 2, 1 мая 2017 г.
    5. Хаммонд Э. Н. и Донкер Э. С.. Антибактериальный эффект меда манука на C.difficile. BMC Res Notes. 2013 7 мая; 6: 188

    (PDF) Влияние меда на улучшение микробного баланса кишечника

    Влияние меда на улучшение микробного баланса кишечника, 2017, Vol. 1, No. 2 113

    Carter, D. A., et al. (2016). Лечебный мед манука: больше не альтернатива.Границы микробиологии, 7: 1–11. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.00569.

    Касас, И. А., Доброгош, В. Дж. (2000). Подтверждение концепции пробиотиков:

    Lactobacillus reuteri обеспечивает широкий спектр защиты от болезней

    у людей и животных. Микробная экология в здоровье и болезнях, 12:

    247–285.

    Шампанское, К. П., Гарднер, Н. Дж., Рой, Д. (2005). Проблемы с добавлением

    пробиотических культур в пищевые продукты. Критические обзоры в пищевой науке и питании —

    tion, 45: 61–84.

    Чен, С., Цао, Ю., Фергюсон, Л. Р., Шу, К., Гарг, С. (2012). Эффект иммобилизации

    пробиотика Lactobacillus reuteri DPC16 в микрокапсуле размером менее 100 мкм

    на патогенные микроорганизмы пищевого происхождения. Всемирный журнал микробиологии

    и биотехнологии, 28: 2447–2452.

    Чен, С., Цао, Ю., Фергюсон, Л. Р., Шу, К., Гарг, С. (2012). Проточная цитометрия

    оценка защитных средств для повышения выживаемости пробиотических

    молочнокислых бактерий in vitro при моделировании желудочно-кишечного стресса человека.

    Прикладная микробиология и биотехнология, 95: 345–356.

    Чен, С., Фергюсон, Л. Р., Шу, К., Гарг, С. (2011). Применение цитометрии Flow

    для характеристики пробиотического штамма Lactobacillus reu-

    teri DPC16 и оценки консервантов сахара для его лиофилизации.

    LWT – Пищевая наука и технология, 44: 1873–1879.

    Чен, С., Чжао, К., Фергюсон, Л. Р., Шу, К., Вейр, И., Гарг, С. (2012). Разработка —

    новой системы доставки пробиотиков на основе микрокапсулирования с

    защитными веществами.Прикладная микробиология и биотехнология, 93: 1447–1457.

    Чик Х., Шин Х. С., Устунол З. (2001). Рост и продукция кислоты lac-

    тикокислотными бактериями и биодобактериями, выращенными в обезжиренном молоке, содержащем мед.

    Journal of Food Science, 66: 478–481.

    Коллинз, М. Д., Гибсон, Г. Р. (1999). Пробиотики, пребиотики и синбиотики:

    подходов к изменению микробной экологии кишечника. Американский

    Журнал клинического питания, 69: 1052S – 1057S.

    Кук, М. Т., Цорцис, Г., Харалампопулос, Д., Хуторянский, В. В. (2012).

    Микроинкапсулирование пробиотиков для доставки в желудочно-кишечный тракт. Журнал

    Контролируемый выпуск

    , 162: 56–67.

    Каммингс, Дж. Х., Макфарлейн, Г. Т., Энглист, Х. Н. (2001). Пребиотическое переваривание

    и ферментация. Американский журнал клинического питания, 73 (2 дополнения):

    415S – 420S.

    Даглия, М., Феррари, Д., Коллина, С., Курти, В. (2013). Влияние in vitro

    , моделируемого гастродуоденального переваривания, на концентрацию метилглиоксаля в меде

    манука (Lectospermum scoparium).Журнал сельского хозяйства и

    пищевая химия, 61: 2140–2145.

    Данешманд, А., Садеги, Г. Х., Карими, А., Вазири, А., Ибрагим, С. А. (2015).

