Клиника меда отзывы: Отзывы | Семейная клиника «МЕДА»

Во время приема клиенты проходят комплексную оценку. Хотя для Honey Lake требуется минимум 30 дней, жители обычно остаются дольше. Клиенты проводят от 40 до 50 часов терапии каждую неделю. Им уделяется много внимания один на один. Терапевты обычно работают только с шестью клиентами одновременно.

Хотя в программе есть неотъемлемый христианский компонент, клиника Honey Lake включает в себя ряд дополнительных терапий. К ним относятся научно-обоснованные методы лечения, психиатрическая оценка и уход, профилактика рецидивов, холистические методы и терапия для лошадей. Клиенты участвуют в трех индивидуальных занятиях в неделю. Сессии основаны на когнитивно-поведенческой терапии, DBT и мотивационном интервью (MI), а также на эмоционально-ориентированных и психодинамических модальностях. Групповые занятия сочетают библейские темы с психологическими принципами.Классы психообразования сосредоточены на принятии решений и стратегиях выживания. Нейробиоуправление учит людей, как регулировать в противном случае непроизвольные функции организма, такие как артериальное давление и напряжение мышц.

Команда клиники Honey Lake состоит из терапевтов, психологов и психиатров со степенью магистра и доктора наук. Пациенты с сопутствующими заболеваниями могут получить медикаментозное лечение.

Клиенты тренируются в фитнес-центре и наслаждаются большим бассейном и бильярдным столом.В то время как жители несут ответственность за поддержание порядка в своих комнатах, объект предлагает услуги по уборке и стирке.

Honey Lake Clinic разрешает резидентам приносить электронные устройства для использования в свободное время в своей комнате. По выходным часы посещения.

Honey Lake Clinic позволяет эмоционально поддерживать собак весом до 20 фунтов.

Honey Lake Clinic — учреждение, аккредитованное Совместной комиссией. Лечение эффективно объединяет библейские темы с доказательной терапией и целостными методами.Клиентам, ищущим духовный путь к выздоровлению, клиника Honey Lake предлагает прекрасные условия проживания и опытную команду профессионалов.

Расположение клиники Хоун Лейк

Honey Lake Clinic
1290 NW Honey Lake Rd
Greenville, FL 32331

За подробностями звоните. Свяжитесь с клиникой Honey Lake Clinic по телефону (850) 525-3180 или по электронной почте . Найдите клинику Honey Lake на Facebook

Вы хотите добавить жалобу или отзыв о Honey Lake Clinic? Используйте область комментариев ниже, чтобы добавить свой отзыв о клинике Honey Lake.

Отзывы о клинике Honey Lake Clinic, стоимость и жалобы — Отзывы сообщества центров реабилитации от наркозависимости

Клиника Honey Lake расположена в Гринвилле, штат Флорида, примерно в 45 минутах езды к востоку от Таллахасси.

Это лечебное учреждение с проживанием в семье христианского вероисповедания, специализирующееся на лечении взрослых в возрасте от 18 до 80 лет, которые борются с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ и алкоголизмом. Центр также обеспечивает поддержку двойной диагностики.

Honey Lake была основана группой бизнесменов, пасторов и врачей и предлагает доступные христианские программы.Центр предлагает модель лечения разума, тела и духа. Программы, предлагаемые центром, направлены на устранение первопричины проблем.

Жилье

Клиника Honey Lake Clinic находится на живописном берегу озера и предлагает открытую планировку, несколько общих комнат и большую кухню. Номера полу-частные и обставлены кроватями размера «queen-size», а также ванными комнатами. Центр принимает всего 30 жителей, что позволяет оказывать индивидуальное внимание к жителям.

Резиденты клиники Honey Lake могут потренироваться в фитнес-центре центра. Они также могут поиграть в бильярд или поплавать в большом бассейне.

Несмотря на то, что центр предоставляет услуги прачечной и уборки, жители несут ответственность за поддержание чистоты в своих комнатах. В свободное время жители могут пользоваться электронными устройствами в своей комнате.

Еда

Жителям предоставляется здоровое меню с низким содержанием сахара. Диетические предпочтения и диетические ограничения согласовываются с персоналом кухни.

Программа лечения

Во время приема клиенты должны пройти всестороннюю оценку. Несмотря на то, что Honey Lake требует от клиентов не менее 30 дней, жители в конечном итоге остаются там дольше.

Местные жители проводят не менее 40-50 часов терапии каждую неделю. Поскольку их количество меньше, центр может уделять своим жителям много личного внимания. Соотношение терапевтов и клиентов — 1: 6.

Хотя христианские верования являются жизненно важным компонентом модели лечения, клиника Хани-Лейк включает в себя различные дополнительные методы лечения.Некоторые из них включают психиатрическую оценку и лечение, профилактику рецидивов, холистические методы, научно обоснованные практики и терапию для лошадей.

