Нара мед клиника: Медицинский центр в Наро-Фоминск сети клиник «ГлавВрач»

адрес, телефон, отзывы о врачах, клиника ГлавВрач (Нара Мед) г. Наро-Фоминск, ул. Ленина 26а

Сеть медицинских центров «ГлавВрач» — это команда ведущих специалистов из различных областей медицины. Здесь нет случайных людей, в команде клиник только врачи по призванию, для которых главные ценности неизменны — здоровье пациента и профессиональная честь. Поэтому наши пациенты могут быть уверены в том, что их здоровье в надёжных руках. И это не просто рекламное обещание – за годы своей работы мы заслужили доверие тысяч людей, которые когда-то впервые обратились к нам за помощью.

Сегодня они доверяют нам самое дорогое – здоровье своих близких. За профессионализм и отношение к делу сеть клиник «ГлавВрач» была выбрана в качестве официального технического партнёра Всемирных Игр победителей фонда Чулпан Хаматовой «Подари жизнь». Мы благодарны за оказанное доверие и ежедневно стараемся оправдать его.

Услуги клиники ГлавВрач (ранее Нарамед) г. Наро-Фоминск:

• Анализы и диагностика
• Комплексные программы
• Ведение беременности
• Операционная деятельность и дневной стационар
• Лечение по полису ДМС
• Медицинские справки
• Проф. осмотры
• Взрослым (Физиотерапия, Гинекология, Дерматовенерология, Кардиология, Маммология, Массаж, Неврология, Онкология, Оториноларингология (ЛОР), Офтальмология, Терапия, Травматология и ортопедия, Урология, Флебология, Хирургия, Эндокринология, Эндоскопия, Выезд врача на дом)
• Детям (Педиатрия, Вакцинация, Анализы, Детская физиотерапия, Соляная комната, Выезд врача на дом (детям), Детская гинекология, Детская дерматология, Детская кардиология, Детская неврология, Детская оториноларингология (ЛОР), Детская офтальмология, Детская травматология и ортопедия, Детская урология, Детская хирургия, Детская эндокринология, Детский массаж, УЗИ детям, Эндоскопия детям)

Затикян Нара Георгиевна — VMC Verte medical clinic

Врач акушер-гинеколог

Врач ультразвуковой диагностики

Кандидат медицинских наук

Врач высшей категории.

СЕРТИФИКАТЫ

В 2000 г. с отличием окончила Ереванский Государственный Медицинский Университет им. М.Гераци (Республика Армении).

2000−2001 гг. обучалась в городской интернатуре по специальности акушерство-гинекология на базе ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.

2001–2008 гг. работала врачом акушером — гинекологом по оказанию экстренной помощи в родильном отделении ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.

В 2008 г. работала врачом ультразвуковой диагностики в отделении ультразвуковой диагностики в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова.

2008-2015 гг. работала врачом акушер-гинекологом выездной акушерско-гинекологической бригады Станции скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова.

С 2011 по настоящее время работает врачом акушер-гинекологом и врачом ультразвуковой диагностики в медицинской клинике «Здоровая семья» (с 11.11.18 переименована «VERTE MEDICAL CLINIC»).

В  2010 г. получила первую квалификационную категорию.

В 2014 г. получила высшую квалификационную категорию.

В 2013 г. защитила кандидатскую диссертацию по теме «Особенности микробиоценоза и локальной иммунной системы на фоне трансвагинальной, трансдермальной и пероральной контрацепции».

Курсы о профессиональной переподготовки:

В 2007г – «Ультразвуковая диагностика» ФГОУ ИПК ФМБА России

Курсы повышения квалификации:

В 2006 г. «Современные проблемы репродуктивной медицины и хирургии с курсом эндоскопии» МГМСУ

В 2007 г «Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии» МГМСУ

В 2011г «Новые подходы к диагностике и лечению болезней репродуктивной системы» МГМСУ

В 2013 г «Ультразвуковая диагностика» ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБЦ ИМ. А.И. Бурназяна ФМБА России

В 2015 г «Акушерство-гинекология, организация акушерско-гинекологической помощи» ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

В 2017 г «Заболевания молочных желез в практике акушера-гинеколога» АНО ДПО «Мосмед»

В 2018 г «Ультразвуковая диагностика» ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ

СТАТЬИ

ОЖИРЕНИЕ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Медиа Мед — Запись к врачу в клинику по адресу московская ул., 9к, наро-фоминск

Все клиники в Наро-Фоминске

Запись к врачу по телефону в клинику — Медиа Мед по адресу Московская ул., 9К, Наро-Фоминск

Запомни телефон:

Закрыто. Местное время 07:29

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
9:00 — 19:00	9:00 — 19:00	9:00 — 19:00	9:00 — 19:00	9:00 — 19:00	9:00 — 15:00	—

Оцените работу заведения:

Голосов: 61 чел. Рейтинг: 4.3 из 5.

Каким образом вы записываетесь к врачу? (Кол-во голосов: 88083)

Через интернет

По телефону

Лично в клинике

Я не болею

Чтобы проголосовать, кликните на нужный вариант ответа.Результаты

Медиа Мед

Рейтинг: 4.3 61 оценка

Записываясь на прием к врачу в клинику «Медиа Мед» обратите внимание на особенности:

форма собственностичастная

методы диагностикисуточное мониторирование артериального давления, биопсия, маммография, ЭКГ, флюорография, ЭЭГ, УЗИ, рентген, БАК, ИФА, ПЦР

предрейсовый осмотр водителейДа

оплата картойДа

предоставляемые справкисправка на оружие, медицинский осмотр, санаторно-курортная карта, медицинская книжка, водительская медкомиссия, справка для поступления на работу, учебу, справка в бассейн

специализация клиникиинфекционисты, гинекология, эндокринология, эко, хирургия, маммология, оториноларингология, дерматология, ортопедия, офтальмология, терапевтические услуги, венерология, психология и психотерапия, диетология, косметология, травматология, физиотерапия и ЛФК, кардиология, психиатрия, диагностика, медицинские справки, наркология, неврология, урология

анонимное медицинское обследованиеДа

выезд врача на домДа

Wi-FiДа

парковкаДа

врачи-специалистыпроктолог, инфекционист, хирург, травматолог, психотерапевт, психиатр, рентгенолог, офтальмолог, массажист, маммолог, кардиолог, дерматолог, акушер-гинеколог, мануальный терапевт, андролог, уролог, невролог, нарколог, ревматолог, эндокринолог, диетолог, ортопед, психолог, оториноларинголог, терапевт

Рабочее время в которое можно записаться на прием к врачу Пн-Пт с 09:00 до 19:00, Сб 09:00 — 15:00

Медиа Мед находится по адресу:
Московская ул., 9К, Наро-Фоминск

Интересно: Как записаться на прием к врачу через портал «Госуслуги»

О компании

Медиа мед — это место, где работают опытные специалисты, которые отвечают за то, что бы их пациенты чувствовали себя хорошо. Наш медицинский центр предоставляет высокое качество услуг и прекрасные условия для своих клиентов.На нашем портале вы сможете выяснить для себя стоиммость лечения, выполнить запись на прием онлайн либо по телефону. Запись к врачу производится круглосуточно. В основу работы центра Медиа Мед заложен принцип доброжелательного и бережного отношения к пациентам, своевременность оказания медпомощи специалистами, высокий уровень правильной диагностики заболеваний. У нас вы с легкостью отследите результаты своего обследования и пообщаетесь со специалистом в онлайн режиме. Наше учреждение расположено по адресу: Московская ул., 9К, Наро-Фоминск. Доверьте свое здоровье лучшим специалистам нашего центра, приходите к нам.

Фото объекта

Все клиники в Наро-Фоминске

Официальный сайт: Медиа Мед

Построить маршрут по карте до объекта медцентр, клиника, диагностический центр, медицинская комиссия, либо до ближайших объектов:

ул. Полубоярова, 3А, Наро-Фоминск

ул. Войкова, 5, Наро-Фоминск

ул. Полубоярова, 5, Наро-Фоминск

ул. Полубоярова, д. 5

ул. Курзенкова, 18/31А, Наро-Фоминск

Клиника красоты Каннам Арымдаун Нара (Arumdaun Nara)

Антивозрастной центр клиники красоты Каннам Арымдаун Нара (Arumdaun Nara)

1 Что такое нитевой лифтинг Кор?
Человеческое лицо состоит из кожи, жира и мышц, а кожа прикреплена к костям лица. Нитевой лифтинг – это подтягивание мягких тканей лица путём имплантирования в дерму нитей из биосовместимого материала, который инвазируется при помощи иглы или канюли. Коррекция лица нитями осуществляется зонально – под глазами, щеки, зона подбородка и т.д. Выбор нитей следует определять в соответствии с генетическими факторами, степенью старения и типом кожи. Нити Кор сильно подтягивают соединительную ткань и придают обьем коже.

Эффект при подтяжки нитями Кор:

• Безоперационная подтяжка лица нитями Кор – это быстрый и естественный эффект.
• Процедура без шрамов и данную процедуру можно повторять

Что такое инъекции DNA?

3 Chamber и 2 Locking Bar System извлекается экстрат стволовых клеток, чтобы удвоить 2 ступенчетое лечение.
1 1 ступень, интенсивное инфильтрация морщин
2 Нанесение на все лицо

Особенности DNA

В клинике Арымдаун Нара (Arumdaun Nara) применяются 96% недифференцированных клеток (живые клетки P-SELECTIN) экстрагируют критерии с одобрения США FDA. Обработка экстрактов стволовых клеток высокой чистоты с менее чем 20% дифференцированных клеток (мертвых клеток) / 4% дифференцированных клеток используется в клинике Арымдаун Нара.

Эффект: Anti-aging, повышение иммунитета, улучшение морщин, пигмент, улучшение текстуры кожи

Аппаратный лифтинг лица

1) Высокочастотные лазеры: Thermage, Tune Face, Pelvet
2) Ультразвуковые лазеры: ULCERA, DOUBLE, HI-FI,
Эффект: После процедуры есть мгновенный эффект, но со временем когда коллаген начнет регенерацию, вы сможете увидеть больший эффект.

Центр акне в клинике Арымдаун Нара (Arumdaun Nara)

Что такое комплексное лечение постакне?

Высокоинтенсивный поток воздушного давления (STREAM) вводится в различные смешанные шрамы от акне, чтобы вызвать регенерацию, и поверхность шрама быстро восстанавливается до нормальной кожи.
Эффект:
Постакне, восстановление старых шрамов
Акне, воспаление, краснота
Расширенные поры, сужение пор.

Что такое пневматическое лечение акне?
Это комплексное лечение давления воздуха и световой энергии. Одна из причин акне, которая уменьшает выделение кожного сала и используется давление
воздуха для естественного производства кожного сала и воспаления.
Эффект: Снижение секреции кожного сала, разрушение бактерий угрей, воспалительное загрязнение, регенерация кожи

Медицинский центр Нара (NARA) | Клиника в Израиле

Медицинский центр Нара (NARA) – это одна из лучших частных клиник Израиля, оборудованная в соответствии с самыми высокими мировыми стандартами. В центре работают высококлассные специалисты, которые проводят диагностику и лечение широкого спектра заболеваний. Центр NARA – это современная клиника площадью 3000 кв.м, в которой оборудованы 5 новейших операционных залов и поликлиника, где можно получить консультацию узкоспециализированных врачей. Работающие в клинике врачи высочайшей квалификации, практикуют индивидуальный подход к каждому пациенту и используют для лечения и диагностики новейшее оборудование и инновационные методы лечения. Клиника обслуживает как израильских пациентов, так и туристов, приехавших на диагностику и лечение в Израиль. Имя НАРА – это гарантия предоставления медицинских услуг самого высокого качества.

Центром руководит профессор Авигдор Зеликовский – один из ведущих специалистов Израиля в области сосудистой хирургии, который долгие годы был заведующим отделением сосудистой хирургии в больнице «Бейлинсон».

Основная специализация центра:

• Офтальмология – лечение катаракты, косоглазия, глаукомы, патологий сетчатки. Медицинский центр НАРА — единственная клиника, где проводят точечное исправление ослабления зрения в течение одноразовой процедуры;
• Сосудистая хирургия – операции по устранению аневризмы аорты,‏ непроходимости сосудов брюшной полости и сонных артерий,‏ шунтирование, а также консервативное лечение непроходимости сосудов и широкий спектр методов терапии варикозного расширения вен;
• Эстетическая медицина —  пластические операции лица и тела, в том числе ринопластика, липосакция, установка грудных имплантатов;
• Гинекология;
• Отоларингология;

и другие направления.

Отделения МЦ Нара

Офтальмология

Офтальмологическое отделение клиники оборудовано самым современным оборудованием для лечения офтальмологических заболеваний. Большинство врачей прошло стажировку в области офтальмологии в ведущих офтальмологических клиниках Северной Америки и Европы. Центр оказывает полный комплекс услуг по диагностике, лечению и терапии заболеваний данного вида. В центре можно провести лечение катаракты, глаукомы, увеита, косоглазия, отслоения сетчатки, провести пересадку роговицы и сетчатки, лазерную коррекцию зрения, и другие виды лечения.

Сосудистая хирургия

В области сосудистой хирургии NARA проводит лечение большинства заболеваний кровеносной системы и лимфатических сосудов, а также диагностику и исследования сосудистой системы. Ультрасовременное оборудование клиники позволяет проводить самые современные малоинвазивные операции, такие как: балонная ангиопластика и стентирование, установка кава-фильтров. В центре возможно проведение региональной химиотерапии через катетер, который вводится в пораженный участок сосуда, что позволяет существенно снизить дозу активного вещества и тем самым понизить риск возникновения возможных осложнений. Благодаря использованию эндоваскулярной методики проведения операций на сосудах пациенты клиники уже через 2-3 дня после операции возвращаются к привычному для них образу жизни.

Эстетическая медицина

Клиника предлагает полный спектр услуг в области эстетической медицины. В ней проводится разнообразное лечение волос, ногтей, кожи, коррекцию фигуры, а также выполняются самые современные косметологические процедуры. Центр проводит нетравматичную контурную пластику овала лица, изменение объема губ или век, коррекцию формы подбородка, «разглаживание» глубоких носогубных складок, а также пластические операции всех видов, связанные с коррекцией формы лица и тела, в том числе установку имплантатов для восстановления формы, увеличения или уменьшения размера груди, ягодиц, голеней, в том числе липосакцию.

Акушерство и гинекологии

Специалисты из отделения акушерства и гинекологии проводят самые современные и уникальные операции, а также диагностику, которая позволяет обнаружить новообразования на самых ранних стадиях. При проведении операций и диагностики предпочтение отдается малоинвазивным методам. При помощи малотравматичных эндоскопических процедур специалисты центра восстанавливают проходимость маточных труб, удаляют кисты яичника, удаляют эндометриоидные очаги. В центре проводят операции экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

ЛОР

Лечение отоларингологических заболеваний проводится как консервативными, так и самыми передовыми оперативными методами. Для резекции миндалин и аденоидов применяются роботизированные лазерные методы, которые полностью удаляют пораженные ткани. Для лечения гайморовых пазух применяется инновационная израильская разработка — медицинский клей Kwik-Sil, который позволяет существенно снизить кровотечения и болевые ощущения. Для коррекции врожденных и приобретенных нарушений слуха используются современные кохлеарные препараты.

В клинике также работают отделения: гастроэнтерологии, гепатологии, лимфографии, лечения позвоночника, ортопедии. Медицинский центр Нара обеспечивает полный комплекс диагностики и лечения различных видов заболеваний на самом современном уровне с применением передовых медицинских технологий.

Арымдаун Нара

  «Арымдаун Нара» в переводе с корейского означает «Прекрасная страна». Клиника основана в 2002 году. В штате клиники около 200 сотрудников. Клиника каждый год принимает более 1300 иностранных пациентов. Уже более 10 лет клиника «Арымдаун Нара» предоставляет услуги в сфере дерматологии и пластической хирургии на высочайшем уровне, используя последние мировые технологии, пациентам из многих стран и ориентируется на индивидуальный подбор метода лечения для каждого клиента, в зависимости от его физиологических особенностей строения тела и типа кожи. Клиника пользуется популярностью у многих пациентов из-за рубежа, за что получила награду министра здравоохранения страны и еще 5 почетных премий. Клиника эстетической медицины и косметологии Арымдаун Нара (ANACLI) — признанный лидер в применении лучших мировых технологий в области эстетической медицины. Клиника имеет 7 филиалов: пять в г.Сеул и два филиала в г.Пекин.

Обращение доктора к будущим пациентам

Мы гордимся тем, что помогаем людям достичь эстетическую красоту,используя наиболее безопасные и эффективные средства. Мы придерживаемся правил трех Z:

• Zero intravenous anesthetics (без использования внутривенной анестезии)
• Zero cutting (без разрезов)
• Zero bleeding (без крови)

Нашей больнице принадлежит наибольшее количество лазерного оборудования в Южной Корее, и мы первыми ввели безоперационные способы лечения. В настоящее время мы находимся на втором месте по численности пациентов, получающих безоперационное лечение лазером в Восточной Азии.

Особенности пластической хирургии в клинике «Арымдаун Нара»

1. Минимально инвазивная хирургия
В клинике «Арымдаун Нара» специалисты применяют минимально инвазивные методы пластической хирургии для минимизации рисков операций и сроков восстановительного периода. В частности, широко практикуется безоперационная мини-подтяжка лица, удаление морщин посредством стягивания слоя кожи SMAS, эндоскопическая подтяжка лба.

2. Очищение воздуха системой Air booth
Клиника «Арымдаун Нара» оснащена новейшая системой очистки воздуха для обеспечения безопасности пациентов и профилактики распространения инфекций при проведении пластических операций. Огромные площади, совершенство и безопасность оснащения клиники «Арымдаун Нара» делают ее одной из самых передовых не только в стране, но и в мире.

3. Признанный лидер по внедрению передовых технологий
Клиника эстетической медицины и косметологии «Арымдаун Нара» известна тем, что производит регулярный и активный обмен международным опытом, проводя постоянные медицинские исследования, различные семинары и симпозиумы, публикует результаты сравнительных отечественных и зарубежных исследований. Ежегодно ведущие врачи мира и эксперты в области отдельных процедур по пластической хирургии посещают клинику «Арымдаун Нара» для обмена опытом работы с новыми технологиями и участвуют в проведении различных операций.

Специализация клиники:

— разглаживание морщин, подтяжка лица

     

— блефаропластика

 

 — ринопластика

     

— моделирование овала лица

— коррекция груди — через пупочный надрез для минимизации шрама

— коррекция фигуры 

— лазерное удаление шрамов и рубцов

— лечение угревой сыпи

— лечение пигментации (мелазма)

— лечение гипергидроза (потливость)

— уменьшение пор

— восстановление волосяного покрова

 

ЦИАМ

Решение социальных вопросов – одно из приоритетных направлений, находящееся в сфере внимания администрации ЦИАМ. Цель социальной политики руководства института – мотивация сотрудников, создание возможностей для их всестороннего развития, обеспечение комфортных условий работы и в целом оказание положительного влияния на жизнь сотрудников компании и членов их семей.

Медицинский центр ФГУП «ЦИАМ имени П.И. Баранова» 

Медицинский центр ЦИАМ открылся для приема пациентов в 1930 г. Основной задачей Медицинской санитарной части ФГУП «ЦИАМ имени П.И. Баранова» являлось принятие профилактических мер в отношении профессиональных заболеваний и производственного травматизма сотрудников института.
Сегодня Медицинский центр ФГУП «ЦИАМ имени П.И. Баранова» – это многопрофильная поликлиника, которая обеспечивает сотрудников института многими видами амбулаторной медицинской помощи, он располагает высококвалифицированным кадровым потенциалом и оснащен современным диагностическим оборудованием, которое практически полностью соответствует федеральной программе модернизации. Сотрудники и ветераны труда института имеют возможность пользоваться услугами Медицинского центра бесплатно или по специальной льготной стоимости. 
В лечебно-профилактическом учреждении ЦИАМ ведут прием следующие специалисты: хирург, терапевт, невролог, гинеколог, уролог, массажист, эндокринолог, кардиолог, стоматолог, отоларинголог, офтальмолог, флеболог, рефлексотерапевт, психиатр, физиотерапевт, дерматолог.
В медицинском центре ЦИАМ работают кабинеты лабораторной и функциональной диагностики, УЗИ.
Медцентр ЦИАМ осуществляет экспертизу временной нетрудоспособности, экспертизу профессиональной пригодности, оформляет справки.

База отдыха «Нара»

База отдыха Центрального института авиационного моторостроения имени П.И. Баранова «Нара» принимает гостей с 1969 г. Каждое лето здесь отдыхает до 500 сотрудников ЦИАМ и членов их семей.
За летний сезон на базу отдыха «Нара» осуществляется шесть заездов отдыхающих. Продолжительность каждой смены составляет 12 дней. Сотрудникам и членам их семей предоставляются путевки по льготным ценам. В стоимость отдыха входит четырехразовое питание.
База отдыха располагается в глубине соснового леса на живописном берегу реки Нара. Здесь можно отдохнуть от городской суеты и провести время с пользой для здоровья. На территории базы расположились уютная столовая, спортивные площадки с инвентарем, баня, зона барбекю, мини-клуб для проведения массовых мероприятия и просмотра фильмов. На берегу речки – благоустроенный пляж. 
Осознавая значимость базы отдыха «Нара» для коллектива института, руководство ЦИАМ регулярно выделяет средства на благоустройство территории, поддержание систем жизнеобеспечения базы отдыха в исправном техническом состоянии. За последние два года были реконструированы системы электро- и водоснабжения, отремонтированы причал и столовая, построены комфортные туалетные комнаты, проложены дорожки между корпусами, закуплено новое оборудование для столовой, лодки для рыбаков. Кроме того, была проведена очистка леса от кустарника и валежника, что позволило обеспечить нормальную циркуляцию воздуха на территории и соблюсти нормы противопожарной безопасности.
В перспективе планируется повысить уровень комфорта проживания отдыхающих на базе отдыха. В рамках этой работы предусмотрено строительство нового дома из бруса на семь комнат, а также сооружение ограждения турбазы для обеспечения безопасности.

Комбинат питания ЦИАМ

Столовая ЦИАМ расположена на территории института. В штате – квалифицированный персонал, который обеспечивает коллектив всегда свежим и разнообразным питанием. В меню – разнообразные завтраки, полноценные обеды, напитки и свежая выпечка. Для сотрудников ЦИАМ и студентов предусмотрены льготы на питание.

Спортивный зал

На территории института работает спортивный зал, укомплектованный современными тренажерами, спортивным инвентарем, столами для игры в настольный теннис, в зале оборудована отдельная зона для занятий танцами, йогой, спортивными единоборствами.
Одним из излюбленных видов спорта для сотрудников института является футбол. Команда ЦИАМ – постоянный участник различных соревнований по этому виду спорта, проводимых среди команд от предприятий промышленности России, и нередко занимает лидирующие позиции в турнирных таблицах.

 

Страница не найдена — MAIO

О

MAIO — архитектурное бюро, расположенное в Барселоне и Нью-Йорке, которое работает над пространственными системами, допускающими вариации и изменения во времени. Проекты MAIO охватывают постоянно меняющуюся сложность повседневной жизни, обеспечивая при этом устойчивый, компромиссный и четкий архитектурный ответ.

Члены МАИО совмещают профессиональную деятельность с академической, исследовательской и редакционной. Они отвечали за журнал Quaderns d’Arquitectura i Urbanisme (2011-16 гг.) И в настоящее время преподают в Columbia GSAPP (Нью-Йорк), Архитектурной ассоциации (Лондон), Escola d’Arquitectura de Barcelona ETSAB / ETSAV и Элисава — Escola de Disseny i Enginyeria.

MAIO читал лекции в Метрополитен-музее, Центре Барбикан, GSAPP-Колумбийском университете, RIBA, Калифорнийском университете в Беркли, Йельской школе архитектуры и Институте Пита Цварта и других местах. Работы MAIO публиковались в таких журналах, как Domus, AIT, Volume, Blueprint, A10 и Detail, и выставлялись в MOMA в Нью-Йорке, Guggenheim Bilbao, Художественном институте Чикаго и Storefront for Art and Architecture. Недавно компания MAIO приняла участие в Венецианской биеннале 2016 в Испанском павильоне, награжденном Золотым львом, на Чикагской архитектурной биеннале (выпуски 2015 и 2017 годов) и совместно с SPACE CAVIAR и DPR-Barcelona выступила со-куратором специального предложения выходного дня на Biennale di Venezia 2014. .

MAIO находится в ведении Марии Чарнеко, Альфредо Лериды, Гильермо Лопеса и Анны Пучьянер, которые недавно были назначены финалистом программы Rolex Mentor & Protégé Initiative 2016 и удостоены премии Harvard GSD Wheelwright Prize.

Выставки

2021

• Фальшивый пейзаж, Художественный музей Карнеги, Питтсбург, США.
• Разворачивающийся павильон, Ритуалы одиночества, Пунта-делла-Догана (Fondamenta Salute), Венеция, Италия.

2020

• Выставка «Граничные встречи» в Панораме !, Мадрид.
• Двенадцать предостерегающих сказок, Матадеро, Мадрид.
• Re- Source, Витрина для искусства и архитектуры, Нью-Йорк, США.

2019

• Софт Шиндлер, Центр искусства и архитектуры MAK, Лос-Анджелес, США.
• Что такое орнамент?, Лиссабонская триеннале архитектуры 2019, Лиссабон
• Дизайн года Бизли, Музей дизайна, Лондон.
• Что радикально сегодня? 40 должностей по архитектуре, Королевская Академия художеств, Лондон.
• 100 экспериментов — Архитектурный форум Aedes в Берлине.
• Отечественные эссе, проекты MOB, Лиссабон, ассоциированный проект Лиссабонская триеннале архитектуры.

2018

• Архитектурные эффекты. Гуггенхайм Бильбао.
• Строительные истории. Histórias Construídas. Garagem Sul, CCB, Лиссабон.
• Незримые пейзажи, Акт I: Дом. Королевская академия художеств, Лондон.
• XIV Bienal Española de Arquitectura y Urbanismo (BEAU).
• Те мелочи. Маниера, Брюссель.
• 44 Дома с низким разрешением, Школа архитектуры Принстонского университета.
• Tempietto Exemplum, Йельская школа архитектуры.

2017

• Орлеанская биеннале # 1
• 2017 Чикагская биеннале архитектуры
• Вестопия.Вилла Вертуа Масоло. Nova Milanese. Италия
• Когда в Риме. Пространство для практики. РИБА. Лондон
• Незначительная архитектура. Espacio Valverde. Мадрид.
• W.I.P. (Работа в процессе) Выставка для фестиваля DEMO. Галерея DADA Studios. Барселона.

2016

• Выставка «Архитектура реконструктивизма». Галерея Леримонти, Нью-Йорк.
• Выставка «Письма майору».Лиссабонская триеннале архитектуры, Лиссабон.
• Триеннале архитектуры Осло. Экскурсия по выставке MAIO On Residence. Осло, Норвегия.
• 1a Festivala de Arquitectura Especulativa. Жирона, испания.
• «Оккупированная» выставка. RMIT Design Hub. Мельбурн.
• Выставка «Модели обмена: манхэттенизмы». Витрина для искусства и архитектуры, Нью-Йорк.
• Выставка «Незаконченное», Испанский павильон. Венецианская биеннале.Награжден Золотым львом за лучший национальный павильон.

2015

• Выставка «Путь дела». Галерея Monoambiente, Буэнос-Айрес.
• Выставка «Современное искусство архитектуры». Отобранный коллектив-участник. Чикагская биеннале архитектуры 2015. Чикаго, EUA.
• Мера ». Витрина для искусства и архитектуры. Нью-Йорк, EUA.
• Выставка «Обитание». Гарсия Галерия, Мадрид, Испания.

2014

• «Сетевая политика в Monditalia». кураторство Специально на выходные для Венецианской биеннале 2014. «

2012

• «Апроксимация». Молодые каталонские архитекторы 08-09. Барселона, Лерида, Реус, Жирона. Испания.

2011

• Выставка «Стратегии занятия общественной деятельностью». Витрина для искусства и архитектуры, Нью-Йорк.

Награды

2019

• Дизайн года Beazley, номинация, Музей дизайна
• Премия молодых талантов 2019 AD ИСПАНИЯ

2018

• XIV Bienal Española de Arquitectura y Urbanismo (BEAU)
• Финалист Премии Мойры Геммилл в области новой архитектуры, «Женщины в архитектуре», «Архитектурное обозрение».
• Fist Prize Премия «План» / Стенд Arper на Salone del Mobile, Милан.
• Selected work Desing Index 2018, Итальянская ассоциация промышленного дизайна / Стенд Arper в Salone del Mobile, Милан.

2017

• Финалист. Премия FAD, архитектура. 22 Жилой квартал в Барселоне.
• Избранные работы. EU Mies Van Der Rohe Awards 2016. 22 Жилой квартал в Барселоне.
• Избранная работа на премию Barcelona City Awards 2017. 22 Жилой квартал в Барселоне.

2016

• Первая премия. Премия FAD за эфемерную архитектуру 2015. Виды пространств, выставка в MACBA, Барселона.
• Заслуженное упоминание. Proxima / Arquia Awards 2014-15 Фонд ARQUIA. Ресторан Bar Nou, Барселона.
• Избранные работы. Proxima / Arquia Awards 2014-15 Фонд ARQUIA.Бассейн, Менорка; Виды Пространств, выставка в MACBA, Барселона; «De copias y Fantasmas» Fundació Suñol, Барселона; Micro-U Vallcarca. Общественная площадь в Барселоне; Выставочная система для школы дизайна Massana, Барселона.
• Приз Уилрайта. Гарвардский GSD.
• Финалист Rolex Mentor & Protégé Initiative.

2015

• Первая премия. Премия FAD, критическая теория / Quaderns.
• Финалист. Премия FAD, интерьерализм / Система выставочной экспозиции.

2014

• Первая премия. Arquia / Proxima Awards Research 2014 Фонд ARQUIA / Quaderns.

2013

• Первая премия. Приз общественного мнения FAD Award, интерьерность / Преобразование умывальника в студию, Барселона.
• Финалист. XII Beau Spanish Architecture / Переделка умывальника в студию, Барселона.

2012

• Первая премия. Жилой проект в Барклеоне. Частный конкурс.
• Первая премия конкурса ex-aequo «Les Portes de Collserola / Porta 3 Sarrià». Городской совет Барселоны.
• Финалист. Arquia / Proxima Awards 2012 Фонд ARQUIA / Плавание.
• Первый приз конкурса «Сколько весит ваше здание?». «Мастерская городских активаторов» от Festival Internacional de Arquitectura eme3 / Floating Activators.

2010

• Финалист. Proxima / Arquia Awards 2008-09 Фонд ARQUIA. Вмешательство во внутренний двор Casa Sambola.
• Избранные работы. Proxima / Arquia Awards 2008-09 Фонд ARQUIA. Выставка XII Жиронской архитектурной награды в здании Pia Almoina.

2009

• Решения LampLight за первое место. Премия за городское и ландшафтное освещение. Выставка XII Girona Architecture Awards в здании Pia Almoina.
• Специальное упоминание на Конгрессе испанских архитекторов. Категория: Футуры. Награда: Новые рабочие области CSCAE. Вмешательство на улице Кундаро.

2008

• Финалист. Премия FAD за эфемерную архитектуру 2007 года. Вмешательство на улице Кундаро.
• Финалист. Решения LampLight. Награда за реальные решения. Вмешательство на улице Кундаро.
• Первая премия. Награды Колледжа архитекторов Жироны 2007 за эфемерную архитектуру.Вмешательство на улице Кундаро.

2007

• Финалист. Премия FAD за эфемерную архитектуру 2006 г. Вмешательство во внутренний двор дома Самбола.
• Финалист. Награды Колледжа архитекторов Жироны 2006 за эфемерную архитектуру. Вмешательство во внутренний двор Casa Sambola.

Лекции

2020

• PECA Jornadas, Мадрид, Испания.
• Калифорнийский колледж искусств, Сан-Франциско, США.
• Escola Tècnica Superior d’Arquitectura del Vallès, ETSAV-UPC, Испания.
• Das Verein, Базель, Швейцария.
• Школа дизайна Massana, Барселона, Испания.
• Университет Висконсина, Милуоки, США.
• Università di Genova, Италия.
• Школа архитектуры Ноултона, Государственный университет Огайо, США.
• Biennal de Pensament 2020, Барселона, Испания.
• Beta, Биеннале архитектуры в Тимишоаре, Румыния.

2019

• Cooper Union, Нью-Йорк, США.
• Karlsruhe Institute of Technology KIT, Карлсруэ, Германия.
• BEAU, Cervantes Institute-Cooper Union, Нью-Йорк, США.
• Факультет архитектуры, ландшафта и дизайна Джона Х. Дэниэлса, Университет Торонто, Торонто, Канада.
• Технологический институт Нью-Джерси, NJIT, Нью-Йорк, США.
• Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, США.
• Housing Detroit: Taubman College, Ann Arbor, США.
• Summer of Know: Анна Пучьянер в разговоре с Джессикой Кац, Гуггенхайм, Нью-Йорк, США
• Города и антропоцен, CCCB, Барселона
• Universität der Künste, Берлин, Германия
• EPFL — Федеральная политехническая школа Лозанны, Швейцария
• Ханна Коллинз беседует с Анной Пучьянер, Fundació Tàpies, Барселона
• IVAM — Институт Валенсии д’Арт Модерн, Испания
• Орхусская школа архитектуры, Дания
• USINA Festival de arquitectura, disño y ciudad del Uruguay, FADU, Uruguay
• UTS University of Technology, Сидней, Австралия
• Centro de Documentación y Estudios Avanzados de Arte Contemporáneo (Cendeac), Мерсия, Испания
• Madelabs, Сиракуза, Италия
• Fundación Cerezales, Леон, Испания
• Overgrowth Talks # 2, Триеннале архитектуры в Осло, Архитектура e-flux и Школа архитектуры Осло

2018

• Музей Гуггенхайма, Бильбао.
• Архитектура на сцене, Барбакан-центр, Лондон.
• Техасский технический университет, Лаббок.
• Harvard GSD, Кембридж.
• Папский католический университет Чили, Сантьяго-де-Чили.
• Universidad Católica PUCP, Лима.
• GSAPP Колумбийский университет, Нью-Йорк.
• Школа Художественного института Chigaco SAIC, Чикаго.
• Музей ArkDes, Стокгольм.
• Horizonte, Bauhaus-Universitat Weimar, Веймар.
• Школа дизайна LCI Barcelona, ​​Барселона.
• Technische Universität Berlin Institut für Architektur, Берлин.
• Королевская академия художеств, Лондон.
• Архитектура на сцене, Барбакан-центр, Лондон.

2017

• Praha4AM, Брно.
• Галерея VI PER, Прага.
• Berlinische Galerie, Берлин.
• RIBA, Лондон.
• Музей дизайна Vitra, Базель.
• Porto Academy, FAUP, Порту.
• LIGA Espacio de Arquitectura, Мехико.
• Королевская академия художеств, Лондон.
• Garagem Sul CCB, Лиссабон.
• Casa dell’Architettura, Рим.
• Escuela Técnica Superior de Arquitectura de Madrid ETSAM, Мадрид.
• Архитектура Сиракуз, Флоренция.
• Barcelona Building Construmat, Барселона.
• Centro, Мехико.

2016

• Università di Genova, Genova.
• UTS University of Technology, Сидней, Сидней.
• Восточное побережье / Западное побережье, Барселона-Лиссабон. Fundaçao Gulbenkian, Лиссабон, Португалия.
• Триеннале архитектуры Осло, Осло.
• Generazione: звонок из Рима.Casa dell’Architectura, Рим, Италия.
• Форум V Arquia / Proxima. Малага, испания.
• ETSAB. Барселонская школа архитектуры, Барселона, Испания.
• Schweizerisches Architekturmuseum, Базилия, Швейцария.
• Arch Lecture, Калифорнийский университет в Беркли, EUA.
• RMIT Design Hub, Мельбурн, Австралия.
• Метрополитен-музей, Нью-Йорк, EUA.
• Институт Пита Цварта, Роттердам, Нидерланды.
• Atelier Clerici, Милан, Италия.
• COAC Colegio de Arquitectos de Catalunya, Барселона, Испания.
• Школа архитектуры Ла-Корунья, Ла-Корунья, Испания.
• Harvard GSD, Массачусетс, EUA.
• EASD, Валенсия, Испания.

2015

• GSAPP, Колумбийский университет, Нью-Йорк, EUA.
• Йельская школа архитектуры, EUA.

2014

• Форум IV Аркиа / Проксима Гранада, Испания.
• Вашингтонский университет, Сент-Луис, EUA.
• FAU Lisboa, Portugal.

2013

• Брюссельская школа архитектуры UCL-LOCI (промежуточное приглашенное жюри), Брюссель, Бельгия.
• GSAPP, Колумбийский университет, Нью-Йорк, EUA.
• Брюссельская школа архитектуры UCL-LOCI, Брюссель, Бельгия.

2012

• Форум III Аркиа / Проксима Ла-Корунья, Испания.
• Architecture PLUS до 40 лет. Мадрид, Испания.

2011

• Молодые каталонские архитекторы Arquia / Proxima Selection 08-09. Барселона, Жирона, Лерида, Реус. Испания.

2010

• Форум II Аркиа / Проксима Мадрид 2010. Мадридская школа архитектуры ETSAM, Мадрид, Испания.
• Школа Массана, Центр Искусств и Дизайна. Барселона, Испания.
• Школа дизайна BAU. Барселона, Испания.

Публикации

2020

• «О ведрах», Метрополис, ноябрь / декабрь 2020 г., стр.132. (ISSN 0297-4977)
• «Критический гедонизм», промышленный дизайн Оскара Тускетса Бланки. Apartamento, 2020, стр.1. (ISBN 978-84-09-18268-8)
• «К диффузному дому»: ‘www.e-flux.com/architecture/housing/333708/towards-a-diffuse-house ‘
• Гомес-Мориана, Р., «110 Räume 22 Wohnungen und eine gute Idee», Baumeister, март 2020 г., стр. 68–74. (ISSN 0005-674X)
• МАИО, Дома, №1, апрель-июнь 2020 г., стр. 1-30. (ISSN 2654-2064)

2019

• «Llevar la cocina fuera de la casa», УЧАСТОК, n. 50, стр. 162–165. (ISSN 1853–1997)
• «Vivir sin cocina», Палимпсесто, н.20, осень 2019 г., стр. 11. (ISSN 2014-9751)
• «Кухня из дома»: www.e-flux.com/architecture/overgrowth/221624/bringing-the-kitchen-out-of-the-house ‘
• De Lapuerta, J. M., García-Germán, J., Vivienda y clima 1999-2019, TC Cuadernos, 2019, pp. 244-251. (ISBN 978-84-17753-02-3)
• «110 номеров, point de veu d’exception», étapes, n. 248, март-апрель 2019 г., стр. 160-165. (ISSN 1774-5160)
• «110 номеров», На дороге в Барселону, Редакционный проект, 2019, стр.166–167. (ISBN 978-88-99534-72-1)
• «Гибкий материал», AD SPAIN Architectural Digest, n. 144, март 2019 г., стр. 210-215. (ISSN 0003-8520)
• «50 лучших архитекторов», интерьер, весна 2019, стр. 46-61. (ISSN 1552-8081)
• «Архитектура и искусство. Hacia un nuevo contrato », КОМНАТА, стр.74-82. (ISSN 2444-376X)

2018

• MAIO, Хосе Эвиа — MAIO. Divisare, 2018. (ISSN 2532-523X)
• Пучьянер, А.«Что случилось с кладовой?», Home Futures. Издательство Музея дизайна, 2018, с. 141-142. (ISSN 9781872005423)
• Контексты выборки, Ediciones Asimétricas, стр. 17-32. (ISBN 978-84-949798-3-5)
• «Территория гигантов», Vivienda Infonavit, vol. 3 п. 1. С. 190-193.
• ГРАММ, Издания QNDMC, 2018, стр. 102-117. (ISSN в процессе)
• Мередит, М. «Дом n. 25 MAIO », 44 дома с низким разрешением, Школа архитектуры Принстонского университета, 2018.(ISBN 978-0-9642641-4-4)
• «Стенд Arper», ИНДЕКС 2018, ADIper, 2018, стр. 300-301. (ISBN 978-88-943723-1-1)
• Бараона, Э. «Пахнет духом подростка», СЮЖЕТ, н. 40, с. 188–191. (ISSN 1853–1997)
• «Будка Арпера». План, дек. 18 — 19 янв, с. 54. (ISSN 2499-6602
• «МАИО. 110 Habitacions, Барселона ». Quaderns, n. 270, 2018. С. 83-88. (ISBN 978-84-343-1374-3)
• «Кухни для заработной платы», журнал Harvard Desing Magazine, n.46. ​​(ISSN 1093-4421)
• «За пределами труда любви», ARQ, № 98, стр. 7-12
• «Непрерывный интерьер. Бесконечный внутренний пейзаж », Architectural Review, выпуск 1453, июль-август 2018 г. (ISSN 0003-861x)
• «Кухонная политика», DUE, n. 61
• «Жизнь без кухни», Real Review, №7, стр.18-22. (ISSN 978-1-68-0-3)
• «Лансароте. Возможность острова », ПИН-АП, Выпуск 24, 2018, с. 191. (ISSN 1933-9755)
• Moix, Ll.«Con figuras geométricas», La Vanguardia № 48.958, 5 января 2018 г., с. 31
• «110 Pièces à vivre», Architecture d’Aujourd’hui, №428, 2018, стр. 96-107. (ISSN 0003-8695) (ISBN 978-2-

  2-79-9)

• Kühnlein, A. «Architektur, Project, Radar and Garten», Architectural Digest-Deutchland, май 2018 г., стр. 91. (ISSN 1433-1764)
• «Горизонтальный город: MAIO, The Grand Interior», A + U, № 572, 2018, стр. 50-51. (ISBN 978-4-9002-1218-3)
• «Wohnhause von MAIO в Барселоне», Werk, Baven + Wohnen, 2018, стр.58-61. (ISSN 0257-9332)
• «110 комнат: Edificio de viviendas en la calle Provença», XVI BEAU, Más Habitar, más humanizar, 2018, стр. 29 (ISBN 978-84-09-03614-1)
• Бараона, Э. «Пахнет духом подростка», Harvard Desing Magazine, 2018, стр. 188–189. (ISSN 1853–1997)
• «Как бы это сделал Мишель Ашер?», Planphase, 2018, стр. 138–147. (ISSN 2367-2226)
• «Возможности для улучшения», Architectural Review, 2018, стр. 72-81. (ISSN 0003-861x)
• «Obras de no ficción», El Cultural, июль 2018 г., стр.28. (ISSN 4237-93X)
• Медина, С. «Анна Пучьянер», Метрополис, январь 2018 г., стр.72-75. (ISSN 0297-4977)
• «22 квартиры на улице Прованса», Монографии А.В., №203-204, 2018, стр.198-203. (ISBN 978-84-09-00914-5)
• «110 комнат: многоквартирный дом на улице Прованса», XIV BEAU Más Habitar, más humanizar. 2018, стр 164-165. (ISBN 978-84-09-03614)
• «MAIO», Marcher dans le rêve d’un autre, октябрь 2017 г. — апрель 2018 г., стр.216-217. (ISBN 978-2-84066-979-1)

2017

• «Плавающий активатор», Hinchables, La Galería, Arquitectura, Arte y Diseño Español, 2017, стр. 140-141. (ISBN 978-84-947768-1-6)
• «Великий интерьер», Make New History, Чикагская биеннале архитектуры, 2017 г., стр. 258-259. (ISBN 978-3-03778-535-5)
• «Строительство Нейтраля», A + T, Complex Buildings, 2017, стр.70-81. (ISSN 1132-6409) (ISBN 978-84-697-3261-8)
• «Дом без иерархии», ED, Архитектура архитектуры, 2017, стр.8-28. (ISSN 2575-7008)
• «Студийный профиль», Монокль, 2017, с.165. (ISSN 1753-2434)
• «110 Habitaciones», СЮЖЕТ, Modos de Habitar II, 2017, стр.79-91. (ISSN 2250-8554)
• «Habitación flexible, многоквартирный дом, Барселона», Arquitectura Viva, 2017, стр. 48-51. (ISSN 0214-1256)
• «110 комнат», Сборник, Премия ЕС Мис 17, 2017, стр.9. (ISBN 978-84-941836-6-9)
• «110 номеров. Жилой дом », ON Diseño, n.371/372, 2017, стр 98-103. (ISSN 0210-2080)
• Domínguez, A. «Savoir Faire», NEO2, №155, 2017, стр.105-111. (ISSN 1138-5626)
• «Le Parcours de la Biennale», Biennale d’Architecture d’rleans, Marcher dans le rêve d’un autre, 2017, стр.80. (ISBN 978-2- 9551892-1-4)
• Сендра, Э. «Метафизика выпускников», TimeOut, №466, июль 2017 г., стр. 37. (ISSN 1888-3850)
• Cañameras, A. «Mi casa, su puzzle», ICON Design, 2017, стр. 57.(ISSN 2530-7037)
• Maluenda, I. «Privadas Virtudes, vicios públicos», El Cultural, 2017, стр. 33. (ISSN 4237-93X)
• Montenys, X. «Només Habitacions», El País № 14.615, 13 июля 2017 г., с. 5-Квадерн.
• «110 комнат: edificio de viviendas en la calle Provença», Más Habitar, más Humanizar — BIenal Española de Arquitectura y Urbanismo, 2017, стр. 29
№
• «История квартир без кухни и их роль в более широкой генеалогии проектов нового кооперативного жилья».Вместе! Новая архитектура коллектива. Ruby Press, Базель, 2017 г. (ISBN 978-3-03778-453-2)
• Как дела. Selección Natural. 2017 (ISBN 978-84-945901-1-5)
• «Игра в архитектуру», POOL, №2: Правила, весна 2017 г., стр. 44-45. (ISBN 9780692898840)
• «Архитектура и ее двойник». Открытая архитектура. Выставки, интермедии и очерки. Park Books, Zürich, 2017. pp. 200-209 (ISBN 978-3-03860-082-4)
• «Кухонные рассказы».www.e-flux.com
• Раковина. MacGuffin, №4, 2017 г. (ISSN 2405-8203)

2016

• »Коллаж из бесед Криштиану Торальдо ди Франсиа и Гильермо Лопеса. Archifutures Vol.1: Музей. 2016. pp. 126-145 (ISBN 978-84-944873-6-1)
• «Обсуждение». Форма формы. Лиссабонский триеннал архитектуры 2016, стр 182-197 (ISBN 978-3-03778-504-1)
• «Ремонт и адаптация дома-студии».Неоконченный / Испанский павильон Биеннале Architettura 2016. pp.98-99. (ISBN 978-84-608-7088-3)
• «Ресторан Бар Ноу». ON Diseño № 365. Обложка, 2016, стр.102-105. (ISSN 0210-2080)
• ”Bar Nou / Reforma Integral de Son Amengual / Especies de Espacios / Microurbanización Vallcarca / Piscina en Puntaprima / Muebles Skinny / Sistema expositiva + Aplicación». Futuro Imperfecto. Arquia / Próxima 2016. (ISBN: 978-84-617-4548-5)
• «Exposición Especies de Espacios».ON Diseño № 361/362. 2016 с.102-105. (ISSN 0210-2080)
• Международный журнал космического дизайна «Бар Ноу» / bob /. Ноябрь 2016. С. 98–99. (ISSN 1739-2845)
• «МАИО». ON Diseño n.360 2016. Обложка 2016, стр.42-45 (ISSN 0210-2080)
• «По комнатам: Свободных мест нет». Perspecta, The Yale Architectural Journal № 49: Цитата. 2016. С. 234-255 (ISSN 0079-0958)

2015

• «Военная дисперсия MAIO», El Cultural, 8–14 мая 2015 г., стр.34-35. (М-4591-2012)
• «Reciclatge Urbà», Time Out Barcelona, ​​№ 271, стр. 16-17. (ISSN 1888-3850)
• «Гостеприимство», Дизайн интерьера, июнь 2015 г., стр. 115–118.
• «Pa amb Tomàquet Reloaded», Tapas, n. 2, апрель 2015 г., стр. 78-79. (ISSN 2387-0524)

2014

• Reforma de vivienda y estudio ». Arquia / Próxima Fuera 2014. Fundación Arquia, Барселона, 2014 г., стр. 246–247. (ISBN 978-84-940343-6-7)
• «Quaderns d’Arquitectura i Urbanismo».Arquia / Próxima Fuera 2014. Fundación Arquia, Барселона, 2014, стр. 56-57. (ISBN 978-84-940343-6-7)
• «Система экспозиций в морском музее Барселоны», ON Diseño, № 353-354, 2015, стр. 130-131. (ISSN 0210-2080)

2013

• «Reforma de lavadero en estudio». XII BIENAL ESPAÑOLA DE ARQUITECTURA Y URBANISMO. Мадрид, 2013, стр 130-139. (ISBN: 978-84-695-8307-4)
• «Reforma y adecuación para una vivienda-estudio.Барселона », On Diseño, n. 335, июль 2013 г. (ISSN: 0210-2080)
• «Офис MAIO в Барселоне», AIT. Architektur, Innenarchitektur, technischer Ausbau, апрель 2013 г., стр. 102-106. (ISSN: 0173-8046)
• «Офис дизайнера», журнал Interiors, февраль 2013 г., стр. 172–175. (ISSN: 1227-1829)

2012

• «Плавающий». Arquia / Próxima 2012 Nuevos Formatos. 2012, стр. 1-16. (ISBN: 978-84-939409-8-0)
• Мингес, К.«Студия Визит 01 — МАИО», Домус, н. 982, октябрь 2012 г., стр.104-105. (ISSN: 0012-5377)

2008

• «Выставка XII премии Колледжа архитекторов 2008, Жирона». Концепции освещения 2009. LAMP S.A., стр.48-51. (В 246102009)
• «Intervención en la calle Cúndaro. Жирона Temps de Flors ». ON Diseño, № 296, 2008 г., стр. 284-287. (B 38681-1978 ISSN 0210-2080)
№
• «Мимолетное вмешательство в суд Самбола, Жирона Темп-де-Флос».Концепции освещения 2008. LAMP S.A. (M261319 2008)
• ARQUINFAD — Премия FAD 2008. (B 40184-2008 ISBN 978-84-612-6481-0)
• «Мимолетное вмешательство в суд Самбола, Жирона Temps de Flors», INDE, декабрь 2007 г. — январь 2008 г., Редактор Колледжа архитекторов Каталонии –COAC-, стр. 56. (B 49372-2000 ISSN 1134-0223)

2007

• «Intervención en el патио casa Sambolà», ДЕТАЛИ, №4, июль-август 2007 г., стр.443. (ISSN 1578-5769)
• «Echa un vistazo», ON Diseño, № 287, 2007 г., стр. 320-324. (B 38681-1978 ISSN 0210-2080)
• ARQUINFAD — Премия FAD 2007, стр. 470-473. (ISBN 1888-2951)
• «Мимолетное вмешательство на улице Кундаро, Жирона Temps de Flors». Премия Колледжа архитекторов Жироны 2007. Колледж архитекторов Каталонии –COAC, стр. 52. (ISBN 978-84-96842-19-9)
• «Мимолетное вмешательство в суд Самбола, Жирона Temps de Flors», INDE, декабрь 2006 г. — январь 2007 г., Коллегия редакторов Архитекторы Каталонии –COAC-, стр.27. (B 49372-2000 ISSN 1134-0223)

2006

• «Кратковременное вмешательство в суд Самбола, Жирона Темпс-де-Флос». Премия Колледжа архитекторов Жироны 2006. Колледж архитекторов Каталонии –COAC-, стр.78. (ISBN 84-96185-91-5)

Серия случаев из 21 пациента

2 ISRN Toxicology

клинических симптомов, и пациенты подтвердили, что употребляли

бешеный мед.

2.1. Статистический анализ. IBM SPSS Statistics 15 (SPSS Inc.,

Чикаго, Иллинойс, США) используется для процессов статистических вычислений.

Результаты представлены как средние в пределах 95% уверенности.

Интервалы.

3. Результаты

21 пациент (13 мужчин и 8 женщин) поступил в службу неотложной помощи

в связи с отравлением медом. Медиана

возраста пациентов составляла 55 лет (45–72). Средняя продолжительность задержки

после потребления равна 3.4 часа (95% ДИ; 1,5–6,2 часа). Головокружение, слабость

, чрезмерное потоотделение, тошнота-рвота и низкое кровяное давление

были наиболее наблюдаемыми симптомами (таблица 1).

Средняя частота пульса составляла 56 / мин (95% ДИ: 44–70 / мин). Среднее систолическое артериальное давление

составляло 102 мм рт. Ст. (95% ДИ; 78–

125 мм рт. Ст.).

Средняя продолжительность пребывания в больнице составляет 14,7 часа (95% ДИ;

6,3–21,2 часа). Ритмы пациентов по прибытии были следующими:

(рис. 1): 10 пациентов имели нормальный синусовый ритм, 7 синусовых

брадикардию, 3 узловых ритма и 1 фибрилляция предсердий.Атропин

был назначен 18 пациентам. Трем пациентам не потребовалось

атропина. Ни один из наших пациентов не умер, все

выписаны домой без каких-либо осложнений.

4. Обсуждение

Безумное отравление медом распространено в восточной части Черного моря

Турции [5]. Грейанотоксины — это нейротоксины

, мешающие передаче потенциала действия

, блокируя натриевые каналы в клеточных мембранах. Эти соединения

предотвращают инактивацию; таким образом, возбудимые клетки (нервы

,

и мышцы) поддерживаются в состоянии деполяризации,

, во время которой поступление кальция в клетки может облегчаться.Все наблюдаемые реакции скелета и сердца

,

мышц, нервов и центральной нервной системы связаны с

мембранными эффектами [4].

Токсические эффекты отравления медом редко бывают смертельными, и

обычно длятся не более 24 часов. Симптомы отравления

возникают после дозозависимого латентного периода

от нескольких минут до 2 или более часов. В нашей серии случаев средняя продолжительность задержки

после потребления равна 3.4 ч. Mad

Симптомы отравления медом зависят от дозы. При легких формах

присутствуют головокружение, слабость, чрезмерное потоотделение, гипер-

слюноотделение, тошнота, рвота и парестезии, достаточно

и тщательного наблюдения. Однако тяжелая интоксикация

может привести к опасным для жизни сердечным осложнениям, таким как

, как полная атриовентрикулярная блокада. В нашей серии случаев и

у пациентов, описанных ранее, симптоматическая

синусовая брадикардия с гипотензией является наиболее частой

сердечной дисритмии, вызванной безумным медом [6].Все

наших пациентов ответили на терапию внутривенным введением жидкости и

пациентов с парентеральным введением атропина. В целом, все наши пациенты достигли полного выздоровления

.

Мед местного производства широко потребляется в

Черноморском регионе [7]. Как правило, пчеловоды продают

собственного необработанного меда на местных и региональных рынках. Этот мёд

Паттерны ритма

Мерцание предсердий

5%

Узловой ритм

14%

Синусовая брадикардия

33%

Нормальный синус

ритм

ЭКГ

ритм

21 пациент.

Таблица 1: Клинические симптомы у 21 пациента

Симптомы пациента

Количество симптомов у 21 пациента

(% от общего числа)

Головокружение 21 (100%)

Слабость 21 (100%)

Чрезмерная потливость 18 (85%)

Тошнота / рвота 18 (85%)

Низкое артериальное давление 14 (66%)

Предобморочное состояние 12 (57%)

Обморок 5 (23%)

естественное, необработанное , и нерегулируемый продукт. Они достигают

потребителя напрямую, без промежуточной обработки.В целом по

серьезность отравления медом зависит от количества выпитого

. Но нет стандартного количества токсина

в 1 г. Концентрация проглоченного грейанотоксина может сильно отличаться от

до

от случая к случаю. Yilmaz et al. сообщили, что количество меда, вызывающего отравление, составляет

от 5 до 30 г

[8]. Поскольку грейанотоксины быстро метаболизируются и выводятся из организма,

пациентов обычно приходят в сознание и чувствуют себя лучше в течение

часов, а частота сердечных сокращений и артериальное давление обычно возвращаются к норме

в течение 2–9 часов.Симптомы отравления возникают после

дозозависимого латентного периода от нескольких минут до двух или еще

часов. В нелеченых случаях тяжелой интоксикации худшие признаки и симптомы

длятся около 24 часов.

5. Заключение

Проблемы с сердечным ритмом — одна из основных проблем

, с которой мы должны столкнуться. Однако терапию пациента

следует планировать после тщательного анализа истории болезни. В условиях чрезвычайной ситуации

отравление является клиническим состоянием, которое

очень трудно идентифицировать.Мы должны помнить, что наркотики и

токсинов могут вызывать летальные нарушения ритма.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Нара Пеллман Возраст: Lucky Blue Smith Жена и ребенок Факты

Нара Пеллман — американская модель. В настоящее время ею руководит Матьё Пуга и она связана с модельным агентством IMG .

Как муж, так и жена, оба занимаются модельным бизнесом.Однако главная новость и, наверное, лучшее, что произошло в их жизни, — это то, что Нара стала матерью. У нее в семье родилась прекрасная дочка Rumble Honey .

9024 909

Имя	Нара Пеллман
Возраст	24 года
Пол	Женщина
Модель
Женат / не замужем	Женат
Муж	Лаки Блю Смит и Грави Блю Смит
	@naraaziza

10 фактов о Наре Пеллман

1. Нара Пеллман — потрясающая и великолепная модель.Согласно сайту сплетен, ее возраст составляет всего 24 года.
2. Пеллман родился в скромной семье в Америке. Хотя ее точный день рождения еще не объявлен, известно, что она американка по национальности .
3. Нара Пеллман и Смит впервые встретились во время совместной фотосессии. Со временем она сблизилась с ним и начала встречаться. Затем пара поженилась в нынешнем 2020 году.
4. Нара в настоящее время является матерью своего нового ребенка Rumble Honey.Она также является мачехой первенца Смита от его бывшей жены.
5. До этого года Нара относительно скрывала свой роман со Смитом. Так было до тех пор, пока она не опубликовала в социальных сетях свою свадебную фотографию под заголовком Мальчик, который украл мое сердце .
6. Чтобы узнать больше об их свадьбе, вы можете посетить Harpersbazaar, если вам интересно.
7. Новости о беременности Нары были огромными. Эту историю даже осветил популярный британский сайт DailyMail.
8. В то время как ее муж значительно превосходит ее по популярности, у нее все еще есть огромные поклонники, подписанные на ее Instagram @naraaziza.
9. У Нары нет собственной страницы в Википедии. И на вики-странице ее мужа очень мало информации о ней.
10. Судя по тону ее кожи, Нара имеет смешанную этническую принадлежность , поскольку ее генеалогия состоит из другого происхождения.

Ресурсы для ветеранов | Вайлдвуд, Миссури

Вакцины от COVID-19 для ветеранов

Санкт-Петербург, ул.Louis Health Care System добавила колл-центр клиники вакцинации COVID-19 в качестве дополнительного способа для ветеранов записаться на прием для вакцинации. Щелкните ссылку ниже для получения дополнительной информации:

https://www.ksdk.com/article/news/health/coronavirus/veterans-can-now-call-for-covid-19-vaccine-appointments-through-call- center / 63-8ad-6e81-4dd9-aa72-052139ba04e7

Город Уайлдвуд гордится своей историей ветеранов и разработал новые программы в 2020 году для поддержки своих ветеранов, содействия общему благосостоянию этого сообщества и предоставления ресурсов и прямая работа с жителями и предприятиями, являющимися ветеранами военной службы США.

Ветераны в бизнес-сообществе Wildwood

• Ветераны бизнеса
• Ветераны, занятые в местных компаниях

Специальные предложения / скидки для ветеранов в бизнес-сообществах Wildwood

На этой странице:

• Ветераны Организации
• Бизнес / предпринимательство
• Скорая помощь
• DD-214
• Энергетическая помощь
• Транспорт
• VA (VBA & VHA)
• Штат Миссури
• Юридический
• Образование
• Еда
• Жилье
• PTSD Животное и ресурсы для животных с ограниченными возможностями

Ветераны и общественные организации

Деловые / предпринимательские

Скорая помощь

DD-214

Энергетическая помощь

• Ameren
  • Телефон: 800-552-7583
• Spire
  номер: 800-877-4173

Транспорт

VA (VBA & VHA)

Штат Миссури

Юридический

Образование

Еда

Жилье

Животные с посттравматическим стрессом и инвалиды Ресурсы для животных

Как добраться до Nara Thai Cuisine в Вашингтоне, D.С.

Общественный транспорт до ресторана Nara Thai Cuisine в Вашингтоне, округ Колумбия — Балтимор, Мэриленд

Не знаете, как доехать до Nara Thai Cuisine в Washington, D.C. — Baltimore, MD, США? Moovit поможет вам найти лучший способ добраться до Nara Thai Cuisine от ближайшей остановки общественного транспорта, используя пошаговые инструкции.

Moovit предоставляет бесплатные карты и маршруты в реальном времени, которые помогут вам сориентироваться в вашем городе.Открывайте расписания, поездки, часы работы и узнайте, сколько займет дорога до Nara Thai Cuisine с учетом данных Реального Времени.

Ищете остановку или станцию ​​около Nara Thai Cuisine? Проверьте список ближайших остановок к пункту назначения: Трэвис-Лейн / Центр семейного здоровья; Торговый центр Браффертон.

Вы можете доехать до Nara Thai Cuisine на автобусе или метро.У этих линий и маршрутов есть остановки поблизости: Автобус: 942, D4

Хотите узнать, есть ли другой маршрут, который приведет вас туда раньше? Moovit поможет вам найти альтернативные маршруты или время. Получите инструкции, как легко доехать до или от Nara Thai Cuisine с помощью приложения или сайте Moovit.

Мы упрощаем посещение ресторана Nara Thai Cuisine, поэтому более 930 миллионов пользователей, в том числе в Вашингтоне, округ Колумбия.C. — Baltimore, MD, доверяйте Moovit как лучшему транспортному приложению. Вам не нужно загружать отдельное приложение для автобуса или поезд. Moovit — ваше универсальное транспортное приложение, которое поможет вам узнать самое лучшее из доступных расписаний автобусов и поездов.

Основной медиатор неалкогольной жировой болезни печени

J Hepatol. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 мая 2018 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC5893377

NIHMSID: NIHMS942365

, ¹ , ² , ¹ , 3 3 911 ¹ , ⁴ , ¹ , ¹ , ⁵ , ⁶ , ⁷ , ¹ , ¹ , ² и ¹

Thomas Jensen 9102

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Манал Ф.Абдельмалек

² Duke University, Дарем, Северная Каролина

Шелби Салливан

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Кристен Дж. Надо

³ Кафедра педиатрии, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Мелани Грин

³ Кафедра педиатрии, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Карлос Ронкал

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Такахико Накагава

⁴ Отделение базовой медицины будущего, Медицинский университет Нара, Нара, Япония

Масанари Кувабара

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Юка Сато

¹ Медицинский факультет Университета Колорадо Медицинский кампус Аншутц, Аврора, Колорадо

Дук-Хи Кан

⁵ Отделение нефрологии, Отделение внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ихва, Сеул, Корея

Дин Р.Толан

⁶ Департамент биологии, Бостонский университет, Бостон, Массачусетс

Лаура Дж. Санчес-Лозада

⁷ Лаборатория почечной физиопатологии, ИНК Игнасио Чавес, Мехико

Хьюго Р. Розен

¹ Медицинский факультет Университета Колорадо Медицинский кампус Аншутц, Аврора, Колорадо

Мигель А. Ланаспа

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

Анна Мэй Диль

² Duke University, Дарем, Северная Каролина

Ричард Дж. Джонсон

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

¹ Медицинский факультет, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

² Duke University, Дарем, Северная Каролина

³ Кафедра педиатрии, Медицинский кампус Аншутц Университета Колорадо, Аврора, Колорадо

⁴ Отделение базовой медицины будущего, Медицинский университет Нара, Нара, Япония

⁵ Отделение нефрологии, Отделение внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ихва, Сеул, Корея

⁶ Департамент биологии, Бостонский университет, Бостон, Массачусетс

⁷ Лаборатория почечной физиопатологии, INC Игнасио Чавес, Мехико

Всю корреспонденцию направляйте по адресу: Thomas Jensen, M.D., кафедра эндокринологии, Университет Колорадо, Денвер, 1635 Aurora Court Mail Stop F732, Aurora, CO 80045, телефон: 720.848-2650, факс: 720.848.2652, [email protected] Последняя отредактированная версия издателя статья доступна в J Hepatol См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является печеночным проявлением метаболического синдрома, и его рост распространен параллельно с ростом ожирения и диабета.Исторически считалось, что это результат переедания и малоподвижного образа жизни, недавние данные свидетельствуют о том, что диета с высоким содержанием сахара (из сахарозы и / или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS)) не только увеличивает риск НАЖБП, но также и безалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Здесь мы рассматриваем экспериментальные и клинические доказательства того, что фруктоза ускоряет накопление жира в печени из-за как увеличения липогенеза, так и нарушения окисления жиров. Последние данные свидетельствуют о том, что предрасположенность к ожирению печени связана с метаболизмом фруктозы фруктокиназой С, что приводит к потреблению АТФ, обмену нуклеотидов и образованию мочевой кислоты, которые опосредуют накопление жира.Изменения проницаемости кишечника, микробиома и связанная с этим эндотоксемия повышают риск НАЖБП и НАСГ. Ранние клинические исследования показывают, что сокращение потребления сладких напитков и общего потребления фруктозы, особенно из добавленных сахаров, может иметь существенное преимущество в снижении накопления жира в печени. Мы предлагаем более масштабные и окончательные исследования, чтобы определить, может ли снижение потребления сахара / HFCS и / или блокирование образования мочевой кислоты помочь уменьшить НАЖБП и связанные с ней осложнения цирроза и хронического заболевания печени.

Ключевые слова: стеатоз печени, воспаление печени, инсулинорезистентность, потребление сахара, мочевая кислота

«Апиций сделал открытие, что мы можем использовать тот же искусственный метод увеличения размера печени свиноматки, что и что из гуся; он состоит в том, чтобы напичкать их сушеным инжиром, и когда они станут достаточно жирными, их поливают вином, смешанным с медом, и немедленно убивают ».

Плиний Старший ( The Natural History 1 ^ST Century AD, eds John Bostock, Thomas Henry Riley)

Фруктоза — это простой сахар, который присутствует во фруктах и ​​меде, но также является основным компонентом в два наиболее часто используемых подсластителя, сахароза (столовый сахар, дисахарид фруктозы и глюкозы) и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS, смесь моносахаридов фруктозы и глюкозы).Потребление фруктозы заметно увеличилось за последние несколько сотен лет параллельно с увеличением потребления сахарозы и HFCS, и в настоящее время потребление добавленных сахаров приближается к 15 процентам от общего потребления энергии в среднем западном рационе, с более высоким потреблением среди более молодых людей. (подростки и взрослые в возрасте от двадцати лет) и среди этнических меньшинств (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и жители островов Тихого океана) (1–4).

Связь фруктозы с жирной печенью восходит к Плинию Старшему, который заметил, что знаменитый римский повар Марк Апиций делал жирную печень ( фуа-гра ), скармливая гусиные финики (богатый источник фруктозы).Позже немецкий химик Юстус фон Либих заметил, что простые углеводы стимулируют накопление жира в печени. Действительно, к 1960-м годам многие ученые сообщили, что фруктоза отличается от глюкозы своей уникальной способностью увеличивать как триглицериды в плазме, так и жир в печени (5–7). Метаболические исследования, в которых была дополнительно помечена фруктоза, показали, что триглицериды плазмы и печени мечения в 2–3 раза выше, чем при использовании глюкозы (8). Однако в целом количество фруктозы, превращающейся в триглицериды, было относительно небольшим (от 1 до 3% фруктозы) и не учитывало наблюдаемую липогенную реакцию (9, 10).Это заставило некоторых ученых усомниться в важности фруктозы как средства для стимуляции синтеза и накопления липидов.

Однако важность фруктозы вновь проявилась в отчете в этом журнале о связи потребления сладких напитков, в частности фруктозы, с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) (11), ассоциация, которая была подтверждена во многих других исследований и в настоящее время является основной областью исследований (12–15). Здесь мы предоставляем обновленную информацию об ассоциации и потенциальных механизмах, с помощью которых фруктоза вызывает ожирение печени.Один из ключевых выводов заключается в том, что не сама молекула фруктозы в первую очередь отвечает за образование триглицеридов, а скорее жир накапливается в печени за счет общей активации липогенеза и в то же время блокирует окисление жирных кислот (16, 17). Действительно, масса исследований убедительно свидетельствует о том, что сахароза и HFCS, вероятно, являются основными факторами риска НАЖБП.

Открытие НАЖБП и ее связи с метаболическим синдромом

Связь диабета с заболеванием печени и подагрой известна уже более 120 лет (18) и тесно связана с инсулинорезистентностью.Сахарный диабет 2 типа — самый надежный предиктор фиброза и цирроза печени, связанных с НАЖБП (19). Однако признание того, что у людей с ожирением и преддиабетом может развиться НАЖБП, появилось только в последние несколько десятилетий (20–22). Многие пациенты с НАЖБП демонстрируют характеристики, наблюдаемые у субъектов с метаболическим синдромом, включая повышенные триглицериды плазмы, низкий уровень холестерина ЛПВП, снижение уровня глюкозы натощак, увеличение окружности талии и повышенное артериальное давление (23). Действительно, НАЖБП можно рассматривать как еще одно клиническое проявление метаболического синдрома, аналогичного гиперурикемии, системному воспалению (повышенный уровень C-реактивного белка) и микроальбуминурии.

НАЖБП не считалась клинической формой до 1980-х годов (20–22), но ее распространенность увеличивалась и может прогрессировать до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) или цирроза с последующей трансплантацией печени (24, 25). НАЖБП также является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени у детей и подростков, особенно у пациентов с ожирением, и даже выявляется у детей грудного возраста от матерей с гестационным диабетом, что делает это заболевание актуальным в широком спектре возрастов (26–28). Таким образом, выявление этиологии НАЖБП представляет собой главную цель.

Безалкогольные напитки и сахар с добавлением сахара связаны с жирной печенью

Хотя фруктоза присутствует в меде и фруктах, основным источником фруктозы является сахароза и HFCS, особенно в сладких сладких напитках. В то время как напитки, содержащие сахарозу, содержат равное количество глюкозы и фруктозы, напитки, содержащие HFCS, имеют различные соотношения, обычно варьирующиеся от 55/45 или 65/35 соотношения фруктоза: глюкоза (29).

Экспериментальные исследования

Было показано, что диетическая фруктоза, сахароза или HFCS имеют особую тенденцию вызывать ожирение печени у экспериментальных животных (6, 17, 30–34), а также воспаление (35).Для развития ожирения печени обычно требуется не менее 8–24 недель на диете с высоким содержанием фруктозы при более прогрессирующем заболевании с более длительным воздействием (36). Часто введение фруктозы также вызывает другие признаки метаболического синдрома, включая повышенное артериальное давление, повышенные уровни триглицеридов в сыворотке и инсулинорезистентность (37). Частично ожирение печени может быть связано с повышенным потреблением энергии, поскольку высокое потребление фруктозы вызывает резистентность к лептину у крыс (38, 39). Однако, если диета контролируется таким образом, что контрольная группа получает одинаковое количество общей энергии, у крыс, получавших фруктозу, все равно будут развиваться признаки метаболического синдрома, хотя прибавка в весе не будет различаться между группами (37, 40).Действительно, можно даже вызвать ожирение печени с помощью диеты с ограничением калорий, если в рационе много сахара (40%) (41). Другие также сообщили, что диета с высоким содержанием фруктозы может вызвать ожирение печени при отсутствии набора веса (35).

Фруктозу также вводили приматам. В одном исследовании на макаках cynomolgus ( M. fascicularis ) было показано, что введение фруктозы приводит как к увеличению содержания жира в печени, так и к фиброзу печени через семь лет, причем степень фиброза коррелирует со временем воздействия фруктозы (42). .Метаболический синдром, индуцированный фруктозой, также может быть вызван у макак-резусов (43).

На основании сравнительных исследований, в которых изокалорийные диеты применялись с использованием сахарозы (дисахарид глюкоза-фруктоза) или смеси 50:50 глюкозы и моносахаридов фруктозы, смесь моносахаридов, по-видимому, вызывает более ожирение печени, хотя различия незначительны (34) . Это может быть связано с различиями в абсорбции или другой фармакокинетике.

Эндогенно продуцируемая фруктоза также может играть роль в ожирении печени и НАЖБП (44).Например, введение высоких концентраций глюкозы в питьевой воде со временем приведет к ожирению, инсулинорезистентности и ожирению печени у мышей (44). Наша группа сообщила, что высокие уровни глюкозы в воротной вене могут вызывать экспрессию альдозоредуктазы в печени, которая может превращать глюкозу в сорбит, который затем метаболизируется до фруктозы с помощью сорбитолдегидрогеназы (путь полиола). Действительно, у мышей, получавших глюкозу, наблюдается повышенный уровень фруктозы в печени, а когда метаболизм фруктозы блокируется (путем введения глюкозы мышам с нокаутом фруктокиназы), животные почти полностью защищены от ожирения печени и инсулинорезистентности и частично защищены от ожирения (44). .

НАЖБП, так часто наблюдаемая при диабете, может также представлять собой эффект накопления эндогенной фруктозы. Действительно, либо подавление мРНК альдозоредуктазы в печени, либо лечение ингибиторами альдозоредуктазы может ослабить стеатоз печени у мышей с диабетом 2 типа ( db db) (45).

Клинические исследования

Употребление напитков с сахаром также сильно связано с НАЖБП у людей. Ouyang et al. (11) сравнили субъектов с НАЖБП без цирроза печени с контрольной группой, соответствующей возрасту, полу и ИМТ.Субъекты с НАЖБП потребляли фруктозу из сладких сладких напитков в 2–3 раза выше, чем в контрольной группе, и это было связано с повышенной экспрессией фруктокиназы в печени (11). Впоследствии связь фруктозы с безалкогольными напитками была связана с НАЖБП у детей, подростков и взрослых, где она дозозависимым образом коррелировала с тяжестью фиброза печени (11, 13, 46–52). Также было показано, что потребление фруктозы предсказывает развитие НАЖБП (53).

Клинические исследования также предполагают роль фруктозы при НАЖБП. Например, введение людям сладких напитков в течение 6 месяцев привело к увеличению содержания жира в печени, что подтверждается данными магнитно-резонансной спектроскопии (54). И наоборот, ограничение фруктозы в течение 9 дней у детей с высоким исходным уровнем потребления фруктозы привело как к снижению жира в печени, так и к липогенезу de novo по сравнению с контрольной группой, получавшей изокалорийную диету (55). В подгруппе того же исследования также наблюдалось улучшение других характеристик метаболического синдрома, включая диастолическое артериальное давление, уровень триглицеридов в сыворотке и инсулинорезистентность (56).

Хотя экспериментальные и клинические исследования предполагают связь потребления фруктозы с НАЖБП, есть одно эпидемиологическое исследование из Финляндии, которое обнаружило обратную связь между потреблением фруктозы и НАЖБП, но в этой популяции безалкогольные напитки потребляли менее 10 процентов, а потребление фруктов. был гораздо более распространенным (57). Хотя фрукты содержат фруктозу, они с меньшей вероятностью вызывают метаболический синдром из-за более низкого содержания фруктозы в каждом фрукте (по сравнению с безалкогольным напитком), а также из-за того, что они содержат компоненты (флавонолы, эпикатехин, аскорбат и другие антиоксиданты), которые могут бороться с последствиями. фруктозы (58).

В дополнение к вышеупомянутым клиническим исследованиям показывает рост зарегистрированной распространенности НАЖБП в базе данных Национального обследования здоровья и питания (NHANES) с использованием проверенных неинвазивных измерений (59), Индекса жирной печени США (US FLI). в связи с ростом ожирения, а также увеличением потребления добавленного сахара (рафинированная свекла, сахароза сахарного тростника и КСВСФ) в периоды 1988–1991, 1999–2000, 2003–2004 и 2011–2012 годов (60–1991). 62). Как можно видеть, существует определенная связь между потреблением фруктозы из добавленных сахаров и ростом ожирения и НАЖБП.

Ассоциация дополнительного потребления сахара с показателями НАЖБП, ожирения в данных NHANES.

Влияние фруктозы на липогенез и окисление жиров

Было показано, что потребление фруктозы стимулирует липогенез de novo у животных, а также блокирует окисление β-жирных кислот в печени (16, 17, 63). Точно так же исследования на людях также показали, что фруктоза стимулирует липогенез de novo и блокирует окисление жирных кислот в печени (13, 63–66). Сильно (часы) фруктоза стимулирует термогенез и скорость метаболизма (67, 68), но было показано, что хронически (от нескольких дней до недель) фруктоза снижает расход энергии в состоянии покоя (66).Механизмы этих эффектов обсуждаются ниже, но совершенно очевидно, как эти процессы могут привести к накоплению жира в печени и других местах.

Различия в метаболизме фруктозы и глюкозы

Чтобы понять, как потребление фруктозы может предрасполагать к развитию ожирения печени, нужно знать, чем метаболизм фруктозы отличается от метаболизма глюкозы. Глюкоза метаболизируется в основном глюкокиназой или гексокиназой, тогда как фруктоза в основном метаболизируется фруктокиназой.Фруктокиназа использует АТФ для фосфорилирования фруктозы до фруктозо-1-фосфата с последующим метаболизмом альдолазой B с образованием D-глицеральдегида и дигидроксиацетонфосфата. Начиная с этой стадии метаболизм фруктозы аналогичен метаболизму глюкозы и приводит к образованию глюкозы, гликогена и триглицеридов (69). Таким образом, уникальный аспект метаболизма фруктозы заключается в его первых двух ферментативных стадиях ().