    Оценка дополнительных эффектов этанольного экстракта прополиса с пробиотиком

    на показатели роста, иммунный ответ и метаболизм в сыворотке

    литов самцов цыплят-бройлеров. Животноводство, 178, 195–201.

    Дас, У. Н. (2002). Незаменимые жирные кислоты как возможные усилители полезного действия пробиотиков.Питание, 18: 786–789.

    Девульф, Э. М., etal. (2013). Понимание концепции пребиотиков: уроки

    исследовательского двойного слепого интервенционного исследования фруктанов инулиноподобного типа у

    женщин с ожирением. Gut, 62: 1112–1121.

    Донер, Л. В. (1977). Сахар меда — обзор. Научный журнал

    Продовольствие и сельское хозяйство, 28: 443–456.

    Дор, М. П., Кукку, М., Пес, Г. М., Манка, А., Грэм, Д. Ю. (2014). Lacto-

    bacillus reuteri в лечении инфекции Helicobacter pylori.Внутренний отдел

    и неотложная медицинская помощь, 9: 649–654.

    Дор, М. П., Гони, Э., Ди Марио, Ф. (2015). Есть ли роль пробиотиков в терапии Helicobacter pylori

    ? Клиники гастроэнтерологии Северной Америки,

    44: 565–575.

    drapac.co.nz. (2016). Drapac. Доступно на: http://www.drapac.co.nz/ (дата обращения:

    , 15 сентября 2016 г.).

    Эратте, Д., Макнайт, С., Генгенбах, Т. Р., Доулинг, К., Барроу, К. Дж., Адхи-

    Кари, Б.П. (2015). Совместное инкапсулирование и характеристика омега-3 жирных кислот

    и пробиотических бактерий в коацерватах изолят сывороточного белка и гуммиарабика

    . Журнал функционального питания, 19, 882–892.

    Эреджува, О. О., Сулейман, С. А., Аб Вахаб, М. С. (2014). Модуляция

    микробиоты кишечника в управлении метаболическими расстройствами: плюсы и минусы

    . Международный журнал молекулярных наук, 15:

    4158–4188.

    Фаварин, Л., Лауреано-Мело, Р., Лукезе, Р. Х. (2015). Выживание свободных и

    микрокапсулированных Bidobacterium: эффект от добавления меда. Журнал

    Microencapsulation, 32: 329–335.

    Флинт, Х. Дж., Скотт, К. П., Луис, П., Дункан, С. Х. (2012). Роль микробиоты кишечника

    в питании и здоровье. Nature Reviews Гастроэнтерология и

    Гепатология, 9: 577–589.

    Фуллер Р. (1989). Пробиотики у человека и животных. Журнал прикладных бактериол —

    ogy, 66: 365–378.

    Гарсия-Элорриага, Г., дель Рей-Пинеда, Г. (2013). Питание и кишечник

    микроора. Журнал диетической терапии, 2: 112–121.

    Гибсон, Г. Р. и др. (2010). Диетические пребиотики: современное состояние и новое определение. Бюллетень пищевой науки и технологий: функциональные продукты питания, 7,

    1–19.

    Гибсон, Г. Р., Фуллер, Р. (2000). Аспекты исследований in vitro и in vivo

    подходов, направленных на определение пробиотиков и пребиотиков для использования на людях

    .Журнал питания, 130 (2 приложения), 391S – 395S.

    Гибсон, Г. Р., Проберт, Х. М., Ван Лоо, Дж., Расталл, Р. А., Роберфроид, М. Б.

    (2004). Диетическая модуляция микробиоты толстой кишки человека: обновление

    концепции пребиотиков. Обзоры исследований питания, 17: 259–275.

    Гибсон, Г. Р., Роберфроид, М. Б. (1995). Диетическая модуляция микробиоты толстой кишки человека

    : введение в понятие пребиотиков. Журнал

    Nutrition, 125: 1401–1412.