Клиенты должны посещать три индивидуальных занятия в неделю. Сеансы используют мотивационное интервью, CBT, DBT, а также психодинамические и эмоционально-ориентированные методы.

Групповые занятия обсуждают библейские темы наряду с психологическими принципами. На занятиях центра обсуждают стратегии выживания и принятия решений.

Honey Lake также предлагает услуги нейробиоуправления, которые обучают жителей способам регулирования непроизвольных функций организма, таких как мышечное напряжение и артериальное давление.

Персонал

Лечебная бригада клиники Honey Lake состоит из терапевтов, психиатров и психологов со степенью доктора философии и магистра. Пациентам с сопутствующими заболеваниями предлагается медикаментозное лечение.

Дополнительно

Жители могут развлекать посетителей в выходные дни в установленные часы.Резиденты также могут привезти в центр терапевтических собак весом до 20 фунтов.

Стоимость

За подробностями звоните.

Обзор, идеи и обзоры компании Honey Lake Clinic

Дата закрытия: 01.06.2020 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 28.12.2019 | Репостинг: 1

Дата закрытия: 19.12.2019 | Репостинг: 1

Дата закрытия: 22.11.2019 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 26 ноября / 2018 | Репост: 1

Дата закрытия: 23/11 / 2018 | Репост: 1

Дата закрытия: 24.04 / 2018 | Репост: 1

Дата закрытия: 23.04 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04. 06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06.2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Перепубликация: 1

Дата закрытия: 04.06 / 2018 | Репост: 1

Что такое кислый мед? Правда об этом так называемом «лекарстве от рака»

В Соединенных Штатах существует более 300 различных видов меда, которые были идентифицированы и употреблены людьми.

От меда манука до клеверного меда — каждый обладает уникальным вкусом и цветом, не говоря уже о ряде преимуществ для здоровья, обнаруженных в ходе различных исследований.

Еще в 2016 году в ряде подпольных блогов начали распространяться слухи о «кислом меде», типе меда, который может вылечить рак. Однако, согласно этим блогам, правительство и фармацевтическая промышленность работали в тандеме, чтобы скрыть это лекарство от остальных из нас.

В этот момент вы, возможно, задаетесь вопросом: что вообще такое кислый мед? Действительно ли существует естественное лекарство от рака, которое было скрыто от общественности? Или это так называемое чудо-лекарство — всего лишь необоснованный заговор, выдвинутый правыми экстремистами с целью испортить выборы 2016 года?

Чтобы ответить на эти вопросы, мы должны сначала проверить, существует ли вообще кислый мед.

Что такое кислый мед?

По правде говоря, кислый мед — это не настоящий сорт меда. Слухи об этом несуществующем меде, широко распространенном теоретиками заговора как лекарство от рака, восходят к 2016 году.

Когда люди говорят о кислом меде, есть вероятность, что они ошибочно принимают его за разновидность меда, называемого кислым медом. Кислый мед — это натуральный американский мед, который получают из нектара цветков кислого дерева. Этот цветочный нектар собирается пчелами и расщепляется на простые сахара, которые хранятся внутри сот. Несмотря на то, что в названии есть «кислый», на самом деле этот мед имеет сладкий вкус.

Некоторые сторонники теории заговора могут также спутать «кислый» мед с веществом, называемым пчелиным прополисом, которое представляет собой смесь пыльцы, пчелиного воска и смолы, которую пчелы собирают из почек и сока определенных деревьев и растений. Люди собирали этот природный материал в течение тысяч лет для лечения различных заболеваний, от прыщей до туберкулеза.

Прополис состоит из множества химических соединений, включая производные коричной кислоты, такие как п-кумаровая кислота и артепиллин С, а также замещенные бензойные кислоты, фенольные кислоты, флавоноиды и аминокислоты.Как вы увидите далее в этой статье, различные исследования соединений, содержащихся в прополисе, позволяют понять, как вымышленный тип меда стал лекарством от рака.

Однако правые блоги ложно заявляют, что кислый мед — это лекарство от рака, который правительство скрывает от вас. Чтобы полностью понять заговоры, окружающие этот загадочный вид меда, мы должны вернуться к президентским выборам 2016 года, когда впервые всплыл миф о кислом меде.

Как зародился миф о кислом меде

Слух о «кислом меде» появился в нескольких текстовых видеороликах на YouTube (такие видео характерны для розыгрышей) где-то во время президентских выборов 2016 года.Диковинная история была проста: ученые недавно обнаружили «кислый мед», вещество, спрятанное глубоко в джунглях Амазонки, которое может лечить рак. Как гласит история, Big Pharma и Хиллари Клинтон не хотели, чтобы больные раком знали об этом, поскольку это подорвало бы их прибыль.