Взаимодействие фруктозы, глюкозы и полиола с мочевой кислотой и триглицеридами

Основной изоформой фруктокиназы в печени является фруктокиназа С, которая фосфорилирует фруктозу быстро и без отрицательной обратной связи, что приводит к снижению АТФ и внутриклеточного фосфата ( 70–73).Падение внутриклеточного фосфата активирует фермент аденозинмонофосфат (AMP) дезаминазу, который превращает AMP в инозинмонофосфат (IMP), что приводит к обмену пуриновых нуклеотидов, который завершается образованием мочевой кислоты (74). Фруктоза также стимулирует синтез мочевой кислоты из предшественников аминокислот (75, 76). Способность фруктозы вызывать истощение АТФ была показана на людях, которые вводили фруктозу как внутривенно (49, 70, 77, 78), так и перорально (79). Аналогичным образом, резкое повышение уровня мочевой кислоты также происходит после приема фруктозы (80–82).

Таким образом, уникальным аспектом фруктозы по сравнению с глюкозой является то, что при метаболизме фруктозы происходит временное снижение внутриклеточных уровней фосфата и АТФ, связанное с оборотом нуклеотидов и образованием мочевой кислоты. Это падение уровня АТФ вызывает ряд реакций, включая временную блокировку синтеза белка, индукцию окислительного стресса и дисфункцию митохондрий, которые, как оказалось, играют ключевую роль в опосредованных фруктозой эффектах (17, 70, 83).

Фруктокиназа, главный фермент, стимулирующий жировую печень, индуцированную фруктозой

Как уже упоминалось, метаболизм фруктозы в печени фруктокиназой С приводит к расщеплению АМФ до ИМФ и образованию мочевой кислоты (), что в первую очередь связано с падением во внутриклеточном фосфате, который возникает после быстрого фосфорилирования фруктозы фруктокиназой С в печени (70, 71).Напротив, фруктокиназа A является второй изоформой фруктокиназы и более широко экспрессируется, но отличается от фруктокиназы C тем, что она менее эффективно фосфорилирует фруктозу и не вызывает значительного истощения АТФ (84, 85). Мы наблюдали, что мыши, лишенные как фруктокиназы C, так и A, защищены от вызываемого фруктозой жировой ткани печени, в то время как у мышей с нокаутом фруктокиназы A наблюдается более выраженный ожирение печени по сравнению с животными дикого типа, несмотря на потребление аналогичного количества фруктозы (85). Эти животные также демонстрируют доказательства более активного метаболизма фруктозы через путь фруктокиназы C и имеют более высокие уровни внутрипеченочной мочевой кислоты (85).Кроме того, другое исследование Softic, et al . (85) обнаружили, что фруктоза, но не глюкоза, влияет на липогенные ферменты и резистентность к инсулину через фруктокиназу, и что уровни фруктокиназы повышены у мышей, получавших фруктозу, а также у тучных людей с НАСГ (86). Таким образом, эти исследования предполагают, что существует уникальное свойство пути фруктокиназы C, которое приводит к стеатозу печени и повышает вероятность того, что это может быть связано с временным истощением АТФ, истощением внутриклеточного фосфата или образованием мочевой кислоты (16).

Проницаемость кишечника и микробиом

Одним из потенциальных механизмов, с помощью которого фруктокиназа может управлять ожирением печени, является воздействие на кишечник. Хотя фруктокиназа С является основным ферментом в печени, который метаболизирует фруктозу, она также сильно экспрессируется в тонком кишечнике. Мы обнаружили, что метаболизм фруктозы в кишечнике приводит к нарушению плотных контактов, чего не наблюдается у мышей с нокаутом фруктокиназы (87). Вероятно, это является причиной повышенной проницаемости кишечника, наблюдаемой при употреблении фруктозы (88, 89).Действительно, исследования группы Бергхейма показали, что увеличение проницаемости кишечника приводит к попаданию эндотоксина в воротную вену, что является важным триггером образования жировой ткани в печени (90). Действительно, прием антибиотиков для уменьшения эндотоксемии может улучшить ожирение печени (88, 89). Также было показано, что эндотоксемия повышена у детей с НАЖБП (91). Таким образом, микробиом может играть роль в ожирении печени, вызванном фруктозой, через взаимодействие с метаболизмом фруктозы в стенке кишечника.Наконец, было обнаружено, что фруктоза изменяет микробиом кишечника, что также способствует развитию НАЖБП наряду с повышенной проницаемостью кишечника за счет потери плотных контактов, что приводит к более прогрессирующему заболеванию (92–94).

Роль иммунной системы

Как уже отмечалось, эндотоксемия была идентифицирована как механизм, с помощью которого фруктоза может усиливать НАЖБП (88). Эндотоксемия частично активирует врожденную иммунную систему, и известно, что воспаление играет роль в НАЖБП, особенно в переходе от стеатоза к стеатогепатиту и циррозу (95).В этом отношении роль Т-клеток и NK-клеток (но не B-лимфоцитов) в вызванной фруктозой НАЖБП была продемонстрирована экспериментально с использованием генетически модифицированных мышей, у которых отсутствует функция Т-клеток или NK-клеток (96).

Мочевая кислота и ее роль в НАЖБП, опосредованной фруктозой

Фруктоза генерирует мочевую кислоту

Как обсуждалось ранее, фруктоза является единственным распространенным углеводом, который генерирует мочевую кислоту в процессе метаболизма (), и уровни в кровотоке повышаются в течение нескольких минут, и может наблюдаться после приема пищи у субъектов, употребляющих пищу, богатую фруктозой (80, 82, 97).Фруктоза также увеличивает уровень мочевой кислоты в печени (17). Фруктоза также стимулирует синтез мочевой кислоты из предшественников аминокислот (75, 76), а диета с высоким содержанием фруктозы связана с повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови натощак (98). Некоторые, но не все эпидемиологические исследования также связывают высокое потребление фруктозы с увеличением мочевой кислоты в сыворотке крови натощак (99, 100).

Экспериментальные исследования

Одним из поразительных открытий стало наблюдение, что метаболический синдром, индуцированный фруктозой, может быть частично подавлен лечением аллопуринолом, ингибитором ксантиноксидазы, который блокирует выработку мочевой кислоты (37).Последующие исследования показали, что ингибиторы ксантиноксидазы, такие как аллопуринол или фебуксостат, могут уменьшить жировую дистрофию печени от фруктозы (33), а также в генетической модели НАЖБП (101), ожирения печени, вызванного диабетом (102), НАЖБП, связанной с диетой с высоким содержанием жиров (103 ) и вызванной алкоголем жировой дистрофией печени (104). Этот эффект, по-видимому, опосредован улучшением мочевой кислоты и / или эффектами блокирования оксидативного стресса, вызванного ксантиноксидазой. Кроме того, резкое повышение уровня мочевой кислоты путем введения ингибитора уриказы привело к резкому увеличению триглицеридов в печени и экспрессии в печени синтазы жирных кислот (FAS) (105), а инкубация клеток печени (клеток HepG2) с мочевой кислотой также привела к увеличение внутриклеточных триглицеридов (17, 83).

Дополнительные исследования выявили потенциальные механизмы, с помощью которых вызванное фруктозой повышение мочевой кислоты может стимулировать липогенез в печени. Во-первых, было обнаружено, что фруктоза вызывает окислительный стресс митохондрий, который опосредуется индуцированной мочевой кислотой активацией НАДФН-оксидазы с ее перемещением в митохондрии (17). Митохондрии содержат большое количество ферментов, но, как известно, два, в частности, чувствительны к окислительному стрессу, это аконитаза-2 (в цикле Креба) и еноил-КоА-гидратаза (участвующая в окислении β-жирных кислот) (106, 107 ).Было показано, что фруктоза и мочевая кислота снижают активность аконитазы-2, что приводит к накоплению цитрата, который перемещается в цитоплазму и активирует липогенез, стимулируя цитратлиазу АТФ (17). Choi et al. (82) далее показали, что первоначальный окислительный стресс в митохондриях происходит из-за НАДФН-оксидазы, но позже происходит стимуляция митохондриального окислительного стресса через цепь переноса электронов, и что это приводит к стрессу эндоплазматического ретикулума (ER), активации SREBP-1c и дальнейшая стимуляция липогенеза за счет активации ацетил-КоА-карбоксилазы-1 и FAS (83).Другие также показали индуцированную фруктозой индукцию фактора транскрипции, SREBP-1c (83, 108–110), а также белка, связывающего углеводный реагирующий элемент (ChREBP) (33, 111). Стимуляция ChREBP приводит к стимуляции глюкозо-6-фосфатазы, которая может опосредовать некоторые глюконеогенные эффекты фруктозы (112).

Мы также задокументировали, что мочевая кислота, индуцированная фруктозой, может ухудшать окисление жирных кислот. Хотя митохондриальный окислительный стресс может частично отвечать за снижение активности еноил-КоА-гидратазы-1, мы также обнаружили, что активность этого фермента регулируется АМФ-активированной протеинкиназой (AMPK) и АМФ-дезаминазой-2 (AMPD) (16).Как уже упоминалось, быстрый метаболизм фруктозы приводит к истощению внутриклеточного фосфата, ГТФ и АТФ со стимуляцией активности как AMPK, так и AMPD. Однако стимуляция AMPD имеет тенденцию доминировать, возможно, за счет удаления субстрата AMP, но также за счет выработки мочевой кислоты, которая подавляет AMPK (16, 113). Комбинированные эффекты ингибирования AMPK в сочетании с повышенной активностью AMPD приводят к ингибированию еноил-A-CoA-гидратазы и накоплению липидов (16), а также к стимуляции глюконеогенеза (113).

Этот процесс снижения AMPK и стимуляции AMPD может также привести к снижению уровней внутриклеточного АТФ в печени. Исходные уровни АТФ в состоянии покоя низкие у пациентов с диабетом с НАЖБП и далее снижаются после провокации фруктозой (77). Субъекты с НАЖБП, у которых уровень мочевой кислоты в сыворотке выше, демонстрируют большее падение уровня АТФ после того же введения фруктозы (49). Таким образом, одним из возможных последствий мочевой кислоты является то, что она может играть роль не только в стимуляции липогенеза и глюконеогенеза, но также в блокировании окисления жирных кислот, что может привести к относительно низкому уровню АТФ в печени.

Таким образом, эти исследования документально подтверждают, что липогенная реакция на фруктозу обусловлена ​​не метаболизмом самой молекулы фруктозы, а, скорее, общей стимуляцией липогенеза с блокировкой окисления жирных кислот. Таким образом, исследования с использованием меченого ацетата лучше документируют липогенез (65), чем исследования с использованием меченой фруктозы (9, 10).

Также было показано, что растворимая мочевая кислота обладает другими провоспалительными эффектами, которые могут играть роль в НАЖБП, включая активацию фактора транскрипции NFκB, стимуляцию хемокинов, таких как хемоаттрактантный белок-1 моноцитов, и стимуляцию NOD-подобного рецептора. пириновый домен семейства, содержащий 3 (NLRP3) инфламмасомы (114, 115).

Клинические исследования

Эпидемиологические исследования также связывают гиперурикемию с НАЖБП как у взрослых (11, 116–122), так и у детей (117–119) как в поперечных, так и в продольных исследованиях (123, 124) (). Исследование биопсии печени также показало, что у пациентов с НАЖБП, чем выше уровень мочевой кислоты в сыворотке, тем выше оценка НАЖБП, лобулярного воспаления и степени стеатоза (122). Кроме того, метаанализ выявил дозозависимое повышение частоты НАЖБП на 3% на каждый 1 мг / дл увеличения сывороточной мочевой кислоты, даже с учетом факторов метаболического синдрома и других факторов образа жизни (125).Наконец, более крупный метаанализ 55 573 пациентов выявил OR 1,92 (1,59–2,31) для возникновения НАЖБП при сравнении максимальной и самой низкой мочевой кислоты в сыворотке (126). В то время как большинство пациентов с НАЖБП страдают ожирением, НАЖБП также может возникать у пациентов с нормальным и низким ИМТ, а также у этих пациентов часто встречается повышенный уровень мочевой кислоты (17, 127).

Таблица 1

Исследования с описанием мочевой кислоты у пациентов с НАЖБП по сравнению с пациентами без НАЖБП.

Исследование	Мочевая кислота (мг / дл) и НАЖБП	Значения P
Ouyang X, et al.(2008), Journal of Hepatology	НАЖБП 6,8 ± 1,6 по сравнению с не-НАЖБП 4,8 ± 0,9	P = 0,03
Sirota JC, et al. (2013), Метаболизм	Не-НАЖБП 5,09 ± 0,02 против НАЖБП легкой степени 5,19 ± 0,06 против НАЖБП средней степени 5,89 ± 0,06 против НАЖБП тяжелой степени 6,35 ± 0,10	P <0,0001
Liu J, et al. (2016), Hepatol Res	Ожирение гиперурикемия (> 7,0 мг / дл у мужчин и> 6,0 мг / дл у женщин) ИЛИ 1,692 (1.371–2.087) Гиперурикемия без ожирения 2.559 (1.870–3.503)	Не рассчитано
Liang J, et al. (2015), Eur Rev Med Pharmacol Sci	OR для НАЖБП + : мочевая кислота <3,7 OR 1, 3,7– <4,49 OR 1,53 (1,17–1,99), 4,49– <5,24 OR 2,22 (1,71–2,89) , 5,24– <6,11 OR 2,64 (2,02–3,44), ≥6,11 OR 3,71 (2,83–4,88)	P <0,001
Ryu S, et al. (2011), Метаболизм	Гиперурикемия (> 7,0 мг / дл только у мужчин) ИЛИ 1.21 (1,07–1,38) для НАЖБП =	P = 0,004
Sartorio A, et al. (2007), European Journal of Clinical Nutrition	НАЖБП 6,6 ± 1,7 по сравнению с 5,9 ± 1,6 без НАЖБП	P <0,0001
Sullivan JS, et al. (2015), Pediatr Obes	НАЖБП 7,5 ± 1,4 по сравнению с ожирением без НАЖБП 6,1 ± 1,6 * по сравнению с худой без НАЖБП 4,5 ± 1,6 #	* P = 0,04 # P = 0,0007
Li Y, Xu C, Yu C, Xu L, & Miao M (2009), Журнал гепатологии	НАЖБП 6.2 ± 1,5 по сравнению с не-НАЖБП 5,4 ± 1,4	P <0,001

Гиперурикемия также связана с НАСГ, промежуточной стадией и прогрессирующей формой НАЖБП. В исследовании подростков гиперурикемия независимо предсказывала [OR 2,5 (1,87–2,83)] наличие НАСГ с поправкой на возраст, пол и другие компоненты метаболического синдрома (51). Также было обнаружено, что гиперурикемия у мужчин сильнее связана с НАСГ, чем простой стеатоз, и в многомерном анализе была достоверно связана с увеличением количества гепатоцитов, ИМТ и более молодым возрастом (128).

В одном небольшом рандомизированном контролируемом исследовании оценивали пациентов с НАЖБП с ультразвуковой диагностикой, чтобы определить, превосходит ли лечение аллопуринолом (n = 17) над плацебо (N = 14). Они сообщили о значительном снижении цитокератина 18 (маркер апоптоза печени и НАСГ (129)) (P = 0,006), более низких уровнях ALT и AST (P <0,001 и P = 0,013) и улучшении общего холестерина и триглицеридов (P = 0,01 и P = 0,038) через 3 месяца (130).

Схема, показывающая, как фруктоза и ее метаболит мочевая кислота могут играть роль в НАЖБП, показана на.Это не включает большую роль мочевой кислоты, которая, вероятно, играет в метаболическом синдроме, включая влияние на жировую ткань и островковые клетки (131).

Фруктоза Механизм, опосредующий развитие и прогрессирование НАЖБП

Модулирующие факторы

Факторы, которые могут усугубить вызванную фруктозой НАЖБП

Диеты с высоким содержанием жиров также могут способствовать ожирению печени. Действительно, когда фруктоза сочетается с диетой с высоким содержанием жиров, у мышей наблюдается гораздо более тяжелый ожирение печени (132). Один из возможных механизмов заключается в том, что диета с высоким содержанием жиров также вызывает окислительный стресс митохондрий (133), аналогично фруктозе.Тем не менее, мыши, лишенные фруктокиназы, демонстрируют заметную защиту от ожирения печени и инсулинорезистентности, что свидетельствует о ключевой роли фруктозы в НАЖБП, индуцированной западной диетой (132).

Употребление алкоголя также, как хорошо известно, вызывает ожирение печени и хронические заболевания печени, гистологически похожие на НАЖБП. Алкоголь в сочетании с фруктозой был связан с ухудшением метаболических функций (гиперлипидемия), хотя, что интересно, синергетического эффекта на повреждение печени не наблюдалось (134).

Как уже упоминалось, диета с высоким гликемическим индексом может индуцировать выработку эндогенной фруктозы (44). Однако мы обнаружили, что диета с высоким содержанием соли может также вызывать экспрессию печеночной альдозоредуктазы (из-за влияния на осмолярность), что приводит к выработке эндогенной фруктозы и НАЖБП у мышей, а мыши, лишенные фруктокиназы, защищены (Lanaspa MA, рукопись находится на рассмотрении). Диеты с высоким содержанием соли независимо связаны с метаболическим синдромом / диабетом (135, 136) и НАЖБП (137). Таким образом, кажется вероятным, что и диета с высоким гликемическим индексом, и / или диета с высоким содержанием соли могут усугубить вызванную фруктозой НАЖБП.

Кроме того, генетические факторы, вероятно, также играют роль в НАЖБП, индуцированной фруктозой. Например, у испаноязычных детей, которые были гомозиготными по варианту гена rs738409, содержащему пататин-подобный фосфолипазный домен протеина 3 ( PNPLA3 ), была обнаружена положительная корреляция между содержанием жира в печени и углеводов (r = 0,38, p = 0,02) и общее потребление сахара (r = 0,33, p = 0,04) (138). Аналогичная корреляция была обнаружена у итальянских подростков с вариантом содержания жира в печени и потреблением SSB (139).Также следует отметить, что у 18 взрослых пациентов с НАЖБП (сопоставимых по содержанию жира в печени) 6-дневная низкокалорийная низкоуглеводная диета показала снижение содержания жира в печени, но была в 2,5 раза больше у тех, кто был гомозиготами PNPLA3 GG (n = 8). ) по сравнению с гомозиготами CC (n = 10) (140). Меньше известно о взаимодействии с другими генами, такими как трансмембранный 6 член суперсемейства 2 (TM6SF2), который регулирует секрецию VLDL, и ген регуляции глюкокиназы (GCKR), который регулирует гликолитический путь. В целом, необходимы дальнейшие исследования в этой области, но первоначальные данные предполагают роль генетических полиморфизмов, взаимодействующих с фруктозой, в патогенезе НАЖБП.

Факторы защиты для НАЖБП, индуцированной фруктозой

Омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире и в средиземноморской диете, также могут защищать от НАЖБП (141). Например, мыши на западной диете (с высоким содержанием жиров и высоким содержанием фруктозы) были частично защищены от развития НАЖБП, если им добавляли комбинированные омега-3 жирные кислоты с флаванолами (142). Точно так же было обнаружено, что лечение рыбьим жиром улучшает гипертриглицеридемию и инсулинорезистентность у макак, получавших фруктозу, хотя жир печени в этом исследовании не оценивался (143).Исследование краткосрочного кормления фруктозой на людях также показало, что рыбий жир может замедлить развитие гипертриглицеридемии и липогенез de novo (64). Необходимы дальнейшие исследования этого пути.

Аналогичным образом, есть доказательства того, что многие вещества, содержащиеся в натуральных фруктах, такие как флаванолы, эпикатехин, витамин С и другие антиоксиданты, также могут защищать от метаболического синдрома, индуцированного фруктозой (58, 144, 145). Это может объяснить, почему потребление натуральных фруктов не связано с НАЖБП.Фруктовые соки, которые связаны с метаболическим синдромом, содержат большее количество фруктозы и часто быстро попадают в организм, что приводит к более высоким концентрациям фруктозы, что может вызвать большее потребление и истощение АТФ.

Другие механизмы усиления

Высокое содержание сахара может усилить метаболические эффекты фруктозы

Известно, что повторное воздействие сахара стимулирует транспорт фруктозы через транспортер Glut5 (41, 146), а также увеличивает уровень фруктокиназы в печени (41). ).Поглощение фруктозы также увеличивается за счет глюкозы (147). Интересно, что это может увеличить риск ожирения печени. В исследовании Sullivan et al. Изучалась абсорбция фруктозы у худых детей, детей с ожирением и детей с ожирением с подтвержденной биопсией НАЖБП. В то время как мальабсорбция фруктозы была обычным явлением у худых детей, у детей с ожирением она была меньше, а дети с НАЖБП абсорбировали почти всю пероральную дозу фруктозы (119). Кроме того, у детей с ожирением и НАЖБП уровень фруктозы в крови был ниже, что позволяет предположить, что они также быстрее метаболизируют фруктозу.Кроме того, Джин и др. Сообщили, что у детей с НАЖБП наблюдается больший рост триглицеридов в сыворотке крови в ответ на фруктозу по сравнению с контрольной группой худых (148).

Мочевая кислота как механизм усиления

Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке также может усиливать действие фруктозы за счет создания системы положительной обратной связи. Например, мочевая кислота может увеличивать выработку эндогенной фруктозы за счет стимуляции AR (149, 150), а также может стимулировать метаболизм фруктозы за счет увеличения экспрессии и активности фруктокиназы (33).Напротив, высокие концентрации мочевой кислоты могут блокировать ксантиноксидазу (151, 152). Таким образом, высокие концентрации мочевой кислоты могут стимулировать предшествующий метаболизм фруктозы, что в дальнейшем будет способствовать развитию конечных продуктов пуринового метаболизма, включая мочевую кислоту.

Ограничения

Хотя доказательства того, что фруктоза является фактором риска НАЖБП, весьма вероятны, крупные клинические испытания все еще отсутствуют. Тем не менее, есть некоторые группы, которые утверждают, что потребление фруктозы может не увеличивать риск НАЖБП, особенно в краткосрочных (4 недели или меньше) исследованиях, сравнивающих фруктозу с изокалорийной диетой (153), а также в исследованиях, в которых фруктоза ассоциировалась с диетами. гиперкалорийные диеты (154).Однако развитие ожирения печени с помощью фруктозы у животных занимает месяцы (85, 132), и большинство испытаний, вероятно, были слишком короткими, чтобы заметить этот эффект. перечисляет некоторые из этих испытаний, причем самые длинные из них были проведены Стэнхоупом и др. и Maersk et al. через 10 недель и 6 месяцев, соответственно, показав различия в висцеральном жире или печени и висцеральном жире, которые были выше при приеме фруктозной диеты по сравнению с глюкозой или другим изокалорийным напитком, несмотря на аналогичные изменения веса. Другие отмеченные исследования имеют более короткую продолжительность, хотя большинство поддерживает ухудшение липидного профиля фруктозы или чувствительность к инсулину по сравнению с глюкозой, которые, вероятно, являются механизмами развития НАЖБП.Следует отметить, что исследования, финансируемые пищевой промышленностью и / или авторы которых финансируются пищевой промышленностью, часто не могут показать взаимосвязь между потреблением сахара и метаболическими заболеваниями (155, 156).

Таблица 2

Исследования, сравнивающие фруктозу и глюкозу или другие изокалорийные вещества при НАЖБП, инсулинорезистентности и липидах Maersk M, et al., 2012 (54) 47 пациентов без диабета с избыточной массой тела (30 женщин) 1 л / день SSB (10), изокалорийное молоко (12), диетическая кола (12) и вода (13) в течение 6 месяцев 132– На 143% больше жира в печени по сравнению с другими напитками. Переедание фруктозы (25%) (n = 15) по сравнению с глюкозой (25%) (n = 17) 2 недели Без разницы Без разницы Без разницы HOMA-IR Без разницы в триглицеридах Aeberli I, et al., 2013. (162) 9 здоровых мужчин с нормальным весом 21–25 лет. Трехнедельный переход между напитком со средней фруктозой (40 г / день) (MF) и высоким содержанием фруктозы (HF), высоким содержанием глюкозы (HG) и высоким содержанием сахарозы (HS) при (80 г / день) NA NA Снижение чувствительности печени к инсулину при HF по сравнению с HG Повышение общего холестерина и ЛПНП при MF, HF и HS, но не HG. Свободные жирные кислоты повышаются только в MF. LeCoultre V и др. 2013 (163) 55 мужчин с нормальным весом (средний возраст 22.5) 6-7 дней диеты для поддержания веса, затем 6-7 дней 1,5 г / кг / день (n = 7), 3 г / кг / день (n = 17) или 4 г / кг / день фруктозы, 3 г / кг / сут глюкозы (n = 11) или 30% насыщенных жиров перекорм. Более высокий уровень внутрипеченочного жира в 3 г / кг / день и 4 г / кг / день фруктозы, 3 г / кг / день глюкозы и насыщенных жиров по сравнению с исходным уровнем, с тенденцией к более высоким уровням в диетах фруктозы NA 4 г / кг / г Фруктоза и 3 г / кг / сут глюкозы увеличивали продукцию глюкозы в печени. 4 г / кг / сут и 3 г / кг / сут Фруктоза снижает чувствительность печени к инсулину NA Silbernagel G, et al., 2011. (164) 20 здоровых нормальных масс (средний возраст 30,5) (12 мужчин, 8 женщин 4 недели после кормления 150 г фруктозы или глюкозы Нет разницы Нет разницы Нет разницы Увеличено триглицериды во фруктозе по сравнению с глюкозой Stanhope K, et al. 2009. (65) 32 пациента (возраст 42–71) Избыточный вес или ожирение (25–35 кг / м2 ² ) (16 женщин ) 10-недельное испытание с 25% глюкозы против 25% фруктозы, добавленной к диете; 2-недельная стационарная энергетически сбалансированная диета с последующей 8-недельной диетой ad libitum Не оценивалось, хотя висцеральная жировая ткань, маркер жира в печени, была значительно выше с фруктозой, но не с глюкозой. едет, а также натощак, апоВ, ЛПНП и окисленный ЛПНП только в фруктозной диете Schwarz JM, et al., 2015 (165) 8 здоровых мужчин (возраст 18–65) с ИМТ <30 кг / м ² Перекрестное 9-дневное исследование диеты для поддержания изокалорийной массы, состоящей из 25% фруктозы или фруктозы, замещенных сложными углеводами Значительное увеличение жира в печени на 137% при диете с фруктозой по сравнению с диетой со сложными углеводами NA Повышенное производство эндогенной глюкозы во время гиперинсулинемии при диете с высоким содержанием фруктозы по сравнению со сложными углеводами Повышение липогенеза de novo при высоком содержании фруктозы по сравнению с комплексная углеводная диета

Экспериментально данные о том, что мочевая кислота может играть роль в НАЖБП, опровергаются отчетом, в котором экзогенно вводимая мочевая кислота обращает стеатоз печени, поскольку она может действовать как антиоксидант (157).Однако могут быть отличия от экзогенной мочевой кислоты от внутриклеточной мочевой кислоты с точки зрения ее воздействия на окислительный стресс (17, 158). Наконец, еще многое предстоит узнать о метаболизме фруктозы, что еще не совсем понятно. Например, теперь известно, что фруктоза стимулирует FGF21, что может противодействовать некоторым негативным эффектам фруктозы на тягу, метаболический синдром и заболевания печени (159, 160). Выявление того, как этот фактор модулирует реакцию фруктозы, несомненно, представляет большой интерес.

Выводы

Таким образом, наблюдается заметный рост потребления сахара и HFCS, который идет параллельно с ростом НАЖБП.Экспериментально фруктозный компонент сахара и HFCS, по-видимому, играет важную роль в индукции ожирения печени, как путем стимуляции липогенеза de novo , так и путем блокирования окисления β-жирных кислот. Данные свидетельствуют о том, что эти эффекты связаны с уникальным метаболизмом фруктозы фруктокиназой, который приводит к падению АТФ с обменом нуклеотидов и образованием мочевой кислоты. Прооксидантные и провоспалительные эффекты мочевой кислоты приводят к увеличению проницаемости кишечника и эндотоксемии, которая усугубляет липогенный процесс в печени и в сочетании с дисфункцией митохондрий приводит к НАЖБП.Клинически употребление сладких сладких напитков тесно связано с НАЖБП. Уменьшение потребления сахара или HFCS может иметь большое преимущество при НАЖБП. Также необходимо провести клинические исследования для изучения потенциальной пользы от снижения уровня мочевой кислоты. Хотя существует множество причин НАЖБП, потребление фруктозосодержащих сахаров, вероятно, будет играть важную роль.

Краткое содержание

В этой статье мы обсуждаем роль фруктозы, моносахарида сахара, в развитии безалкогольной жирной болезни печени (НАЖБП).Мы изучаем доказательства как на животных моделях, так и клинические данные, чтобы поддержать мнение о том, что фруктоза играет ключевую роль в недавней эпидемии НАЖБП.

Благодарности

Грантовое финансирование: AMD и MFA получают финансовую поддержку от NIH / NIDDK (PI: Diehl; DK 061703-09 и MPI: Abdelmalek: R01DK093568). KDH поддерживается грантом Национального исследовательского фонда Кореи (NRF), финансируемым правительством Кореи (MSIP) (NRF-2015R1A2A1A15053374, NRF-2017R1A2B2005849).

Сокращения

N24R-подобный рецептору 909 домен, содержащий 39 909 909 909 909 суперсодержащий домен фосфолипазы 906 TM9 909 24

НАЖБП	Безалкогольная жировая болезнь печени
NASH	Безалкогольный стеатогепатит
HFCSAN 909 фруктоза 909 Сироп с высоким содержанием гормона 909
US FLI	Индекс жирной печени в США
FAS	синтаза жирных кислот
AMPD	AMP-активированная протеинкиназа, AMP Deaminase 2
AR	альдозоредуктаза
SDH	сорбитолдегидрогеназа
PNPLA3	пататиноподобный фосфолипазный домен, содержащий белок 3
GCKR	Ген, регулирующий глюкокиназу

Сноски

Вклад авторов: TJ и RJJ предоставили основную работу по обзору литературы, форматированию, бумаге и созданию таблиц / рисунков вместе с редактированием бумага.MFA, SS, KJN, MG, AMD, CR, DHK, TN, LGS, MK, YS, HRR и LGS-L — все они предоставили редакционные отзывы о бумаге для дополнений и грамматических исправлений.

Раскрытие авторов: RJJ и ML раскрывают, что они являются изобретателями патентов, связанных с блокировкой метаболизма фруктозы как средством уменьшения тяги к сахару и метаболического синдрома. RJJ, LGL, DRT и ML также имеют долю в Colorado Research Partners LLC, которая является начинающей компанией, заинтересованной в разработке новых ингибиторов фруктокиназы.Доктор Джонсон также получил гонорары от Danone, Astra Zeneca и входит в научный совет Kibow, Inc. RJJ, ML и TJ подали патент на антагонисты V1b для лечения ИР и жировой болезни печени. LGS-L получает исследовательскую поддержку от Danone Research и Kibow Biotech, Inc. MK, MG, CR, YS, KJN, DHK SS, KJN, MFA, AMD, HRR не разглашают никакой информации.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и проверке полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Saab KR, Kendrick J, Yracheta JM, Lanaspa MA, Pollard M, Johnson RJ. Новые взгляды на риск сердечно-сосудистых заболеваний у афроамериканцев: роль добавленных сахаров.J Am Soc Nephrol. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Yracheta JM, Alfonso J, Lanaspa MA, Roncal-Jimenez C, Johnson SB, Sanchez-Lozada LG и др. Американцы латиноамериканского происхождения, живущие в Соединенных Штатах, и их риск ожирения, диабета и заболеваний почек: генетические и экологические соображения. Postgrad Med. 2015; 127 (5): 503–10. [PubMed] [Google Scholar] 3. Yracheta JM, Lanaspa MA, Le MT, Abdelmalak MF, Alfonso J, Sanchez-Lozada LG и др. Диабет и заболевание почек у американских индейцев: потенциальная роль сахаросодержащих напитков.Mayo Clin Proc. 2015; 90 (6): 813–23. [PubMed] [Google Scholar] 4. Джонсон Р.Дж., Ланаспа М.А., Санчес-Лозада Л.Г., Ривард С.Дж., Бьорнстад П.С., Мерриман Т. и др. Синдром накопления жира у тихоокеанских народов: сочетание окружающей среды и генетики? Диалог здоровья Pac. 2014; 20 (1): 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макдональд I. Влияние фруктозы и глюкозы на уровни липидов в сыворотке крови у мужчин и женщин в пре- и постменопаузе. Am J Clin Nutr. 1966. 18 (5): 369–72. [PubMed] [Google Scholar] 6. аль-Нагди С., Миллер Д.С., Юдкин Дж.Изменения в составе тела и метаболизме, вызванные сахарозой у крыс. Нутр Метаб. 1970. 12 (4): 193–219. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лаубе Х., Клор Х.Ю., Фуссгангер Р., Пфайффер Э.Ф. Влияние крахмала, сахарозы, глюкозы и фруктозы на липидный обмен у крыс. Нутр Метаб. 1973; 15 (4): 273–80. [PubMed] [Google Scholar] 8. Марухама Ю., Макдональд И. Включение перорально вводимой глюкозы-U-14C и фруктозы-U-14C в триглицерид печени, плазмы и жировой ткани крыс. Обмен веществ. 1973; 22 (9): 1205–15.[PubMed] [Google Scholar] 9. Никкила EA. Контроль кинетики триглицеридов в плазме и печени с помощью углеводного обмена и инсулина. Adv Lipid Res. 1969; 7: 63–134. [PubMed] [Google Scholar] 11. Оуян X, Чирилло П., Саутин Y, Макколл С., Брюшетт Дж. Л., Диль А. М. и др. Потребление фруктозы как фактор риска неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol. 2008. 48 (6): 993–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Vos MB, Lavine JE. Диетическая фруктоза при неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология.2013. 57 (6): 2525–31. [PubMed] [Google Scholar] 13. Лим Дж. С., Митус-Снайдер М., Валенте А., Шварц Дж. М., Лустиг Р. Х. Роль фруктозы в патогенезе НАЖБП и метаболического синдрома. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2010. 7 (5): 251–64. [PubMed] [Google Scholar] 14. Стэнхоуп К.Л., Шварц Дж.М., Гавел П.Дж. Неблагоприятные метаболические эффекты диетической фруктозы: результаты недавних эпидемиологических, клинических и механистических исследований. Curr Opin Lipidol. 2013. 24 (3): 198–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15.Ле К.А., Таппи Л. Метаболические эффекты фруктозы. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006; 9 (4): 469–75. [PubMed] [Google Scholar] 16. Lanaspa MA, Cicerchi C, Garcia G, Li N, Roncal-Jimenez CA, Rivard CJ, et al. Противодействующие роли AMP-дезаминазы и AMP-киназы в развитии ожирения печени. PLoS One. 2012; 7 (11): e48801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Choi YJ, Cicerchi C, Kanbay M, Roncal-Jimenez CA и др. Мочевая кислота вызывает стеатоз печени за счет митохондриального окислительного стресса: потенциальная роль в зависимой от фруктозы и независимой жировой ткани печени.J Biol Chem. 2012. 287 (48): 40732–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Харли Дж. Замечания о диабете и подагре в их связи с заболеванием печени с советами относительно их научного лечения. Br Med J. 1893; 1 (1691): 1097–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Франкель Дж. Дж., Эсбери С. Е., младший, Бейкер Л. А.. Печеночная недостаточность и цирроз печени при сахарном диабете. AMA Arch Intern Med. 1950; 86 (3): 376–90. [PubMed] [Google Scholar] 20. Людвиг Дж., Виджиано Т.Р., МакГилл Д.Б., О Би Джей. Безалкогольный стеатогепатит: в клинике Мэйо возникла болезнь, которую до сих пор не называли.Mayo Clin Proc. 1980. 55 (7): 434–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Spech HJ, Liehr H, Mitschke H. Неалкогольный жировой гепатит печени и жировой цирроз печени, имитирующий алкогольные заболевания печени. З. Гастроэнтерол. 1983; 21 (11): 651–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. Диль А.М., Гудман З., Исхак К.Г. Спиртоподобная болезнь печени у неалкоголиков. Клиническое и гистологическое сравнение с повреждением печени, вызванным алкоголем. Гастроэнтерология. 1988. 95 (4): 1056–62. [PubMed] [Google Scholar] 25. Рэй К. НАЖБП — очередная глобальная эпидемия.Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013; 10 (11): 621. [PubMed] [Google Scholar] 26. Моска А., Делла Корте С., Сарторелли М.Р., Ферретти Ф., Никита Ф., Ваня А. и др. Потребление напитков и НАЖБП у детей. Ешьте расстройство веса. 2016; 21 (4): 581–8. [PubMed] [Google Scholar] 27. Love-Osborne KA, Nadeau KJ, Sheeder J, Fenton LZ, Zeitler P. Наличие метаболического синдрома у подростков с ожирением указывает на нарушение толерантности к глюкозе и неалкогольную жировую болезнь печени. J Здоровье подростков. 2008. 42 (6): 543–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Brumbaugh DE, Tearse P, Cree-Green M, Fenton LZ, Brown M, Scherzinger A и др. Внутрипеченочный жир увеличивается у новорожденных от тучных женщин с гестационным диабетом. J Pediatr. 2013. 162 (5): 930–6. e1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Содержание сахара в популярных подслащенных напитках на основе объективного лабораторного анализа: основное внимание уделяется содержанию фруктозы. Ожирение (Серебряная весна) 2011; 19 (4): 868–74. [PubMed] [Google Scholar] 30. Брукдорфер К.Р., Хан И.Х., Юдкин Дж.Активность пищевых углеводов и синтетазы жирных кислот в печени и жировой ткани крыс. Biochem J. 1971; 123 (2): 7P. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Акерман З., Орон-Херман М., Грозовски М., Розенталь Т., Паппо О, Линк Г. и др. Жировая болезнь печени, вызванная фруктозой: печеночные эффекты кровяного давления и снижения уровня триглицеридов в плазме. Гипертония. 2005. 45 (5): 1012–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Коллисон К.С., Макбул З.М., Инглис А.Л., Махоул Н.Дж., Салех С.М., Бакхит Р.Х. и др. Влияние диетического глутамата натрия на HFCS-индуцированный стеатоз печени: профили экспрессии в печени и висцеральном жире.Ожирение (Серебряная весна) 2010; 18 (6): 1122–34. [PubMed] [Google Scholar] 33. Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Cicerchi C, Li N, Roncal-Jimenez CA, Ishimoto T. и др. Мочевая кислота стимулирует фруктокиназу и ускоряет метаболизм фруктозы при развитии жирной печени. PLoS ONE. 2012; 7 (10): e47948. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Санчес-Лозада Л.Г., Му В., Ронкал С., Саутин Ю.Ю., Абдельмалек М., Реунгджуй С. и др. Сравнение свободной фруктозы и глюкозы с сахарозой по способности вызывать ожирение печени.Eur J Nutr. 2010; 49 (1): 1–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Шульц А., Нил Д., Агила МБ, Мандарим-де-Ласерда, Калифорния. Неблагоприятные последствия употребления фруктозы для печени независимо от избыточного веса / ожирения. Int J Mol Sci. 2013. 14 (11): 21873–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Asgharpour A, Cazanave SC, Pacana T, Seneshaw M, Vincent R, Banini BA и др. Диета-индуцированная животная модель неалкогольной жировой болезни печени и гепатоцеллюлярного рака. J Hepatol. 2016; 65 (3): 579–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37.Накагава Т., Ху Х, Жариков С., Таттл К.Р., Шорт Р.А., Глушакова О. и др. Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой. Am J Physiol Renal Physiol. 2006; 290 (3): F625–31. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шапиро А., Мю В., Ронкал С., Ченг К.Ю., Джонсон Р.Дж., Scarpace PJ. Резистентность к лептину, вызванная фруктозой, усиливает набор веса в ответ на последующее кормление с высоким содержанием жиров. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008. 295 (5): R1370–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Шапиро А., Тумер Н., Гао Й, Ченг К.Ю., Scarpace PJ.Профилактика и устранение вызванной диетой резистентности к лептину с помощью диеты без сахара, несмотря на высокое содержание жира. Br J Nutr. 2011; 106 (3): 390–7. [PubMed] [Google Scholar] 40. Reungjui S, Roncal CA, Mu W, Srinivas TR, Sirivongs D, Johnson RJ и др. Тиазидные диуретики усугубляют метаболический синдром, вызванный фруктозой. J Am Soc Nephrol. 2007. 18 (10): 2724–31. [PubMed] [Google Scholar] 41. Roncal-Jimenez CA, Lanaspa MA, Rivard CJ, Nakagawa T., Sanchez-Lozada LG, Jalal D, et al. Сахароза вызывает ожирение печени и воспаление поджелудочной железы у самцов крыс-производителей независимо от избыточного потребления энергии.Обмен веществ. 2011; 60 (9): 1259–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Cydylo MA, Davis AT, Kavanagh K. Жирная печень способствует фиброзу у обезьян, потребляющих много фруктозы. Ожирение (Серебряная весна) 2017; 25 (2): 290–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Бремер А.А., Стэнхоуп К.Л., Грэм Дж. Л., Каммингс Б. П., Ван В., Сэвилл Б. Р. и др. Обезьяны-резус, получавшие фруктозу: нечеловеческая модель приматов инсулинорезистентности, метаболического синдрома и диабета 2 типа. Clin Transl Sci. 2011; 4 (4): 243–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44.Lanaspa MA, Ishimoto T., Li N, Cicerchi C, Orlicky DJ, Ruzicky P, et al. Производство и метаболизм эндогенной фруктозы в печени способствует развитию метаболического синдрома. Nat Commun. 2013; 4: 2434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Цю Л., Линь Дж., Сюй Ф., Гао И, Чжан Ц., Лю И и др. Ингибирование альдозоредуктазы активирует рецептор-альфа, активируемый пролифератором пероксисом печени, и облегчает гепатостеатоз у мышей db / db с диабетом. Exp Diabetes Res. 2012; 2012: 789730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46.Абдельмалек М.Ф., Сузуки А., Гай С., Уналп-Арида А., Колвин Р., Джонсон Р.Дж. и др. Повышенное потребление фруктозы связано с серьезностью фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гепатология. 2010. 51 (6): 1961–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Коллисон К.С., Салех С.М., Бакхит Р.Х., Аль-Рабиа Р.К., Инглис А.Л., Махул Нью-Джерси и др. Диабет печени: связь между неалкогольной жировой болезнью печени и HFCS-55. Ожирение (Серебряная весна) 2009 [PubMed] [Google Scholar] 48. Деккер М.Дж., Су К., Бейкер К., Ратледж А.С., Адели К.Фруктоза: высоко липогенное питательное вещество, вызывающее инсулинорезистентность, стеатоз печени и метаболический синдром. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010; 299 (5): E685–94. [PubMed] [Google Scholar] 49. Абдельмалек М.Ф., Лазо М., Хорска А., Бонекамп С., Липкин Е.В., Баласубраманьям А. и др. Повышенное содержание фруктозы в рационе связано с нарушением гомеостаза аденозинтрифосфата в печени у людей с ожирением и диабетом 2 типа. Гепатология. 2012. 56 (3): 952–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Номура К., Яманучи Т.Роль диеты, обогащенной фруктозой, в механизмах неалкогольной жировой болезни печени. J Nutr Biochem. 2012. 23 (3): 203–8. [PubMed] [Google Scholar] 51. Моска А., Нобили В., Де Вито Р., Крудель А., Скорлетти Е., Виллани А. и др. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке и потребление фруктозы независимо связаны с НАСГ у детей и подростков. Журнал гепатологии. 2017; 66 (5): 1031–6. [PubMed] [Google Scholar] 52. Хамза Р.Т., Ахмед А.Ю., Резк Д.Г., Хамед А.И. Потребление фруктозы с пищей у детей и подростков с ожирением: связь с N-концевым пептидом проколлагена III типа (P3NP) и неалкогольной жировой болезнью печени.J Pediatr Endocrinol Metab. 2016; 29 (12): 1345–52. [PubMed] [Google Scholar] 53. О’Салливан Т.А., Одди У.Х., Бремнер А.П., Шерифф Дж. Л., Айонринде О. Т., Олиник Дж. К. и др. Снижение потребления фруктозы может помочь защитить от развития безалкогольной жировой дистрофии печени у подростков с ожирением. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2014. 58 (5): 624–31. [PubMed] [Google Scholar] 54. Маерск М., Белза А., Стодкилде-Йоргенсен Х., Ринггаард С., Чабанова Е., Томсен Х. и др. Подслащенные сахарозой напитки увеличивают запасы жира в печени, мышцах и висцеральном депо жира: 6-месячное рандомизированное интервенционное исследование.Am J Clin Nutr. 2012; 95 (2): 283–9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW и др. Влияние диетического ограничения фруктозы на жир в печени, липогенез De Novo и кинетику инсулина у детей с ожирением. Гастроэнтерология. 2017; 153 (3): 743–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Lustig RH, Mulligan K, Noworolski SM, Tai VW, Wen MJ, Erkin-Cakmak A и др. Ограничение изокалорийной фруктозы и улучшение метаболизма у детей с ожирением и метаболическим синдромом.Ожирение (Серебряная весна) 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Канерва Н., Сандбоге С., Картинен Н.Е., Маннисто С., Эрикссон Дж. Повышенное потребление фруктозы обратно связано с риском неалкогольной жировой болезни печени у пожилых финнов. Am J Clin Nutr. 2014; 100 (4): 1133–8. [PubMed] [Google Scholar] 58. Васдев С., Гилл В., Параи С., Лонгерич Л., Гадаг В. Добавка витамина Е и С в пищу предотвращает гипертензию, индуцированную фруктозой, у крыс. Mol Cell Biochem. 2002. 241 (1–2): 107–14. [PubMed] [Google Scholar] 59.Бедогни Г., Беллентани С., Мильоли Л., Масутти Ф., Пассалаква М., Кастильоне А. и др. Индекс жирной печени: простой и точный показатель стеатоза печени у населения в целом. BMC Gastroenterol. 2006; 6: 33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Ruhl CE, Everhart JE. Индексы ожирения печени в многонациональном Национальном обследовании здоровья и питания США. Алимент Pharmacol Ther. 2015; 41 (1): 65–76. [PubMed] [Google Scholar] 62. Flegal KM, Кэрролл MD, Kuczmarski RJ, Johnson CL.Избыточный вес и ожирение в США: распространенность и тенденции, 1960–1994 гг. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998. 22 (1): 39–47. [PubMed] [Google Scholar] 63. Softic S, Cohen DE, Kahn CR. Роль диетической фруктозы и липогенеза De Novo в печени при ожирении печени. Dig Dis Sci. 2016; 61 (5): 1282–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Влияние перекармливания фруктозы и применения рыбьего жира на липогенез de novo в печени и чувствительность к инсулину у здоровых мужчин.Диабет. 2005. 54 (7): 1907–13. [PubMed] [Google Scholar] 65. Стэнхоуп К.Л., Шварц Дж. М., Кейм Н. Л., Гриффен С. К., Бремер А. А., Грэм Дж. Л. и др. Употребление напитков, подслащенных фруктозой, а не глюкозой, увеличивает висцеральное ожирение и липиды, а также снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом / ожирением. J Clin Invest. 2009. 119 (5): 1322–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Cox CL, Stanhope KL, Schwarz JM, Graham JL, Hatcher B, Griffen SC и др. Употребление подслащенных фруктозой напитков в течение 10 недель снижает чистое окисление жиров и расход энергии у мужчин и женщин с избыточным весом / ожирением.Eur J Clin Nutr. 2012; 66 (2): 201–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Schwarz JM, Acheson KJ, Tappy L, Piolino V, Muller MJ, Felber JP и др. Термогенез и метаболизм фруктозы у человека. Am J Physiol. 1992; 262 (5 Pt 1): E591–8. [PubMed] [Google Scholar] 68. Мизобе Т., Накадзима Ю., Уэно Х., Сесслер Д.И. Введение фруктозы увеличивает интраоперационную температуру тела за счет увеличения как скорости метаболизма, так и порога сужения сосудов. Анестезиология. 2006. 104 (6): 1124–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Steinmann B, Gitzelmann R, Van den Berghe G. Нарушения метаболизма фруктозы. В: Scriver C, Beaudet A, Sly W, Valle D, редакторы. Метаболические и молекулярные основы наследственных заболеваний. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2001. С. 1489–520. [Google Scholar] 70. Маэнпаа PH, Райвио К.О., Кекомаки МП. Нуклеотиды аденина в печени: истощение запасов фруктозы и его влияние на синтез белка. Наука. 1968. 161 (847): 1253–4. [PubMed] [Google Scholar] 71. Смит CM, Ровамо Л.М., Райвио КО. Катаболизм адениновых нуклеотидов, индуцированный фруктозой, в изолированных гепатоцитах крысы.Может J Biochem. 1977; 55 (12): 1237–40. [PubMed] [Google Scholar] 72. ван ден Берге Г., Бронфман М., Ваннест Р., Херс Х. Г. Механизм истощения аденозинтрифосфата в печени после нагрузки фруктозой. Кинетическое исследование аденилатдезаминазы печени. Biochem J. 1977; 162 (3): 601–609. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Курц Т.В., Кабра П.М., Бут Б.Е., Аль-Бандер Х.А., Портале А.А., Серена Б.Г. и др. Жидкостные хроматографические измерения инозина, гипоксантина и ксантина в исследованиях деградации нуклеотидов аденина, индуцированной фруктозой, у людей и крыс.Clin Chem. 1986. 32 (5): 782–6. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ван ден Берге Г. Фруктоза: метаболизм и краткосрочные эффекты на метаболические пути углеводов и пуринов. Prog Biochem Pharmacol. 1986; 21: 1–32. [PubMed] [Google Scholar] 76. Райвио К.О., Беккер А., Мейер Л.Дж., Грин М.Л., Нуки Г., Сигмиллер Дж.Э. Стимуляция синтеза пуринов человека de novo инфузией фруктозы. Обмен веществ. 1975. 24 (7): 861–9. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кортез-Пинто Х., Чатем Дж., Чако В.П., Арнольд С., Рашид А., Диль А.М. Изменения гомеостаза АТФ в печени при неалкогольном стеатогепатите человека: пилотное исследование.Джама. 1999. 282 (17): 1659–64. [PubMed] [Google Scholar] 78. Наир С., VPC, Арнольд С., Диль А.М. Запасы АТФ в печени и эффективность восполнения: сравнение нормальных людей с ожирением и без него. Am J Gastroenterol. 2003. 98 (2): 466–70. [PubMed] [Google Scholar] 79. Bawden SJ, Stephenson MC, Ciampi E, Hunter K, Marciani L, Macdonald IA, et al. Изучение влияния перорального введения фруктозы на запасы АТФ в печени у здоровых добровольцев: исследование P MRS. Clin Nutr. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 80.Perheentupa J, Raivio K. Гиперурикемия, вызванная фруктозой. Ланцет. 1967. 2 (7515): 528–31. [PubMed] [Google Scholar] 81. Стирпе Ф, Делла Корте Э, Бонетти Э, Аббонданза А, Аббати А, Де Стефано Ф. Гиперурикемия, вызванная фруктозой. Ланцет. 1970. 2 (7686): 1310–1. [PubMed] [Google Scholar] 82. Ле М.Т., Фрай РФ, Ривард С.Дж., Ченг Дж., МакФанн К.К., Сигал М.С. и др. Влияние кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и сахарозы на фармакокинетику фруктозы и острые метаболические и гемодинамические реакции у здоровых людей. Обмен веществ.2012. 61 (5): 641–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Чой Й.Дж., Шин Х.С., Чой Х.С., Пак Дж. У., Чо И, О Э. С. и др. Мочевая кислота вызывает накопление жира за счет стресса эндоплазматического ретикулума и активации SREBP-1c в гепатоцитах. Lab Invest. 2014. 94 (10): 1114–25. [PubMed] [Google Scholar] 84. Диггл С.П., Шайрес М., МакРэй С., Креллин Д., Фишер Дж., Карр И.М. и др. Обе изоформы кетогексокиназы незаменимы для нормального роста и развития. Физиологическая геномика. 2010. 42а (4): 235–43.[PubMed] [Google Scholar] 85. Ishimoto T., Lanaspa MA, Le MT, Garcia GE, Diggle CP, Maclean PS и др. Противодействующие эффекты изоформ фруктокиназы C и A на метаболический синдром, индуцированный фруктозой, у мышей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2012; 109 (11): 4320–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O’Neill BT, Rao TN и др. Дивергентные эффекты глюкозы и фруктозы на липогенез в печени и передачу сигналов инсулина. J Clin Invest. 2017 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87.Джонсон Р.Дж., Ривард С., Ланаспа М.А., Отабачиан-Смит С., Ишимото Т., Чичерчи С. и др. Фруктокиназа, фруктаны, кишечная проницаемость и метаболический синдром: связь с лошадьми? J Equine Vet Science. 2013. 33 (2): 120–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 88. Бергхейм I, Вебер С., Вос М., Крамер С., Волынец В., Касеруни С. и др. Антибиотики защищают от индуцированного фруктозой накопления липидов в печени у мышей: роль эндотоксина. J Hepatol. 2008. 48 (6): 983–92. [PubMed] [Google Scholar] 89. Spruss A, Bergheim I.Диетическая фруктоза и кишечный барьер: потенциальный фактор риска в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени. J Nutr Biochem. 2009. 20 (9): 657–62. [PubMed] [Google Scholar] 90. Туи С., Ладурнер Р., Волынец В., Вагнер С., Страл С., Кенигсрайнер А. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени у людей связана с повышением концентрации эндотоксина в плазме и ингибитора активатора плазминогена 1, а также с потреблением фруктозы. J Nutr. 2008. 138 (8): 1452–5. [PubMed] [Google Scholar] 91. Джин Р., Уилмент А., Патель С.С., Сан Икс, Сонг М., Мэннери Й.О. и др.Эндотоксемия, индуцированная фруктозой, при неалкогольной жировой болезни печени у детей. Int J Hepatol. 2014; 2014: 560620. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Jegatheesan P, Beutheu S, Freese K, Waligora-Dupriet AJ, Nubret E, Butel MJ и др. Профилактические эффекты цитруллина при неалкогольной жировой болезни печени, вызванной западной диетой, у крыс. Br J Nutr. 2016; 116 (2): 191–203. [PubMed] [Google Scholar] 93. Jegatheesan P, Beutheu S, Ventura G, Sarfati G, Nubret E, Kapel N, et al. Влияние определенных аминокислот на метаболизм липидов в печени при неалкогольной жировой болезни печени, вызванной фруктозой.Clin Nutr. 2016; 35 (1): 175–82. [PubMed] [Google Scholar] 94. Ritze Y, Bardos G, Claus A, Ehrmann V, Bergheim I, Schwiertz A, et al. Lactobacillus rhamnosus GG защищает от неалкогольной жировой болезни печени у мышей. PLoS One. 2014; 9 (1): e80169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 95. Аррезе М., Кабрера Д., Калергис А.М., Фельдштейн А.Е. Врожденный иммунитет и воспаление при НАЖБП / НАСГ. Dig Dis Sci. 2016; 61 (5): 1294–303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Бхаттачарджи Дж., Кумар Дж. М., Ариндкар С., Дас Б., Прамод У., Джуял Р. К. и др.Роль иммунодефицитных животных моделей в развитии НАЖБП, индуцированной фруктозой. J Nutr Biochem. 2014; 25 (2): 219–26. [PubMed] [Google Scholar] 97. Cox CL, Stanhope KL, Schwarz JM, Graham JL, Hatcher B, Griffen SC и др. Употребление напитков, подслащенных фруктозой, но не глюкозой, в течение 10 недель увеличивает циркулирующие концентрации мочевой кислоты, ретинол-связывающего белка-4 и активность гамма-глутамилтрансферазы у людей с избыточным весом / ожирением. Нутр Метаб (Лондон) 2012; 9 (1): 68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98.Райзер С., Пауэлл А.С., Шольфилд Д.Д., Панда П., Элвуд К.С., Канарейка Дж. Дж. Липиды крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, получающих диету, содержащую фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилозы. Am J Clin Nutr. 1989. 49 (5): 832–9. [PubMed] [Google Scholar] 99. Цой JW, Форд ES, Гао X, Чой ХК. Безалкогольные напитки, подслащенные сахаром, диетические безалкогольные напитки и уровень мочевой кислоты в сыворотке: третье национальное обследование здоровья и питания. Ревматоидный артрит. 2007. 59 (1): 109–16. [PubMed] [Google Scholar] 100. Чой Х.К., Курхан Г.Безалкогольные напитки, потребление фруктозы и риск подагры у мужчин: проспективное когортное исследование. Bmj. 2008. 336 (7639): 309–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 101. Болдуин В., Макрей С., Марек Дж., Ваймер Д., Панну В., Бейлис С. и др. Гиперурикемия как медиатор провоспалительного эндокринного дисбаланса жировой ткани на мышиной модели метаболического синдрома. Диабет. 2011; 60 (4): 1258–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Wang W, Wang C, Ding XQ, Pan Y, Gu TT, Wang MX и др.Кверцетин и аллопуринол снижают уровень белка, взаимодействующего с тиоредоксином печени, чтобы уменьшить воспаление и накопление липидов у крыс с диабетом. Br J Pharmacol. 2013. 169 (6): 1352–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Nakatsu Y, Seno Y, Kushiyama A, Sakoda H, Fujishiro M, Katasako A и др. Ингибитор ксантиноксидазы фебуксостат подавляет развитие неалкогольного стеатогепатита у грызунов. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015; 309 (1): G42–51. [PubMed] [Google Scholar] 104.Коно Х, Русин I, Брэдфорд БУ, Коннор HD, Мейсон Р.П., Турман Р.Г. Аллопуринол предотвращает раннее повреждение печени у крыс, вызванное алкоголем. J Pharmacol Exp Ther. 2000. 293 (1): 296–303. [PubMed] [Google Scholar] 105. Тапиа Э, Кристобаль М., Гарсия-Арройо Ф.е., Сото В., Монрой-Санчес Ф., Пачеко Ю. и др. Синергетический эффект блокады уриказы плюс физиологические количества фруктозы-глюкозы на гломерулярную гипертензию и окислительный стресс у крыс. Am J Physiol Renal Physiol. 2013; 304 (6): F727–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107.Аддаббо Ф., Рэтлифф Б., Парк Х.С., Куо М.К., Унгвари З., Цисзар А. и др. Цикл Кребса и митохондриальная масса являются ранними жертвами эндотелиальной дисфункции: протеомный подход. Am J Pathol. 2009. 174 (1): 34–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Герман М.А., Самуэль В.Т. Сладкий путь к метаболической гибели: синтез фруктозы и липидов. Тенденции в эндокринологии и метаболизме: ТЕМ. 2016; 27 (10): 719–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Миядзаки М., Добжин А., Ман В.С., Чу К., Сампатх Х., Ким Х.Дж. и др.Экспрессия гена стеароил-КоА-десатуразы 1 необходима для опосредованной фруктозой индукции экспрессии липогенного гена с помощью механизмов-1c-зависимых и -независимых механизмов, связывающих стерин-регуляторный элемент-связывающий белок. J Biol Chem. 2004. 279 (24): 25164–71. [PubMed] [Google Scholar] 110. Нагай Ю., Йонемицу С., Эрион Д.М., Ивасаки Т., Старк Р., Вейсманн Д. и др. Роль гамма-коактиватора-1 бета рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, в патогенезе инсулинорезистентности, индуцированной фруктозой. Cell Metab. 2009. 9 (3): 252–64.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Ку HY, Miyashita M, Cho BH, Nakamura MT. Замена пищевой глюкозы фруктозой увеличивает активность ChREBP и белка SREBP-1 в ядре печени крысы. Biochem Biophys Res Commun. 2009. 390 (2): 285–9. [PubMed] [Google Scholar] 112. Ким М.С., Кравчик С.А., Доридот Л., Фаулер А.Дж., Ван Дж.Х., Траугер С.А. и др. ChREBP регулирует индуцированное фруктозой производство глюкозы независимо от передачи сигналов инсулина. J Clin Invest. 2016; 126 (11): 4372–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113.Cicerchi C, Li N, Kratzer J, Garcia G, Roncal-Jimenez CA, Tanabe K, et al. Зависимое от мочевой кислоты ингибирование киназы AMP индуцирует продукцию глюкозы в печени при диабете и голодании: эволюционные последствия потери уриказы у гоминидов. FASEB J. 2014; 28 (8): 3339–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Ван X, Сюй Ц., Лин И, Лю Ц, Ли Д, Сан Дж и др. Мочевая кислота регулирует стеатоз печени и резистентность к инсулину посредством механизма, зависимого от инфламмасомы NLRP3. J Hepatol. 2016; 64 (4): 925–32.[PubMed] [Google Scholar] 115. Канеллис Дж., Ватанабе С., Ли Дж. Х., Канг Д.Х., Ли П., Накагава Т. и др. Мочевая кислота стимулирует продукцию хемоаттрактантного белка-1 моноцитов в гладкомышечных клетках сосудов через митоген-активируемую протеинкиназу и циклооксигеназу-2. Гипертония. 2003. 41 (6): 1287–93. [PubMed] [Google Scholar] 116. Сирота Дж. К., МакФанн К., Таргер Дж., Джонсон Р. Дж., Чончол М., Джалал Д. И.. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови связан с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от особенностей метаболического синдрома в США: данные ультразвукового исследования печени Национального исследования здоровья и питания.Обмен веществ. 2013; 62 (3): 392–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Sartorio A, Del Col A, Agosti F, Mazzilli G, Bellentani S, Tiribelli C и др. Предикторы неалкогольной жировой болезни печени у детей с ожирением. Eur J Clin Nutr. 2007. 61 (7): 877–83. [PubMed] [Google Scholar] 118. Вос М.Б., Колвин Р., Бельт П., Моллестон Дж. П., Мюррей К.Ф., Розенталь П. и др. Корреляция витамина E, мочевой кислоты и состава диеты с гистологическими особенностями детской НАЖБП. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2012. 54 (1): 90–6.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Салливан Дж. С., Ле М. Т., Пан З., Ривард С., Лав-Осборн К., Роббинс К. и др. Всасывание фруктозы перорально у детей с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени. Педиатр ожирения. 2015; 10 (3): 188–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Ли Ю., Сюй Ц., Ю. Ц., Сюй Л., Мяо М. Связь уровня мочевой кислоты в сыворотке с неалкогольной жировой болезнью печени: перекрестное исследование. J Hepatol. 2009. 50 (5): 1029–34. [PubMed] [Google Scholar] 121. Kuo CF, Yu KH, Luo SF, Chiu CT, Ko YS, Hwang JS, et al.Подагра и риск неалкогольной жировой болезни печени. Scand J Rheumatol. 2010. 39 (6): 466–71. [PubMed] [Google Scholar] 122. Петта С., Камма С., Кабиби Д., Ди Марко В., Кракси А. Гиперурикемия связана с гистологическим повреждением печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Алимент Pharmacol Ther. 2011. 34 (7): 757–66. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ли Дж.В., Чо Ю.К., Райан М., Ким Х., Ли С.В., Чанг Э и др. Сывороточная мочевая кислота как предиктор развития неалкогольной жировой болезни печени у практически здоровых субъектов: 5-летнее ретроспективное когортное исследование.Кишечная печень. 2010. 4 (3): 378–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124. Xu C, Yu C, Xu L, Miao M, Li Y. Высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке увеличивает риск неалкогольной жировой болезни печени: проспективное обсервационное исследование. PLoS ONE. 2010; 5 (7): e11578. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Лю З., Цюэ С., Чжоу Л., Чжэн С. Взаимосвязь доза-ответ сывороточной мочевой кислоты с метаболическим синдромом и заболеваемостью неалкогольным жиром печени: метаанализ перспективных исследований. Научный доклад 2015; 5: 14325.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Чжоу Ю., Вэй Ф., Фань Ю. Высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке и риск неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор и метаанализ. Clin Biochem. 2016; 49 (7–8): 636–42. [PubMed] [Google Scholar] 127. Kim HJ, Lee KE, Kim DJ, Kim SK, Ahn CW, Lim SK и др. Метаболическое значение неалкогольной жировой болезни печени у взрослых без ожирения и без диабета. Arch Intern Med. 2004. 164 (19): 2169–75. [PubMed] [Google Scholar] 128. Сертоглу Э., Эрчин С.Н., Селеби Г., Гурел Х., Каядиби Х., Генч Х. и др.Связь сывороточной мочевой кислоты с неалкогольной жировой болезнью печени. Clin Biochem. 2014. 47 (6): 383–8. [PubMed] [Google Scholar] 129. Feldstein AE, Wieckowska A, Lopez AR, Liu YC, Zein NN, McCullough AJ. Уровни фрагментов цитокератина-18 как неинвазивные биомаркеры неалкогольного стеатогепатита: многоцентровое валидационное исследование. Гепатология. 2009. 50 (4): 1072–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Sylvia S, Sedhom OAB, Salama Salwa H, Mokhles Mohamad A. Оценка терапевтического эффекта аллопуринола у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, связанной с гиперурикемией цитокератином 18.9-я Европейская глобальная гастроэнтерологическая конференция; Валеника, Испания. 2016. [Google Scholar] 131. Джонсон Р.Дж., Накагава Т., Санчес-Лозада Л.Г., Шафиу М., Сундарам С., Ле М. и др. Сахар, мочевая кислота и этиология диабета и ожирения. Диабет. 2013. 62 (10): 3307–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Ишимото Т., Ланаспа М.А., Ривард С.Дж., Ронкал-Хименес К.А., Орлики Д.Д., Чичерки С.и др. Диета с высоким содержанием жиров и сахарозы (западная) вызывает стеатогепатит, который зависит от фруктокиназы. Гепатология.2013. 58 (5): 1632–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 133. Андерсон Э.Дж., Лустиг М.Э., Бойл К.Э., Вудлиф Т.Л., Кейн Д.А., Лин К.Т. и др. Эмиссия митохондрий h3O2 и окислительно-восстановительное состояние клеток связывают избыточное потребление жиров с инсулинорезистентностью как у грызунов, так и у людей. J Clin Invest. 2009. 119 (3): 573–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 134. Альваш С.М., Сюй М., Шульце Ф.К., Уилтинг Дж., Михм С., Раддац Д. и др. Сочетание алкоголя и фруктозы усугубляет метаболический дисбаланс с точки зрения поражения печени, дислипидемии и инсулинорезистентности у крыс.PLoS One. 2014; 9 (8): e104220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 135. Hu G, Jousilahti P, Peltonen M, Lindstrom J, Tuomilehto J. Выведение натрия и калия с мочой и риск диабета 2 типа: проспективное исследование в Финляндии. Диабетология. 2005. 48 (8): 1477–83. [PubMed] [Google Scholar] 136. Ма И, Он Ф. Дж., МакГрегор, Джорджия. Высокое потребление соли: независимый фактор риска ожирения? Гипертония. 2015; 66 (4): 843–9. [PubMed] [Google Scholar] 137. Ха Дж. Х., Ли КДж., Лим Дж. С., Ли М.Й., Пак Х.Д., Ким М.Й. и др.Высокое потребление натрия с пищей, оцененное по расчетной суточной экскреции натрия с мочой, связано с НАЖБП и фиброзом печени. PLoS One. 2015; 10 (11): e0143222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 138. Дэвис Дж. Н., Ле К. А., Уокер Р. В., Викман С., Спруйт-Метц Д., Вейгенсберг М. Дж. И др. Повышенный печеночный жир у латиноамериканской молодежи с избыточным весом под влиянием взаимодействия между генетической изменчивостью PNPLA3 и высоким потреблением углеводов и сахара в рационе. Am J Clin Nutr. 2010. 92 (6): 1522–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 139.Нобили В., Ликкардо Д., Бедони Дж., Сальватори Дж., Джнани Д., Берсани И. и др. Влияние режима питания, физической активности и I148M PNPLA3 на тяжесть стеатоза у подростков из группы риска. Genes Nutr. 2014; 9 (3): 392. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Севастьянова К., Котронен А., Гастальделли А., Перттила Дж., Хаккарайнен А., Лундбом Дж. И др. Генетическая изменчивость PNPLA3 (адипонутрина) придает чувствительность к снижению содержания жира в печени у людей, вызванному потерей веса. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (1): 104–11.[PubMed] [Google Scholar] 141. Симопулос А.П. Дефицит омега-3 жирных кислот и высокое потребление фруктозы в рационе приводит к развитию метаболического синдрома, нарушений обмена веществ в головном мозге и неалкогольной жировой болезни печени. Питательные вещества. 2013. 5 (8): 2901–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 142. Vauzour D, Rodriguez-Ramiro I., Rushbrook S, Ipharraguerre IR, Bevan D, Davies S, et al. n-3 жирные кислоты в сочетании с флаван-3-олами предотвращают стеатоз и повреждение печени на мышиной модели НАЖБП. Biochim Biophys Acta.2017; 1864 (1): 69–78. [PubMed] [Google Scholar] 143. Бремер А.А., Стэнхоуп К.Л., Грэм Дж.Л., Каммингс Б.П., Ампах С.Б., Сэвилл Б.Р. и др. Добавки с рыбьим жиром уменьшают вызванную фруктозой гипертриглицеридемию и инсулинорезистентность у взрослых самцов макак-резус. J Nutr. 2014; 144 (1): 5–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Ху QH, Чжан X, Пань Y, Ли YC, Kong LD. Аллопуринол, кверцетин и рутин улучшают активацию воспаления NLRP3 почек и накопление липидов у крыс, получавших фруктозу. Biochem Pharmacol.2012. 84 (1): 113–25. [PubMed] [Google Scholar] 145. Gutierrez-Salmean G, Meaney E., Lanaspa MA, Cicerchi C, Johnson RJ, Dugar S, et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование эффектов (-) — эпикатехина на соотношение триглицеридов / ЛПВП и кардиометаболический профиль субъектов с гипертриглицеридемией: уникальные эффекты in vitro. Int J Cardiol. 2016; 223: 500–6. [PubMed] [Google Scholar] 146. Korieh A, Crouzoulon G. Диетическая регуляция метаболизма фруктозы в кишечнике и печени крысы.Продолжительность эффекта от диеты с высоким содержанием фруктозы после возвращения к стандартной диете. Arch Int Physiol Biochim Biophys. 1991. 99 (6): 455–60. [PubMed] [Google Scholar] 147. Rumessen JJ, Gudmand-Hoyer E. Способность абсорбции фруктозы у здоровых взрослых. Сравнение с сахарозой и входящими в ее состав моносахаридами. Кишечник. 1986. 27 (10): 1161–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 148. Джин Р., Ле НА, Лю С., Фаркас Эпперсон М., Зиглер Т.Р., Уэлш Дж. А. и др. Дети с НАЖБП более чувствительны к неблагоприятным метаболическим эффектам фруктозных напитков, чем дети без НАЖБП.J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (7): E1088–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 149. Чжан И, Хун Кью, Хуанг З., Сюэ П, Лун И, Фу Б и др. ALDR усиливает повреждение эндотелия при гиперурикемии, скринингованном с использованием SILAC. Cell Physiol Biochem. 2014; 33 (2): 479–90. [PubMed] [Google Scholar] 150. Хуанг З., Хун Кью, Чжан Х, Сяо В., Ван Л., Цуй С. и др. Альдозоредуктаза опосредует дисфункцию эндотелиальных клеток, вызванную высокими концентрациями мочевой кислоты. Сигнал сотовой связи. 2017; 15 (1): 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 151.Ради Р, Тан С., Проданов Э., Эванс Р.А., Паркс Д.А. Ингибирование ксантиноксидазы мочевой кислотой и его влияние на образование супероксидных радикалов. Biochim Biophys Acta. 1992; 1122 (2): 178–82. [PubMed] [Google Scholar] 152. Тан С., Ради Р., Годье Ф., Эванс Р.А., Ривера А., Кирк К.А. и др. Физиологические уровни мочевой кислоты ингибируют ксантиноксидазу в плазме крови человека. Pediatr Res. 1993. 34 (3): 303–7. [PubMed] [Google Scholar] 153. Чиу С., Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж., Козма А. И., Миррахими А., Карлтон А. Дж. И др. Влияние фруктозы на маркеры неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП): систематический обзор и метаанализ испытаний контролируемого кормления.Eur J Clin Nutr. 2014; 68 (4): 416–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 154. Чунг М., Ма Дж., Патель К., Бергер С., Лау Дж., Лихтенштейн А. Х. Фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, сахароза и неалкогольная жировая болезнь печени или показатели здоровья печени: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr. 2014; 100 (3): 833–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 155. Шиллингер Д., Тран Дж., Мангуриан С., Кернс К. Вызывают ли сахаросодержащие напитки ожирение и диабет? Промышленность и производство научных споров.Ann Intern Med. 2016; 165 (12): 895–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 156. Бес-Растролло М., Шульце М.Б., Руис-Канела М., Мартинес-Гонсалес М.А. Финансовые конфликты интересов и предвзятость отчетности относительно связи между сахаросодержащими напитками и увеличением веса: систематический обзор систематических обзоров. PLoS медицина. 2013; 10 (12): e1001578. обсуждение e. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 157. Гарсия-Руис I, Родригес-Хуан К., Диас-Санджуан Т., дель Ойо П., Колина Ф., Муньос-Ягуэ Т. и др.Мочевая кислота и антитела против TNF улучшают митохондриальную дисфункцию у мышей ob / ob. Гепатология. 2006; 44 (3): 581–91. [PubMed] [Google Scholar] 158. Ю М.А., Санчес-Лозада Л.Г., Джонсон Р.Дж., Канг Д.Х. Окислительный стресс с активацией ренин-ангиотензиновой системы в эндотелиальных клетках сосудов человека как новый механизм эндотелиальной дисфункции, индуцированной мочевой кислотой. J Hypertens. 2010. 28 (6): 1234–42. [PubMed] [Google Scholar] 159. Dushay JR, Toschi E, Mitten EK, Fisher FM, Herman MA, Maratos-Flier E. Прием фруктозы резко стимулирует уровни циркулирующего FGF21 у людей.Mol Metab. 2015; 4 (1): 51–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 160. Фишер Ф.М., Ким М., Доридот Л., Каннифф Дж. С., Паркер Т.С., Левин Д.М. и др. Критическая роль ChREBP-опосредованной секреции FGF21 в метаболизме фруктозы в печени. Mol Metab. 2017; 6 (1): 14–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 161. Джонстон Р.Д., Стивенсон М.С., Кроссленд Х., Кордон С.М., Палсиди Э., Кокс Е.Ф. и др. Нет разницы между диетами с высоким содержанием фруктозы и высоким содержанием глюкозы по триацилглицерину печени или биохимии у здоровых мужчин с избыточным весом.Гастроэнтерология. 2013; 145 (5): 1016–25. e2. [PubMed] [Google Scholar] 162. Аэберли И., Хочули М., Гербер П.А., Сзе Л., Мурер С.Б., Таппи Л. и др. Умеренное потребление фруктозы снижает чувствительность к инсулину у здоровых молодых мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. Уход за диабетом. 2013. 36 (1): 150–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 163. Лекультр В., Эгли Л., Каррель Г., Хетаз Ф., Крайс Р., Шнейтер П. и др. Влияние перекармливания фруктозы и глюкозы на чувствительность печени к инсулину и внутрипеченочные липиды у здоровых людей.Ожирение (Серебряная весна) 2013; 21 (4): 782–5. [PubMed] [Google Scholar] 164. Silbernagel G, Machann J, Unmuth S, Schick F, Stefan N, Haring HU и др. Влияние 4-недельной диеты с очень высоким содержанием фруктозы / глюкозы на чувствительность к инсулину, висцеральный жир и внутрипеченочные липиды: исследовательское испытание. Британский журнал питания. 2011. 106 (1): 79–86. [PubMed] [Google Scholar] 165. Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, et al. Влияние диеты с высоким содержанием фруктозы на липогенез и жир в печени.J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (6): 2434–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Исследовательская станция