    Гилл, Х. С., Шу, К., Лин, Х., Резерфурд, К. Дж., Кросс, М. Л. (2001). Защита

    от транслокации инфекции Salmonella typltimurium у мышей путем кормления

    иммуноусиливающим пробиотическим штаммом HN001 Lactobacillus rhamnosus.

    Медицинская микробиология и иммунология, 190: 97–104.

    Gmeiner, M., etal. (2000). Влияние смеси синбиотиков, состоящей из Lac-

    tobacillus acidophilus 74-2 и препарата фруктоолигосахарида, на микробную экологию

    , поддерживавшуюся при моделировании микробной экосистемы кишечника человека

    (реактор SHIME).Прикладная микробиология и биотехнология —

    нология, 53: 219–223.

    Guarner, F., Malagelada, J. (2003). Gut ora в здоровье и болезни. Ланцет,

    361: 512–519.

    Guarner, F., Schaafsma, G.J. (1998). Пробиотики. Международный журнал пищевых продуктов

    Microbiology, 39: 237–238.

    Haddadin, M. S.Y., Haddadin, J., Benguiar, R. (2012). Влияние маточного молочка

    на рост и продукцию короткоцепочечных жирных кислот пробиотических бактерий и

    активность бактериальных проканцерогенных ферментов в фекалиях крыс.Польский журнал

    наук о продуктах питания и питании, 62: 251–258.

    Хаддадин, М.С.Й., Назер, И., Раддад, Дж. А., Робинсон, Р. К. (2007). Влияние меда

    на рост и метаболизм двух видов бактерий кишечного происхождения

    . Пакистанский журнал питания, 6: 693–697.

    Хаддадин, М. С.Й., Назер, И., Раддад, С. Дж. А., Робинсон, Р. К. (2008). Воздействие

    прополиса на два вида бактерий с пробиотическим потенциалом. Пакистан

    Journal of Nutrition, 7: 391–394.

    Haitang, Z., Yanrong, W., Ziliang, W. (2011). Сравнительный эксперимент по влиянию

    китайских трав, пробиотиков и антибиотиков на показатели роста

    и иммунную функцию у растущих свиней. China Feed, 15: 010.

    Hill, C., etal. (2014). Документ о консенсусе экспертов: Международная научная ассоциация по пробиотикам и пребиотикам — заявление о консенсусе в отношении области применения

    и надлежащего использования термина «пробиотик». Nature Reviews Gastro-

    энтерология и гепатология, 11: 506–514.

    Хонг, Х. А., Ле, Х. Д., Каттинг, С. М. (2005). Использование в качестве пробиотиков спор бактериальных форм —

    человека. FEMS Microbiology Reviews, 29: 813–835.

    Якешевич, М., Оби, К., Борге, Г. А., Джеппссон, Б., Арне, С., Молин, Г. (2011).

    Антиоксидантная защита диетической черники, черноплодной рябины и Lactobacil-

    lus plantarum HEAL19 у мышей, подвергшихся окислительному стрессу кишечника в результате

    ишемии-реперфузии. BMC Дополнительная и альтернативная медицина,

    11: 1.

    Ян Мей, С., Мохд Нордин, М. С., Норракия, А. С. (2010). Fructooligosaccha-

    едет в меде и влияние меда на рост Bidobacterium longum

    BB 536. International Food Research Journal, 17: 557–561.

    Кайласапати, К., Хармсторф, И., Филлипс, М. (2008). Выживаемость Lactobacil-

    lus acidophilus и Bidobacterium animalis ssp. lactis в перемешанных фруктах

    йогуртов. LWT – Пищевая наука и технология, 41: 1317–1322.

    Кадзивара, С., Ганди, Х., Устунол, З. (2002). Влияние меда на рост

    и выработку кислоты кишечными бактериями человека Bidobacterium spp .: an in vitro

    Загружено с https://academic.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *