Мед л расшифровка: Пролактин, показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Нормативы уровня тирсотропного гормона в крови: современное состояние проблемы | Самсонова

Одним из наиболее дискутабельных в современной тиреоидологии является вопрос о нормативах уровня ТТГ в крови [4, 10]. Интерес к этой проблеме понятен, так как хорошо известно, что определение концентрации ТТГ в крови считается на сегодняшний день опорным тестом в лабораторной оценке функционального состояния щитовидной железы, которое позволяет своевременно выявлять любое нарушение ее функции, в том числе и на этапе асимптоматической гипер- и гипотироксине- мии. Так, повышение содержания ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком не только явной, но и угрожаемой тиреоидной патологии, в особенности тиреоидной недостаточности. В связи с этим совершенно очевидно, что верификация тиреоидной недостаточности во многом зависит от норматива верхнего предела уровня ТТГ в крови. В настоящее время принято считать, что концентрация ТТГ в крови более 4—5 мЕд/л свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.

Настоящая статья является продолжением дискуссии, посвященной нормативам верхнего предела нормы для уровня ТТГ в крови, открытой на страницах как зарубежных, так и отечественных журналов.

Поводом для обсуждения послужили последние рекомендации Национальной академии клинической биохимии США снизить верхний предел нормы для уровня ТТГ в крови с 4 до 2,5 мЕд/л [8]. Основанием для принятия подобных решений стали результаты эпидемиологического исследования NHANES-111, которые показали, что при обследовании 13 344 лиц, получающих адекватную йодную профилактику, уровень ТТГ в крови выше 2,5 мЕд /л определялся не более чем в 5% случаев [11]. При этом в исследование не включали те группы населения, которые потенциально могли иметь отклонения в функциональном состоянии щитовидной железы [11]. Похожие результаты были получены и в Европейском исследовании SHIP-1 [18]. Так, в результате обследования 1488 взрослых лиц в Померании не более чем у 5% уровень ТТГ в крови был выше 2,12 мЕд/л [18].

Следует заметить, что не только после публикации рекомендаций Национальной академии клинической биохимии США, но и задолго до этого в зарубежной литературе стали появляться статьи, свидетельствующие о том, что взрослые пациенты, имеющие уровень ТТГ в крови 2—4 мЕд/л, по ряду клинических признаков и лабораторных тестов отличаются от популяции с уровнем ТТГ в крови ниже 2 мЕд/л. Так, еще в 1992 г. J. Staub и соавт. показали, что группа взрослых со средним содержанием ТТГ в крови 3,0 ± 0,3 мЕд/л демонстрирует гиперэргическую реакцию ТТГ на стимуляцию ти- ролиберином, что, как известно, свидетельствует о снижении функционального резерва щитовидной железы [16]. Согласно данным викгемского исследования, в группе лиц, имеющих уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л, в последующем чаще диагностируется манифестный гипотиреоз [17]. Наконец, у взрослых такой уровень ТТГ ассоциирован с повышенным риском гиперхолестеринемии [7, 9, 14], эндотелиальной дисфункции [12] и невынашиванием беременности [15].

Более того, у беременных (наиболее уязвимой части населения в плане формирования патологических состояний, ассоциированных с гипотирок- синемией) уровень ТТГ в I триместре гестации более 2 мЕд/л является в настоящее время признанным фактором повышенного риска развития гестационной гипотироксинемии. Так, согласно нашим данным, гестационная гипотироксинемия встречается практически у каждой 2-й беременной с диффузным эндемическим зобом, имеющей в I триместре гестации уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л (/> = 0,05)[2].

Таким образом, подобный уровень ТТГ в крови у взрослых лиц ассоциирован с известным спектром патологических состояний, которые на сегодняшний день являются признанным следствием хронической гипотироксинемии.

В то же время следует подчеркнуть, что все накопленные знания и представления о клиническом и прогностическом значении концентрации ТТГ в крови больше 2, но меньше 4 мЕд/л были получены на основании обследования взрослого населения. Составить мнение о значимости, правомочности и целесообразности выделения именно этого диапазона уровня ТТГ в крови и в педиатрической практике позволяют следующие данные. Так, согласно результатам исследования Д. Е. Шилина (2002 г.), дети и подростки (л = 114), имеющие базальный уровень ТТГ в крови выше 2 мЕд/л (в среднем 2,57 ± 0,06 мЕд/л), отличаются от детей и подростков (л = 475) с базальным уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л (в среднем 1,19 ± 0,02 мЕд/л) [6].

У 94,1% детей (р < 0,05) этой группы наблюдается гиперэргический ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином, что свидетельствует о сниженном функциональном резерве щитовидной железы [6].

Согласно нашим данным именно девушки-подростки с уровнем ТТГ в крови выше 2, но ниже 4 мЕд/л наиболее уязвимы в плане формирования функциональных нарушений со стороны репродуктивной системы. Так, по результатам наших исследований каждая 2-я (54%) девушка с подобным уровнем ТТГ в крови имеет менструальную дисфункцию по типу опсоменореи (в то время как только 28% девушек с уровнем ТТГ ниже 2 мЕд/л, Р = 0,032) [1].

Итак, на наш взгляд, на сегодняшний день достаточно аргументов в пользу того, что уровень ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л у детей также отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

Очевидно, что тиреоидная недостаточность в йоддефицитных регионах имеет свою эволюцию. По нашему мнению, эволюцию тиреоидной недостаточности можно представить следующим образом: 1) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, клинические признаки гипотиреоза отсутствуют; 2) нормальный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л, клинические симптомы гипотиреоза отсутствуют; 3) сниженный уровень свободного тироксина и уровень ТТГ выше 4—5 мЕд/л в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. Две последние стадии тиреоидной недостаточности хорошо известны и классифицируются соответственно как субклинический и манифестный гипотиреоз.

В то же время на сегодняшний день нет единого общепринятого термина, характеризующего уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л. Это вполне объяснимо, так как вопросы терминологии всегда являются самыми сложными. В англоязычной литературе уровень ТТГ в традиционно нормальных пределах, но выше 2 мЕд/л обозначают следующими терминами: «high-normal TSH» [14], «very mild thyroid failure» [15], «a lessened thyroid reserve» [15], «mildest form of subclinical hypothyroidism» [16]. Мы предлагаем для обозначения состояния, отражением которого является уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л, использовать термин «минимальная тиреоидная недостаточность». На наш взгляд, именно он наиболее точно характеризует самую раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность.

В то же время при данном уровне ТТГ функциональные возможности щитовидной железы следует оценивать в зависимости от ее размеров. Так, у лиц без зоба незначительное повышение уровня ТТГ (2—4 мЕд/л) свидетельствует лишь о том, что при нормальных размерах щитовидная железа не способна обеспечить адекватную продукцию тиреоидных гормонов. В данной группе людей подобный уровень ТТГ отражает готовность включения компенсаторных механизмов, приводящих к увеличению размеров щитовидной железы и к нормализации уровня тиреоидных гормонов. Таким образом, у лиц с нормальными размерами щитовидной железы данное состояние еще нельзя классифицировать как патологию, а следует рассматривать как пограничное состояние.

У больных с длительно существующим зобом данный уровень ТТГ свидетельствует о том, что увеличение размеров щитовидной железы не привело к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, не был достигнут необходимый уровень тиреоидных гормонов. Вероятнее всего, в этом случае произошло снижение компенсаторных и функциональных резервов щитовидной железы по причине легкого генетического дефекта морфо- или гормо- ногенеза. Даже при легкой врожденной несостоятельности щитовидной железы в условиях недостаточного поступления йода формирование зоба не приведет к нормализации тиреоидного статуса, т. е. к ликвидации гипотироксинемии и, следовательно, опасности возникновения йоддефицитных заболеваний.

Мы глубоко убеждены, что использование термина «минимальная тиреоидная недостаточность» в том контексте, в котором он представлен в статье, не только не введет в заблуждение читателей, а напротив, поможет понять суть проблемы и представить эволюцию тиреоидной недостаточности в йоддефицитных регионах.

Следует заметить, что другой, не менее, а может быть, и более важный вопрос данной дискуссии — нуждаются ли в терапии лица с уровнем ТТГ в крови от 2 до 4 мЕд/л. Серьезным аргументом против признания новых нормативов ТГГ в крови зарубежные и отечественные авторы считают опасность расширения показаний для верификации гипотиреоза и лечения такого пациента препаратами левотироксина [4, 10].

На наш взгляд, уровень ТТГ в пределах от 2 до 4 мЕд/л свидетельствует лишь о том, что в регионе йодного дефицита щитовидная железа способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние только при условии адекватного поступления йода. Совершенно очевидно, что при отсутствии адекватной йодной профилактики в регионах даже с умеренным и/или легким дефицитом йода (т. е. на большей части территории России) именно данная степень тиреоидной недостаточности будет по- прежнему встречаться часто и определять формирование медико-социальнозначимых йоддефицитных состояний. Отсюда вывод, что подавляющее большинство лиц, проживающих в данных условиях и имеющих подобный уровень ТТГ в крови, нуждаются лишь в проведении адекватной йодной профилактики. Адекватная йодная профилактика у большинства из них способна поддерживать идеальное эутиреоидное состояние на протяжении многих лет жизни.

Исключение составляют 2 группы лиц. Это в первую очередь беременные с уровнем ТТГ в I триместре гестации выше 2 мЕд/л, т. е. имеющие фактор риска развития гестационной гипотироксинемии [2]. Учитывая исключительную роль нормального уровня материнского тироксина для формирования и созревания центральной нервной системы будущего ребенка и необходимость быстрой и эффективной коррекции гестационной гипотироксинемии, на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения и возражения, что беременным с подобным уровнем ТТГ необходимо лечение препаратами левотироксина. Кроме того, требуется назначение препаратов левотироксина лицам, подвергающимся воздействию других (кроме недостатка йода) струмогенных факторов внешней среды или имеющим более выраженные генетически обусловленные дефекты морфо- или гормоногенеза щитовидной железы. Следует подчеркнуть, что речь идет о крайне редких случаях.

При решении вопроса о нормативах уровня ТТГ несколько удивляют современные двойные стандарты, используемые для оценки функционального состояния щитовидной железы у лиц, не получающих лечения, и у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13]. В связи с этим еще одним веским аргументом в пользу сужения диапазона нормы для уровня ТТГ в крови является то, что подавляющим большинством исследователей признаны и не вызывают возражений значения уровня ТТГ в пределах от 0,5 до 2 мЕд/л как отражающие эутиреоидное состояние щитовидной железы у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами левотироксина [3, 13].

Итак, приведенные данные убеждают нас в том, что на сегодняшний день более чем достаточно аргументов в пользу признания факта, что (как у взрослых, так и у детей) уровень ТТГ от 2 до 4 мЕд/л отражает наиболее раннюю по срокам появления и наиболее легкую по степени тяжести тиреоидную недостаточность, а именно — минимальную тиреоидную недостаточность.

Сужение диапазона нормы уровня ТТГ в крови от 0,5 до 2—2,5 мЕд/л и скорейшее внедрение этих нормативов в практику здравоохранения является необходимым условием для оптимизации ранней диагностики, профилактики, лечения гипотироксинемии и, следовательно, ликвидации йоддефицитных состояний в России.

1. Буканова С. В. Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно- легким дефицитом йода: Авторсф. дис…. канд. мед. наук. -М., 2004.

2. Ивахненко В. Н. Тирсоидный, психоневрологический и соматический статус детей, рожденных от матерей с зобом: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2005.

3. Касаткина Э. П., Мартынова М. И., Петеркова В. А. и др. // Клин. тиреоидол. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 26-27.

4. Фадеев В. В. // Клин. тиреоидол. — 2004. — Т. 2, № 3. — С. 5-9.

5. Чубарова Д. Ю. Репродуктивное здоровье женщин в регионе легкой зобной эндемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 2006.

6. Шилин Д. Е. //Лаборатория. — 2002. — № 3. — С. 22-26.

7. Bakker S. J. L., Теr Matten J. С, Popp-Sni/ders С. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 1206-1211.

8. Baloch Z, Carayon P., Conte-Devolx B. et al. // Thyroid. — 2003. Vol. 13.-P. 3-126.

9. Bindels A. J., Weslendorp R. C, Frolich M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1999. — Vol. 50. — P. 217-220.

10. Brabant G., Beek-Peccoz P., Jarzab B. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2006. — Vol. 154. — P. 633-637.

11. Hollowell J. C, Siaehling N. W, Flanders W. D. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489-499

12. Lekakis J, Paramlchael C, Alevizaki M. et al. // Thyroid. — 1997. — Vol. 7. — P. 411-414.

13. McDermott M. Т., Ridgway С // i. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. — Vol. 86. — P. 585-590.

14. Michalopoulou С, Alevizaki M., Piperingos С. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 199S. — Vol. 138. — P. 141-145.

15. Prummel M. F, Wienlnga W. M. // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150. — P. 751-755.

16. Staub J. J., Althaus B. V., Engler H. et al. // Am. J. Med. — 1992. — Vol. 92, N 6. — P. 632-642.

17. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. C, French J. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55-68.

18. Volzke H., Ludemann J., Robinson D. M. et al. // Thyroid. — 2003. — Vol. 13. — P. 803-810.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – Гормоны щитовидной железы – Расшифровка анализов онлайн

Синонимы: ТТГ, тиреотропин, тиротропин, thyrotropine, thyroid stimulating hormone, TSH

Щитовидная железа – это эндокринная железа, по форме напоминающая бабочку, которая располагается внизу в передней части шеи. Работа щитовидной железы заключается в выработке гормонов, которые выделяются в кровь и затем переносятся в каждую клетку организма. Эти гормоны помогают организму использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу мозга, сердца, мышц и других органов в должном порядке.

Что такое ТТГ?

Расшифровать «Общий анализ крови»
Расшифровать «Биохимический анализ крови»
Расшифровать «Общий анализ мочи»

Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом (а точнее его передней долей – аденогипофизом), который находится в основании головного мозга. ТТГ контролирует работу щитовидной железы, а именно выработки ею основных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Существует обратная зависимость между концентрацией ТТГ и концентрацией Т4 в крови. Если щитовидная железа производит слишком мало Т4, то уровень ТТГ в крови повысится. И наоборот, при слишком высоком количестве Т4, уровень ТТГ будет снижаться.

Однако, если гипофиз не работает должным образом, он вырабатывает не достаточное количество ТТГ. В этом случае, даже если щитовидная железа здорова, она не получает достаточно ТТГ и поэтому производит слишком мало Т4. К счастью, такое расстройство встречается довольно редко.

Анализ ТТГ проводится при подозрении на заболевания щитовидной железы (хронический аутоиммунный тиреодит, диффузный токсический зоб, послеоперационный гипотиреоз, узловой зоб) или аденогипофиза. В случае заболеваний аденогипофиза может наблюдаться изолированное повышение тиреотропного гормона при нормальных показателях уровня гормонов щитовидной железы.

ТТГ является одним из наиболее быстро реагирующих гормонов, поэтому его используют для скрининга нарушений функции щитовидной железы.

Норма ТТГ

ТТГ может измеряться в мМЕ/л (милли международные единицы в 1 литре), мЕД/л (тоже самое, что и мМЕ/л, только вместо международных единиц, Единица действия, ЕД), мкМЕ/мл (микро международных единицах на миллилитр), mU/L (milliunits per litre). Коэффициент перерасчета: мкМЕ/мл = мМЕ/л = мЕд/л = mU/L.

Норма и отклонения от нормы тиреотропного гомона (ТТГ)
у взрослых по данным Американской Тиреоидной Ассоциации (АТА) (мМЕ/л)

Согласно исследованию 2013 года, референсный диапазон ТТГ увеличивается с возрастом, в то время как Т4 свободный уменьшается. В возрасте от 60 до 79 лет нормальный уровень ТТГ составляет 0,4-5,8 мМЕ/л, от 80 лет и старше – 0,4-6,7 мМЕ/л. Использование норм ТТГ с учетом возраста, особенно у людей старше 70 лет, помогает избежать ошибочного диагностирования субклинического гипотиреоза и ненужного лечения.

Нормальный уровень ТТГ свидетельствует о нормальном функционировании щитовидной железы, но не может исключить наличие воспалительных заболеваний щитовидной железы (для этого проводят анализы АТ-ТПО, УЗИ щитовидной железы).

При расшифровке анализа на ТТГ необходимо опираться на референсный интервал той лаборатории, где был сдан анализ.

Норма ТТГ во время беременности

Гормон щитовидной железы необходим для нормального развития мозга ребенка во время беременности. В течение первого триместра ребенок получает гормоны щитовидной железы от матери. Во втором триместре беременности, развивающаяся щитовидная железа ребенка начинает самостоятельно вырабатывать гормоны.

При недостаточном количестве гормонов щитовидной железы у матери, ребенок может родиться с более низким уровнем IQ, по сравнению с нормальной работой щитовидной железы, но ребенок не подвергается повышенному риску врожденных дефектов.

Во время беременности отмечается снижение как нижней границы нормальных значений (уменьшается примерно на 0,1-0,2 мМЕ/л), так и верхней границы (уменьшается примерно на 0,5-1,0 мМЕ/л) относительно обычных норм вне беременности.

В первом триместре беременности наблюдается снижение уровня ТТГ в крови из-за растущего хорионического гонадотропина (ХГЧ). Гормон ХГЧ вызывает повышение уровня гормонов щитовидной железы, таким образом подавляя ТТГ. Затем постепенно уровень ТТГ возвращается до обычного уровня. Поскольку концентрация ХГЧ при многоплодной беременности выше, уровень ТТГ снижается больше, чем при беременности одним ребенком.

Норма ТТГ у детей

Согласно исследованию, в котором измерялся уровень ТТГ у детей от рождения до 18 лет, уровень тиреотропного гормона довольно сильно меняется в зависимости от возраста ребенка.

Для доношенных новорожденных диапазон нормальных значений ТТГ довольно большой и может составлять 0,7-16 мМЕ/л. Постепенно уровень ТТГ начинает уменьшаться и к году составляет примерно 0,4-8,8 мМЕ/л, от 1 года до 6 лет – 0,4-6,5 мМЕ/л, от 7 до 14 лет – 0,4-5 мМЕ/л. Уровень ТТГ в крови постепенно снижается, приближаясь ко взрослым значениям, в то время как тироксин свободный (Т4 свободный) будет оставаться достаточно стабильным в это время.

Повышенный ТТГ (гипотиреоз)

Гипотиреоз является одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы. При гипотиреозе щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к замедлению обмена веществ. Гипотиреоз может развиться в любом возрасте, но риск его развития увеличивается с возрастом.

Нарушения функции щитовидной железы могут вызывать ряд проблем со здоровьем, таких как болезни сердца, ожирение, бесплодие, боль в суставах.

Существует исследование, которое изучает распространенность нарушения функции щитовидной железы и депрессии у людей с центральным (абдоминальным) ожирением. Участники исследования с центральным ожирением имели более высокую распространенность гипотиреоза и депрессии, чем контрольные лица без ожирения. Свободный Т4 и ТТГ важны для регулирования веса. Депрессия положительно коррелирует с ожирением.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором уровень тиреотропного гормона (ТТГ) выше нормы, при этом уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) остается в пределах референсных значений. Субклинический гипотиреоз обычно протекает бессимптомно, поэтому диагноз ставится по результатам анализа крови, когда уровень ТТГ превышает 4.0 мМЕ/л. Согласно исследованиям, появление симптомов и осложнений чаще встречается у пациентов, у которых уровень ТТГ превышает 10.0 мМЕ/л. Следовательно, заместительную терапию рекомендуется начинать при уровне ТТГ выше 10.0 мМЕ/л. Необходимо проведение дальнейших исследований, чтоб выяснить, как субклинический гипотиреоз влияет на здоровье и необходимо ли его лечить. А пока что, при значениях ТТГ менее 10.0 мМЕ/л введение заместительной терапии следует рассматривать в случае наличия общих симптомов, антител к щитовидной железе, повышенного уровня липидов и других факторов риска, а также при наличии зоба, беременности, дисфункции яичников и бесплодии. То есть, при субклиническом гипотиреозе лечение не является обязательным, решение о назначении лечения принимается в индивидуальном порядке.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз не вызывает появление каких-либо уникальных симптомов. Он может медленно развиваться в течение нескольких лет, вследствие чего симптомы могут быть менее заметны или игнорироваться. Чем ниже уровень гормонов щитовидной железы, тем тяжелее будут симптомы: субклинический гипотиреоз может вызывать легкие симптомы или не проявляться вообще, в то время как тяжелый гипотиреоз обычно вызывает серьезные симптомы.

Основные симптомы гипотиреоза:

• слабость, быстрая утомляемость, сонливость
• повышенная чувствительность к холоду
• сухая кожа, ломкие волосы и ногти
• потеря аппетита
• прибавка в весе и трудности со снижением веса
• ухудшение памяти
• депрессия, раздражительность
• нерегулярные менструации
• мышечные спазмы и боли в суставах
• увеличение щитовидной железы (зоб)

Так как симптомы не всегда проявляются, для подтверждения диагноза необходимо сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или может развиться позднее (приобретенный гипотиреоз). В целом, у детей и подростков симптомы такие же, как и у взрослых. Кроме того, у детей могут проявиться другие важные симптомы:

• замедленный рост
• задержка полового развития
• задержка развития постоянных зубов
• плохое умственное развитие

У многих детей субклинический гипотиреоз проходит самостоятельно без лечения, и функция щитовидной железы возвращается к норме.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть вызван целым рядом факторов:

• Аутоиммунное заболевание, известное как тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной. Аутоиммунные расстройства возникают, когда иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют собственные клетки. В данном случае антитела влияют на способность щитовидной железы производить гормоны.
• Операции на щитовидной железе уменьшают или останавливают выработку гормонов.
• Чрезмерный ответ на лечение гипертиреоза. Иногда коррекция гипертиреоза может привести к слишком сильному снижению выработки гормонов щитовидной железы, что приводит к постоянному гипотиреозу.
• Ряд лекарственных препаратов может способствовать гипотиреозу. Одним из таких препаратов является литий, который используется для лечения определенных психических расстройств.

Реже гипотиреоз может возникать в результате следующих факторов:

• Врожденная болезнь. Некоторые дети рождаются с дефектом щитовидной железы или без щитовидной железы.
• Расстройство гипофиза. Относительно редкой причиной является неспособность гипофиза продуцировать достаточное количество ТТГ (обычно из-за доброкачественной опухоли гипофиза).
• Беременность. У некоторых женщин гипотиреоз развивается во время или после беременности (послеродовой гипотиреоз) из-за выработки антител к собственной щитовидной железе. При отсутствии лечения гипотиреоз увеличивает риск выкидыша, преждевременных родов и преэклампсии (гестоза).
• Тяжелый дефицит йода.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза должно осуществляться под наблюдением врача. Не существует лекарства, которое может вылечить гипотиреоз. Лечение заключается в восполнении дефицита гормонов щитовидной железы в организме с помощью регулярного приема лекарства.

Китайские травы, селен, диетические добавки с йодом, морские водоросли и другие растительные средства с высоким содержанием йода не могут вылечить гипотиреоз. Когда щитовидная железа работает неправильно, прием дополнительного количества йода не поможет ей работать лучше. Слишком много йода в организме может ухудшить как гипотиреоз, так и гипертиреоз. Прием таких препаратов и отсутствие адекватного лечения может негативно отразится на здоровье.

Низкий ТТГ (гипертиреоз, тиреотоксикоз)

Гипертиреоз – это состояние, характеризующееся избыточным производством гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) щитовидной железой. Тиреотоксикоз – это состояние, при котором в организме отмечается избыток гормонов щитовидной железы, независимо от их происхождения. То есть, тиреотоксикоз является более обширным понятием, которое включает в себя гипертиреоз.

При гипертиреозе необходимо контролировать количество гормонов щитовидной железы в организме, потому что часто при лечении гипертиреоза в конечном итоге развивается гипотиреоз. Но при гипотиреозе дефицит гормонов легко компенсируется с помощью приема лекарств, в то время как гипертиреоз без лечения вызывает серьезные проблемы со здоровьем.

Субклинический гипертиреоз

При субклиническом гипертиреозе щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов Т4 и Т3, но в то же время уровень тиреотропного гормона (ТТГ) ниже нормы. Необходимость лечения субклинического гипертиреоза остается под вопросом и решается в индивидуальном порядке. При субклиническом гипертиреозе низкий уровень ТТГ в крови самостоятельно возвращается к нормальным значениям почти у 50% людей. Рекомендуется регулярный контроль уровня ТТГ в крови и назначение лечения в случае необходимости.

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

При тиреотоксикозе ускоряется обмен веществ. Чем больше гормонов Т3 и Т4 в крови, тем быстрее метаболизм. Симптомы часто принимают за стресс или другие проблемы со здоровьем:

• нервозность, раздражительность
• снижение веса
• учащенное сердцебиение
• дрожание рук
• нарушение менструального цикла
• усталость, слабость
• усиленное потоотделение
• частый стул
• выпадение волос

Причины гипертиреоза

Самой распространенной причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб). Это аутоиммунное заболевание, при котором клетки организма атакуют щитовидную железу, вследствие чего, она увеличивается и вырабатывает слишком много гормонов. Болезнь Грейвса возникает чаще у молодых женщин и имеет наследственный характер.

Также гипертиреоз может быть вызван узлами щитовидной железы, которые вырабатывают повышенное количество гормонов.

Другие причины гипертиреоза:

• Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, из-за которого в кровь выделяется слишком много гормонов. Со временем тиреоидит приводит к гипотиреозу.
• Повышенное потребление йода может привести к гиперактивности щитовидной железы. Этому может способствовать регулярное применение некоторых лекарств (например, амиодарона), а также пищевых добавок с повышенным содержанием йода.
• Передозировка гормонов щитовидной железы при лечении гипотиреоза.

Гипертиреоз у детей

Гипертиреоз у детей встречается реже, чем у взрослых. Родителям часто сложно отличить симптомы гипертиреоза от других физических и эмоциональных проблем. Детям нередко ставится диагноз СДВ или СДВГ. Этот диагноз можно исключить только анализом крови, который показывает высокий уровень гормонов щитовидной железы и низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

В целом, у детей и подростков симптомы такие же, как и у взрослых. Также может наблюдаться снижение успеваемости в школе, снижение способности к концентрации внимания, плохая память, усталость, проблемы с засыпанием и/или плохой сон.

Лечение гипертиреоза

Целью лечения является возврат уровня гормонов щитовидной железы к нормальным значениям, предотвращение проблем со здоровьем, которые могут быть вызваны гипертиреозом, и избавление от неприятных симптомов. Выбор лечения зависит от возраста, причины возникновения гипертиреоза, тяжести гипертиреоза, общего состояния здоровья и других заболеваний, которые могут повлиять на лечение. Существует несколько способов лечения гипертиреоза:

• Назначение препаратов, подавляющих активность щитовидной железы.
• Терапия радиоактивным йодом. Лечение заключается в приеме капсулы с радиоактивным йодом. Радиоактивный йод попадает в кровоток и поглощается щитовидной железой, что приводит к разрушению ее клеток. Часто после лечения развивается гипотиреоз. Данный метод используется более 60 лет и является безопасным и эффективным видом лечения.
• Хирургическое лечение. Удаляется вся или часть щитовидной железы. В большинстве случаев развивается гипотиреоз.

Анализ на пролактин: нормы, расшифровка, что показывает

Пролактин — один из важнейших гормонов, необходимых для репродуктивной системы. Функции гормона не ограничиваются половой сферой — он поддерживает водно-солевой баланс, укрепляет иммунитет, притупляет боль. Анализ крови на пролактин позволяет диагностировать многие патологии — от бесплодия до аутоиммунных заболеваний.

Функции пролактина в организме

Как и многие гормоны, пролактин синтезируется клетками гипофиза. Кроме того, гормон выделяется молочными железами, центральной нервной системой, лейкоцитами, а у беременных женщин — плацентой.

Главная функция гормона — производство грудного молока. Он сдерживает овуляцию у кормящих женщин, предотвращая наступление новой беременности. В мужском организме пролактин ускоряет выработку тестостерона, улучшает качество сперматозоидов.

Гормон стимулирует защитные реакции клеток иммунной системы, ускоряет рост и регенерацию кровеносных сосудов. Вместе с дофамином, «гормоном удовольствия» он отвечает за эффект оргазма в процессе полового сношения.

Нормы пролактина

Уровень пролактина непосредственно связан с действие гормона эстрогена. Чем больше эстрогена сконцентрировано в крови, тем активнее выделяется пролактин. Максимальный объем наблюдается в период беременности и грудного вскармливания.

Количество гормона резко уменьшается при стрессе. Именно поэтому кормящим женщинам рекомендуют не нервничать, чтобы «молоко не пропало». Во время физических нагрузок, сна, половых отношений уровень пролактина возрастает.

Нормой гормона для мужского организма считается 53-360 мЕд/л. Женские показатели (в фертильном возрасте) — 40 — 530 мЕд/л. Значительное превышение норм указывает на развитие заболеваний, включая:

• синдром поликистозных яичников;
• опухоли гипофиза;
• расстройство функций гипоталамуса;
• гипотиреоз;
• синдром галактореи-аменореи;
• почечная недостаточность;
• аутоиммунные заболевания;
• гиповитаминоз В6;
• стресс.

Повышение пролактина возникает также вследствие беременности и грудного вскармливания,  приема антигистаминных препаратов или эстрогена.

Постоянное превышение норм пролактина называется гиперпролактинемией. Это состояние свидетельствует о расстройстве половых функции, при котором осложняется процесс зачатия и наступление  беременности. Гиперпролактинемия признана одной из самых распространенных причин бесплодия.

Снижение пролактина — признак недостаточности или апоплексии гипофиза. Выработка гормона снижается при переношенной беременности, а также после приема некоторых лекарств.

Как сдавать анализ на пролактин

Сроки исследования у женщин зависят от фаз месячного цикла. Оптимальным считается 1-3 день. Для мужчин ограничений по дням нет. Кровь берут утром, как минимум через 3 часа после пробуждения.

Завтракать перед сдачей анализа нельзя.  Накануне следует провести день спокойно — без стрессов, физических нагрузок и половых отношений. За полчаса до взятия крови необходимо успокоиться. Курильщикам придется воздержаться от сигарет за полчаса перед анализом.

Сдать анализ на пролактин и получить подробную расшифровку результата анализа Вы можете в медицинском центре «Евромедпрестиж».

Тиреотропный гормон — Репродуктивная медицина, гинекология, наблюдение беременности, урология

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеин, вырабатываемый клетками передней доли гипофиза. Он является важным элементом системы обмена веществ и управляет функциями щитовидной железы, поэтому ТТГ называют регулирующим гормоном.

Тиреотропин регулирует активность тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Все они тесно связаны по типу обратной связи. Недостаток Т3 и Т4 стимулирует выработку ТТГ, а их избыток угнетает синтез тиреотропина. Кроме регулирующей функции, тиреотропный гормон:

• контролирует поступление йода в ткани щитовидной железы;
• стимулирует процесс расщепления жиров;
• ускоряет образование в организме белков, фосфолипидов, ДНК и РНК.

При нарушении выработки ТТГ ткани щитовидной железы разрастаются, железа увеличивается в размере, и эту патологию называют зобом. При этом функция гипертрофированной железы нарушается, что влияет на обменные процессы во всем организме.

Для определения уровня гормона ТТГ проводят анализ крови. Количество гормона измеряется в мЕд\л и варьирует в зависимости от возраста, времени суток, состояния, вида употребляемых лекарств.

Основанием для назначения анализа на ТТГ является:

• подозрение на дисфункцию щитовидной железы;
• бесплодие у мужчин или ослабление потенции;
• лечение с помощью гормонзаместительной терапии;
• заболевания сердца;
• облысение;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• депрессивное состояние;
• миопатия – патология мышечной ткани;
• задержка физического и умственного развития у детей и др.

Анализ на ТТГ, как правило, проводят с одновременным исследованием содержания в крови гормонов щитовидной железы, для того чтобы получить полную картину функции и состояния «щитовидки». Когда сдавать анализ, определяет опытный эндокринолог, так как некоторые состояния, например, беременность, время суток, состояния после оперативного вмешательства могут влиять на уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ.

Анализ на ТТГ можно сдавать в любой лаборатории, принимающей кровь на анализ – в поликлинике по месту жительства или в частной лаборатории медицинского центра, в ведомственном медучреждении. Перед тем, как отправиться на исследования уровня гормона ТТГ, необходимо предварительно подготовиться. Подготовка должна начаться заранее и состоять из следующих правил:

• за 2-3 дня до того, как сдавать кровь нужно исключить прием лекарственных препаратов (после согласования с врачом), высокие физические нагрузки, избегать стрессов;
• исключить прием алкоголя, курение, воздействие низких или высоких температур на организм;
• анализ крови сдают натощак, поэтому за 12 часов до назначенного времени не стоит принимать пищу, ограничиться только водой;
• анализ сдают утром (8-11 часов) из-за наличия циркадных ритмов в синтезе гормона.

Несоблюдение перечисленных правил подготовки к сдаче анализа крови негативно отразится на его результате.

После подготовки сотрудник лаборатории берет кровь из вены для проведения анализа. Если у человека уже проводился подобный анализ, и результат исследований был выше нормы, то необходимо проводить контроль уровня ТТГ дважды в год.

Норма ТТГ указана в бланке анализа и можно самостоятельно сравнить полученный результат с референсными значениями, но расшифровку должен провести специалист. Норма ТТГ зависит от возраста и состояния, поэтому референсные значения различаются:

На показатели ТТГ при беременности влияет даже количество плодов. Так при многоплодной беременности уровень гормона снижается обязательно, а при одноплодной – в ¼ случаев.

Если уровень ТТГ повышен, то это может указывать на ряд патологий в организме, например:

• состояние после резекции желчного пузыря;
• беременность;
• нарушение функции надпочечников;
• резистентность (устойчивость) к гормонам щитовидной железы;
• новообразование в гипофизе;
• дисфункция ЦНС;
• тиреоидит Хашимото.

Высокий уровень ТТГ может свидетельствовать о нарушении правил подготовки к анализу. Низкий уровень гормона может быть вызван строгой диетой, голоданием, стрессом, воспалительным процессом.

Если уровень тиреотропина понижен, то это может свидетельствовать о:

• нарушении структуры щитовидки – новообразование, гиперплазия;
• психических заболеваниях;
• токсикоинфекции или травме железы;
• нарушении дозы гормональных препаратов;
• некрозе клеток после гестоза.

Расшифровка результата должна проводиться только специалистом, так как причины дисбаланса могут быть различны и должны рассматриваться в совокупности симптомов и признаков.

В зависимости от региона, уровня медицинского учреждения и количества исследуемых гормонов формируется цена на услугу. Можно предварительно провести мониторинг цен на исследование ТТГ по опубликованным на сайтах лабораторий прейскурантам. Сколько стоит анализ, лучше узнавать непосредственно в лаборатории, так как многие частные учреждения применяют систему скидок, бонусов и программу кредитования.

Лабораторная оценка функциональной активности щитовидной железы

Лабораторная оценка функциональной активности щитовидной железы

Профессор, хаб. д-р мед. наук Алвилс Хелдс
Существующие методы лабораторных исследований позволяют получить объективную информацию о функциональной активности щитовидной железы, которая, будучи правильно интерпретированной, обеспечивает раннюю диагностику различных заболеваний щитовидной железы, а также адекватное лечение.
К сожалению, зачастую не делается выбор в пользу действительно необходимых исследований, и не всегда полученные результаты интерпретируют правильно. Можно выделить три тенденции.
Первая – назначается мало лабораторных исследований для оценки функциональной активности щитовидной железы. Например, диагноз «гиперфункция щитовидной железы» основывается только на уменьшении концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
Вторая – назначается слишком много исследований, которые дублируют друг друга, не давая существенной дополнительной информации, а лишь увеличивая стоимость лабораторной диагностики. Например, назначают анализ на общий тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также концентрацию этих гормонов, не связанных с транспортными белками («свободных»).
Третья – из нескольких лабораторно определяемых параметров выбирают те, которые могут меняться в силу различных не связанных с функцией щитовидной железы причин, но не определяют показатели, которые меньше подвержены колебаниям. Например, назначают анализ на общий тироксин и трийодтиронин в крови, но их концентрация, в отличие от не связанных с белками форм тех же гормонов, может варьироваться под влиянием различных экстратиреоидных факторов.

Ниже представлена справка о гормонах щитовидной железы, которая поможет выбрать действительно необходимые лабораторные исследования и адекватно их интерпретировать.
Щитовидная железа производит три гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин. За сутки в организме человека со средней массой тела образуется 90 микрограммов Т4 и 32 микрограмма Т3. Необходимо отметить, в щитовидной железе синтезируется весь объем Т4 (т. е. 100 %) и только 20 % Т3 (оставшиеся 80 % образуются в периферических тканях путем дейодирования Т4). В случае болезней щитовидной железы и в других ситуациях пропорции образования Т3 на периферии могут меняться. Например, в случае голодания и тяжелых хронических заболеваний на периферии появляется меньше активного Т3, а у пациентов с гипотиреозом – больше.

Биологическое воздействие гормонов щитовидной железы определяется их связыванием с ядерными рецепторами клеток органов-мишеней. Связывание Т3 в 10–15 раз сильнее, что также определяет значительно больший эффект его действия. Однако Т3 значительно быстрее метаболизируется: период его полувыведения составляет 0,75 дня (Т4 – 7 дней).
Важно знать, что в обменных процессах участвуют только не связанные с белками Т4 и Т3 (свободный Т4, свободный Т3), а с белками связываются 99,98 % Т4 и 99,70 % Т3. Значит, для того чтобы судить об эффекте этих гормонов в организме, нужно руководствоваться колебаниями ничтожных концентраций свободных гормонов; в свое время это доставляло лабораторным специалистам большие проблемы, которые к настоящему времени решены.

После этого короткого вступления перейдем к рекомендациям по выбору анализов, которые могли бы предоставить адекватную информацию о функциональном состоянии щитовидной железы. Тиреотропный гормон (ТТГ). Синтезируется в гипофизе, по принципу обратной связи регулирует функциональную активность щитовидной железы. Если в организме не хватает гормонов щитовидной железы, начинает усиленно выделяться ТТГ, который стимулирует щитовидную железу устранить дефицит. Если этих гормонов слишком много, выделение ТТГ уменьшается. В процессе лечения гипертиреоза сниженная концентрация ТТГ сохраняется в течение нескольких недель после достижения эутиреоза. Большие дозы глюкокортикоидов и препараты допамина снижают концентрацию ТТГ.

Показания для определения уровня ТТГ:

• в качестве скрининга, чтобы дальше обследовать людей с подозрениями на патологию щитовидной железы;
• диагностика первичного гипотиреоза (основной процесс в щитовидной железе) и контроль лечения;
• первый лабораторный этап диагностики гипертиреоза (тиреотоксикоза).

Показания для определения уровня свободного Т4 (FT4):

• пациенты с гипотиреозом вместе с ТТГ;
• пациенты с гипертиреозом (и при постановке диагноза, и во время лечения).

Показания для определения уровня свободного Т3 (FT3):

• пациенты с гипертиреозом при постановке диагноза (вместе с FT4), так как у 2–5 % от общего числа пациентов с гипертиреозом наблюдается токсикоз Т3 с неповышенной концентрацией FT4;
• во время лечения, если нет токсикоза Т3, определение FT3 не показано.

В очень редких случаях возможно повышение концентрации свободного Т4 и свободного Т3 в крови на фоне нормальной или немного повышенной концентрации ТТГ без клинической картины гипертиреоза – синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.

Оценка функциональной активности щитовидной железы важна и для нормального течения беременности, и для нормального развития ребенка. Принятие ошибочных решений и выбор неправильного лечения нередко являются причиной спонтанных абортов и аномалий развития плода.

В практической работе важны нижеследующие вопросы.

• Как у здоровой женщины во время беременности могут измениться параметры гормонов щитовидной железы и ТТГ?

Ответ: концентрацию общего Т4 и общего Т3 в крови не нужно контролировать, так как она может повыситься в связи с усиленным производством транспортных глобулинов.
У 18 % женщин концентрация ТТГ в период до 20-й недели беременности понижается, а концентрация свободных Т4 и Т3 немного повышается в связи с усиленным производством хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Однако в таких случаях следует оценить, нет ли клинических симптомов начала гипертиреоза.

• Какими должны быть параметры ТТГ у пациенток с гипотиреозом во время беременности?

Ответ: для нормального развития плода самыми важными являются первые три месяца беременности. В это время ТТГ нужно контролировать раз в месяц. Дозу L-тироксина обычно надо увеличивать так, чтобы концентрация ТТГ в крови была меньше 2,5 мМЕ/л. После этого ТТГ контролируют раз в два месяца.

• Какими должны быть показатели гормонов щитовидной железы и ТТГ в процессе лечения гипертиреоза во время беременности?

Ответ: свободный Т4 в пределах нормы, ТТГ менее 4 мМЕ/л.

Самыми распространенными причинами функциональных отклонений в работе щитовидной железы являются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа является единственным органом, где наряду с антителами, разрушающими основные элементы тиреоциты, могут формироваться антитела, стимулирующие пролиферацию и функцию клеток. Нередко эти процессы протекают одновременно, и пока еще многие механизмы до конца не поняты, однако лабораторная информация − в том числе для нужд практикующего врача − постепенно расширяется. В Латвии в настоящее время можно проверить концентрацию разрушающих антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и к тиреоглобулину (АТ к Тг) в крови. АТ к ТПО лучше, чем АТ к Тг, коррелируют с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, так как информируют о процессе в самой клетке и ее ядре. Однако следует добавить, что иногда встречаются пациенты с убедительным аутоиммунным процессом в щитовидной железе и высокой концентрацией АТ к Тг в крови, но количество АТ к ТПО у них повышено совсем незначительно. Этот феномен пока не получил убедительных разъяснений. Нередко у нас неправильно интерпретируют сильно повышенную концентрацию антител в крови. Например, у пациента имеется клиническая картина аутоиммунного тиреотоксикоза (болезни Грейвса, англ. Graves` disease) с соответствующими изменениями в производстве гормонов, но также наличествует сильно повышенная концентрация разрушающих антител в крови, и диагноз пациента меняется на хронический лимфоидальный тиреоидит.  Разумеется, в аспекте дифференциальной диагностики иногда возникают трудности, однако следует учитывать, что у пациентов с аутоиммунным тиреотоксикозом вместе со стимулирующим процессом в железе протекает также процесс разрушения, о чем свидетельствуют сильно повышенные титры разрушающих антител в 80 % случаев.

В практической повседневной работе для того, чтобы получить информацию об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, нужно проверить:

• уровень АТ к ТПО. Небольшое повышение концентрации этих антител еще не свидетельствует об аутоиммунном процессе, важны многие сотни и тысячи микроединиц на миллилитр. Анализ следует проводить, если есть подозрения на аутоиммунный процесс, диагностирован гипотиреоз и не выяснена его причина. Если концентрация была заметно повышена, частые повторные анализы дают мало дополнительной информации. В семьях с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе анализ рекомендуется делать при наступлении беременности;
• уровень АТ к Тг. Менее значим, чем вышеупомянутый анализ. Имеет диагностическое значение после лечения рака щитовидной железы вместе с определением концентрации Тг в крови;
• уровень антител к рецепторам ТТГ. Сравнительно новый анализ, который дает информацию об антителах, стимулирующих щитовидную железу. Рекомендуется для обоснования диагноза аутоиммунного тиреотоксикоза (если нет убедительной клинической картины), имеет прогностическое значение для пациентов с прогрессирующей аутоиммунной офтальмопатией, а также при прерывании антитиреоидной терапии антитиреоидными препаратами.
  Рекомендуется проверить этот параметр у пациенток с аутоиммунным тиреотоксикозом на 26−28-й неделе беременности, чтобы диагностировать у плода тиреотоксикоз еще до рождения;
• концентрация тиреоглобулина (Тг) в крови. Она имеет малую диагностическую ценность, повышена практически при всех заболеваниях щитовидной железы. В обязательном порядке регулярно проверяется после лечения рака щитовидной железы.
• Концентрацию кальцитонина в крови нужно определять в тех случаях, если есть узловой зоб и подозрения на медуллярный рак железы в одном из узлов.

Анализ крови на ревмопробы в Мытищах | «Андреевские больницы

Анализ крови на ревмопробы – это группа исследований, позволяющих диагностировать и контролировать эффективность лечения болезней соединительной ткани. Анализ дает возможность подтвердить или исключить наличие патологии, а также выявить возбудителя болезни (если таковой есть) и участки, пораженные воспалительным процессом.

Разновидности анализов

Стандартное исследование включает в себя:

1.      Анализ на ревматоидный фактор (РФ). РФ – это вид антитела, вырабатываемого при аутоиммунных заболеваниях. Повышение его уровня в первую очередь свидетельствует о ревматоидном артрите. Тяжесть течения болезни и сложность достижения ремиссии увеличивается вместе с ростом данного показателя.

2.      Антистрептолизин (АСЛО). Анализ показан при подозрении на ревматическую лихорадку. Исследование проводится дважды.

3.      С-реактивный белок. Повышение его уровня может свидетельствовать о наличии инфаркта миокарда, ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, болезни Шегрена или мышечных травм.

Так как ревматоидные болезни обусловлены аутоиммунным и иммунным генезом и серьезно влияют на функциональное состояние печени, перечень анализов крови на ревмопробы может быть расширен общим анализом крови с лейкоцитарной формулой, СОЭ, анализом на общий белок и его фракции и некоторыми другими исследованиями.

Область применения

Анализ крови на ревмопробы дает возможность выявить аутоиммунные заболевания, а также инфекционные и дегенеративные васкулиты.

Анализ крови на ревмопробы расшифровка в норме выглядит следующим образом:

• РФ – менее 30 Мед/мл

• С-РБ – менее 7 мг/л

• АСЛО – менее 200 kIU/I

Подготовка к анализу

Время между последним приемом пищи и анализом крови на ревмопробы должно составлять минимум 8 часов, лучше 12. Пить можно исключительно воду.

ТТГ норма у женщин и мужчин, анализ на высокий и низкий ТТГ

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе «Услуги и цены».

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Защита личных данных с помощью Honey Encryption

Существующие методы шифрования на основе паролей (PBE), которые используются для защиты личных данных, уязвимы для атак грубой силы. Причина в том, что для ошибочно угаданного ключа процесс дешифрования дает неверно выглядящее текстовое сообщение, подтверждающее недействительность ключа, в то время как для правильного ключа он выдает достоверно выглядящее открытое текстовое сообщение, подтверждающее правильность угаданного ключа. . Шифрование Honey помогает свести к минимуму эту уязвимость.В этой статье мы разрабатываем и реализуем механизмы шифрования меда и применяем их к трем типам личных данных, включая китайские идентификационные номера, номера мобильных телефонов и пароли дебетовых карт. Мы оцениваем производительность нашего механизма и предлагаем усовершенствование для решения проблемы накладных расходов. Мы также показываем уроки, извлеченные из разработки, внедрения и оценки механизма шифрования меда.

1. Введение

Большинство людей в Китае (как и в любой другой стране) раздражены нежелательными текстовыми сообщениями.Интернет-пользователи также могут пострадать от кражи личных данных, когда преступники используют чьи-то личные данные. Это может произойти из-за того, что некоторые конфиденциальные личные данные не были хорошо защищены и затем злонамеренно использовались другими сторонами, нанося ущерб финансам и репутации владельца данных.

При покупке продукта через Интернет нас просят указать номер нашего мобильного телефона для доставки. При покупке билета на поезд в Китае нам необходимо указать номер удостоверения личности. Коммерческие стороны собирают такие конфиденциальные личные данные.Некоторые хранят их в текстовом формате. Некоторые используют шифрование на основе пароля (PBE) [1]. Однако надежность шифрования зависит от длины ключа. Хотя современные алгоритмы шифрования считаются безопасными, при наличии достаточного времени и вычислительной мощности они будут уязвимы для атак методом грубой силы. Кроме того, существующие механизмы шифрования имеют уязвимость; то есть, при расшифровке с помощью ошибочно угаданного ключа они выдают сообщение открытого текста недействительного вида, а при расшифровке правильным ключом они выводят достоверно выглядящее сообщение открытого текста, подтверждающее, что сообщение зашифрованного текста расшифровано правильно.

Джуэлс и Ристенпарт [2] предложили концепцию медового шифрования для устранения этой уязвимости и затруднения взлома PBE-шифрования с помощью перебора. Медовый термин в терминологии информационной безопасности описывает ложный ресурс. Например, honeypot [3] — это ложный сервер, который привлекает злоумышленников для зондирования и проникновения. Honeyword [4] — это ложное имя пользователя и пароль в базе данных. После использования для входа в систему обнаруживается вторжение. Шифрование Honey также может устранить ранее упомянутую уязвимость.Даже когда для дешифрования используется неправильный ключ, система может выдать достоверно выглядящее текстовое сообщение; следовательно, злоумышленник не может сказать, верен ли угаданный ключ или нет.

Нововведение в шифровании меда — это конструкция кодировщика с преобразованием распределения (DTE). В соответствии с вероятностями сообщения в пространстве сообщений он отображает сообщение в начальный диапазон в начальном пространстве, затем случайным образом выбирает начальное число из диапазона и выполняет XOR с ключом для получения зашифрованного текста.Для дешифрования зашифрованный текст подвергается операции XOR с ключом и получается начальное число. Затем DTE использует начальное местоположение, чтобы сопоставить его с исходным текстовым сообщением. Даже если ключ неверен, процесс дешифрования выводит сообщение из области сообщений и, таким образом, сбивает злоумышленника с толку.

Вклад этой статьи тройной. Во-первых, мы разрабатываем и внедряем систему шифрования меда и применяем эту концепцию к трем приложениям, включая китайские идентификационные номера, номера мобильных телефонов и пароли.Эти приложения основаны на равномерно распределенных пространствах сообщений и механизме симметричного шифрования. Мы также распространяем медовое шифрование на приложения с неравномерно распределенными пространствами сообщений и механизмом асимметричного шифрования (RSA). Во-вторых, мы оцениваем производительность нашего механизма шифрования меда и предлагаем его усовершенствование. В-третьих, мы обсуждаем уроки, извлеченные из внедрения и оценки техники шифрования меда.

Остальная часть этого документа организована следующим образом.В разделе 2 представлена ​​соответствующая работа, за которой следует обсуждение концепции шифрования меда в разделе 3. Дизайн и реализация описаны в разделе 4, а использование шифрования меда в трех приложениях показано в разделе 5. Оценка производительности обсуждается в разделе Раздел 6 и повышение производительности предложены в разделе 7. В разделе 8 обсуждаются приложения с неравномерно распределенными пространствами сообщений и использование асимметричного шифрования в шифровании меда. В Разделе 9 описываются извлеченные уроки, за которыми следует заключение Раздела 10.

2. Связанные работы

Большинство систем с шифрованием используют шифрование на основе пароля (PBE). Эти системы уязвимы для атак методом перебора. Шифрование Honey [5] направлено на устранение этой уязвимости, не позволяя злоумышленникам получить много информации путем подбора пароля. Для каждого возможного ключа система выводит расшифрованное сообщение корректного вида. Поэтому трудно сказать, какой из них правильный. Таким образом, шифрование меда может защитить конфиденциальные данные во многих приложениях.

Шифрование Honey обманывает злоумышленников, что неверно угаданный ключ действителен. За последние 20 лет было предложено множество технологий заманивания, в которых также используется термин «мед». Honeytokens [6] — это приманки, распределенные по системе. Если используется какая-то приманка, это означает, что происходит компромисс. Например, медовые слова — это пароли, которые редко используются обычными пользователями. Как только происходит попытка входа в систему с использованием медового слова, система подает сигнал тревоги. Honeypots [3], Honeynet [7] и Honeyfarm [8] — это заманивающие системы, которые представляют множество уязвимостей.Они могут стать мишенью для злоумышленников. Цель создания таких систем — изучить мотивы, инструменты и методы злоумышленников.