бананов, Каннара | Керальский сельскохозяйственный университет

Станция исследований бананов, Каннара была основана в 1963 году в Мараккале, Каннара как центр Министерства сельского хозяйства для проведения исследований исключительно бананов и джекфрутов. Станция стала центром Всеиндийского проекта координированных исследований. на Фруктах ИКАР 01-07-1970 в течение четвертого планового периода. Станция была передана Сельскохозяйственному университету Кералы 01.02.1972, а в 1983 году перешла в Центральную зону НАРП.

Вехи

1963: Создание станции исследования бананов в Каннаре в качестве центра Министерства сельского хозяйства штата Керала.

1970: Начало AICRP (Фрукты) в Каннаре.

1972: Станция перешла в ведение Керальского сельскохозяйственного университета.

1997: Осуществление финансируемого Всемирным банком / ФАО исследовательского проекта «Сбор, характеристика и категоризация изменчивости Nendran в Индии».

1998: Выпуск банановых гибридов , а именно ., БРС — 1 и БРС — 2.

2007: Создание лаборатории тканевых культур, лаборатории молекулярной биологии и отделения бананового волокна.

2008: Создана лаборатория биоконтроля для массового производства агентов биоконтроля.

2009: Создание центра вирусной индексации и клиники здоровья растений.

2009: КАУ провел раз в два года групповое обсуждение AICRP по фруктам.

2012: Начат серийное производство биоудобрений.

2013: Станция провела Национальную консультационную встречу по Джекфрут.

2013: Создание лаборатории по послеуборочной обработке и переработке бананов и джекфрутов.

2014: Золотой юбилейный год BRS, Каннара.

2015 Создано подразделение послеуборочной обработки и обработки для коммерческого производства продукции с добавленной стоимостью.

2016: Открыта лаборатория по улучшению сельскохозяйственных культур, включая лабораторию молекулярной биологии.

2017: Открыто коммерческое производство биогумуса. Начато производство трупов, инфицированных EPN, и создана лаборатория массового размножения хищников.

2017: Сдана в эксплуатацию приемно-выставочная площадка фермера.

2018: Центр исследования ананасов был отделен от BRS со всеми независимыми техническими и административными возможностями.