Шифрование Honey также связано с шифрованием с сохранением формата (FPE) [9] и шифрованием с преобразованием формата (FTE) [10]. В FPE пространство сообщений открытого текста совпадает с пространством сообщений зашифрованного текста. В FTE пространство сообщений зашифрованного текста отличается от пространства сообщений. Шифрование Honey сопоставляет текстовое сообщение с начальным диапазоном в начальном пространстве.Поскольку пространство сообщений и начальное пространство различны, пространство сообщений зашифрованного текста отличается от пространства сообщений.

В то время как Винаяк и Нахала [11] применяют концепцию медового шифрования к MANET для предотвращения атак методом грубой силы, Tyagi et al. [5] применяют технику шифрования меда для защиты номеров кредитных карт и упрощенную версию обмена текстовыми сообщениями. Большая часть этих данных в [5, 11] поступает из равномерно распределенных пространств сообщений. Однако геномные данные обычно имеют весьма неоднородное распределение вероятностей.Механизм GenoGuard [1] включает концепцию шифрования меда, чтобы обеспечить теоретико-информационные гарантии конфиденциальности для зашифрованных геномных данных.

В [1, 5, 11] для шифрования и дешифрования используется фиксированный кодировщик с преобразованием распределения (DTE), поэтому он подходит только для двоичных битовых потоков или целочисленных последовательностей, но не для изображений и видео. Юн и др. [12] предлагают концепцию визуального шифрования меда, которая использует адаптивное DTE, так что предложенная концепция может быть применена к более сложным доменам, включая изображения и видео.Jaeger et al. [13] предоставляют систематическое исследование медового шифрования с настройками ключа с низкой энтропией. Они исключают возможность усиления понятий медового шифрования, чтобы разрешить атаки с известными сообщениями, когда злоумышленники могут исчерпать пространство ключей.

Наша статья посвящена применению метода шифрования меда к трем новым приложениям, включая идентификационные номера граждан, номера мобильных телефонов и пароли дебетовых карт. Эти данные являются важной частной информацией, которая может нанести серьезный ущерб финансам и / или репутации человека в случае кражи.Хотя шифрование меда применялось к ряду приложений, из-за разнообразия форматов сообщений и вероятностных характеристик дизайн пространства сообщений должен изменяться для новых типов приложений. Приложения, обсуждаемые в нашей статье, тщательно отбираются, потому что позже мы покажем, что шифрование меда защиты предоставляет различные варианты для различных приложений: более надежные для паролей дебетовых карт, более слабые для номеров мобильных телефонов.

В нашем комплексном дизайне и реализации механизмов шифрования меда для трех различных приложений мы охватываем малые / большие пространства сообщений, равномерно / неравномерно распределенные вероятности сообщений и механизмы симметричного / асимметричного шифрования.Насколько нам известно, наша статья — первая, в которой изучается эффективность шифрования меда. Мы обнаруживаем проблему производительности для больших пространств сообщений и представляем оптимизацию производительности для небольших пространств сообщений. Мы также показываем, что возможность медового шифрования для устранения уязвимости с использованием грубой силы может быть потеряна, если пространство сообщений не было хорошо спроектировано, и что этот дизайн должен отличаться для разных типов приложений.

3. Концепция шифрования Honey

Шифрование Honey защищает набор сообщений, которые имеют некоторые общие особенности (например,g., такими сообщениями являются номера кредитных карт). Набор сообщений называется пространством сообщений. Перед шифрованием сообщения мы должны определить возможное пространство сообщения. Все сообщения в пространстве должны быть отсортированы в определенном порядке. Затем необходимы вероятность каждого сообщения (PDF), которое встречается в пространстве, и совокупная вероятность (CDF) каждого сообщения. Для кодировщика с преобразованием распределения (DTE) должно быть доступно начальное пространство для сопоставления каждого сообщения с начальным диапазоном в начальном пространстве (-битовое пространство двоичных строк).DTE определяет начальный диапазон для каждого сообщения в соответствии с PDF и CDF сообщения и гарантирует, что PDF-файл сообщения равен отношению соответствующего начального диапазона к начальному пространству. -Битовое начальное пространство должно быть достаточно большим, чтобы каждое сообщение можно было сопоставить хотя бы с одним начальным значением. Сообщение может быть сопоставлено с несколькими начальными числами, и начальное число выбирается случайным образом.

Давайте рассмотрим использование шифрования меда для шифрования типов кофе, как показано на рисунке 1. Пространство сообщений кофе состоит из капучино, эспрессо, латте и мокко.Эти четыре сообщения отсортированы по алфавиту. Предположим, что 4/8 человек в Сиднее любят капучино, 2/8 любят эспрессо, 1/8 любят латте и мокко. Начальное пространство — это трехзначное пространство. В соответствии с этой вероятностной статистикой мы сопоставляем эти четыре сообщения с четырьмя диапазонами в начальном пространстве. При шифровании капучино DTE случайным образом выбирает начальное число из соответствующего начального диапазона. Начальное значение подвергается операции XOR с ключом, и создается зашифрованный текст.

Строка ввода: 4012888888881881
Пароль: qwerty

Зашифрованный: 9356030022219797
Расшифровано: 4012888888881881
 

 Строка ввода: 0502160510
Пароль: qwerty

Зашифровано: 1738184836
Расшифровано: 0502160510
 

Обработка: 012888888881881
Зашифрованный: 4969882978727679
Расшифровано: 4012888888881881
 

 # https://asecuritysite.com/encryption/fpe
импортировать pyffx
import sys

пароль = 'привет'
значение = "1234"
альфа = 'abcdefghijklmnopqrstuvwxyz'


если (len (sys.argv)> 1):
значение = str (sys.argv [1])

если (len (sys.argv)> 2):
пароль = str (sys.argv [2])

если (len (sys.argv)> 3):
альфа = str (sys.argv [3])
  
l = len (значение)

print ("Строка ввода: \ t", значение)
print ("Пароль: \ t", пароль)
print ("Alphabet: \ t", альфа)

если (value.isdigit ()):
e = pyffx.String (массив байтов (пароль.encode ()), алфавит = '0123456789', длина = l)

еще:
e = pyffx.String (массив байтов (пароль.encode ()), алфавит = альфа, длина = l)

enc = e.зашифровать (значение)

print ('\ nЗашифровано: \ t', enc)
dec = e.decrypt (прилагается)
print ('Расшифровано: \ t', dec)

print ("\ n ======= \ n")

if (value.isdigit () and value [0] == '4' and len (value) == 16):
e = pyffx.String (пароль, алфавит = '0123456789', длина = l-1)
print ("Обнаружена карта Visa Bank")
print ('Обработка: \ t', значение [1:16])
enc = e.encrypt (значение [1:16])
print ('Зашифровано: \ t', '4' + enc)
dec = e.decrypt (прилагается)
print ('Расшифровано: \ t', '4' + dec)


если (значение.isdigit () и значение [0] == '5' и len (значение) == 16):
e = pyffx.String (пароль, алфавит = '0123456789', длина = l-1)
print («Обнаружена карта Mastercard Bank»)
print ('Обработка: \ t', значение [1:16])
enc = e.encrypt (значение [1:16])
print ('Зашифровано: \ t', '5' + enc)
dec = e.decrypt (прилагается)
print ('Расшифровано: \ t', '5' + dec)

if (value.isdigit () and value [0] == '3' и len (value) == 15):
e = pyffx.String (пароль, алфавит = '0123456789', длина = l-1)
print ("Обнаружена карта Am Ex Bank")
print ('Обработка: \ t', значение [1:16])
enc = e.encrypt (значение [1:16])
print ('Зашифровано: \ t', '3' + enc)
dec = e.decrypt (прилагается)
print ('Расшифровано: \ t', '3' + dec)