В статье, опубликованной в ноябре 2016 года в блоге крайне правых взглядов The Horn News, сообщалось, что кислый мед может вылечить любой тип рака, на основе частной и неопубликованной переписки по электронной почте с 2013 года между предполагаемыми «правительственными исследователями».”

«… [Кислый мед] — единственное эффективное лекарство, доступное на рынке», — говорится в одном из электронных писем от предполагаемого «государственного исследователя». Нет изображения или ссылки на электронное письмо.

Статья написана Брайаном Чемберсом из Health Sciences Institute, компании прямого маркетинга, принадлежащей Agora. Согласно расследованию, проведенному матерью Джонс в 2015 году, у издателя неоднократно возникали проблемы с правительственными следователями.

Повсюду в этой абсурдной статье против Клинтона пропитаны необоснованные утверждения, что «кислый мед» может вылечить рак.Чемберс сослался на необоснованные исследования о том, что этот таинственный мед убил 13% клеток рака груди в течение 24 часов, остановил рост опухоли у мышей и убил до 75% раковых клеток при двух агрессивных типах рака простаты.

«В дополнение к непосредственному устранению рака, кислый мед даже доказал, что в исследованиях он побуждает раковые клетки убивать СЕБЯ», — написал Чемберс, личность которого остается загадкой.

В ходе расследования 2014 года, проведенного WAFF, местным филиалом NBC в Алабаме, еще одно заявление HSI о лекарстве от рака, не удалось найти никаких доказательств его существования.
В 2016 году организация опубликовала и продала брошюру под названием «Книга секретов инсайдера: настоящие лекарства, похороненные картелем Клинтона», в которой утверждается, что «кислый мед» является лекарством от рака.

Этот вирусный обман обвиняет «Картель Клинтона» в бесполезном убийстве «более 31 000 пожилых людей», поэтому фармацевтические компании могут зарабатывать миллиарды, продолжая продавать химиотерапевтические препараты. У этой теории есть могущественный союзник в лице Лу Доббса из Fox Business Network, в чьем видео 2016 года утверждалось, что Клинтон была поддержана Big Pharma.

Что правда: кислый мед — это лекарство от рака?

Правда в том, что «кислого меда» не существует. Медицинская промышленность, фармацевтические компании и политики не скрывают от общественности лекарство от рака.

В более общем смысле, в обзоре 2013 года, опубликованном на основе доказательной медицины, содержится информация об исследованиях меда и его потенциальных противораковых эффектов. Хотя мед показал способность бороться с раком с помощью нескольких механизмов, этот противораковый эффект еще предстоит полностью понять.

Различные исследования показали, что мед может бороться с раком, вмешиваясь во множественные клеточные сигнальные пути, вызывая апоптоз, антипролиферативные, противовоспалительные и антимутагенные пути. Мед также продемонстрировал способность регулировать иммунную систему организма.

В том же обзоре исследователи признали, что до сих пор остается много безответных вопросов относительно меда. Мед показал антиканцерогенные свойства. Кроме того, разные цветочные источники меда могут иметь разный эффект.В общем, необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить положительный эффект меда на рак, но это не означает, что правительство скрывает от вас естественное лекарство.

Шум вокруг пчелиного прополиса

Пчелиный прополис, похожее на смолу вещество, которым пчелы покрывают свои ульи, на самом деле не является медом в любом смысле этого слова. Это совершенно отдельный продукт, производимый пчелами. Тем не менее, есть исследования, которые показывают, что определенные соединения, содержащиеся в прополисе, могут обладать различными противораковыми эффектами, что может объяснить происхождение этого мифа.

Исследование 2009 года, опубликованное в журнале Phytotherapy Research , показало, что артепиллин С в бразильском зеленом прополисе может подавлять рост опухоли у мышей. Другое исследование, опубликованное в выпуске журнала Cancer Letters за 2011 год, обнаружило, что фенэтиловый эфир кофейной кислоты, производный прополиса (CAPE), демонстрирует противоопухолевые эффекты на доклинических моделях рака груди человека. Кроме того, исследование 2009 года, опубликованное в Oncology Reports , показало, что этанольные экстракты прополиса содержат компоненты, которые могут помочь в борьбе с раком толстой кишки.

Ученые исследовали пчелиный прополис еще не окончательно выявили какое-либо противораковое применение у людей или основание полагать, что прием прополиса может иметь какое-либо влияние на рак, особенно потому, что эффекты, которые оказывает очищенное вещество, не доступны в его сыром виде. форма. Итак, не существует бразильского пчелиного прополиса или «кислого меда», которые могут вылечить рак, несмотря на то, что утверждается в маркетинговой кампании «кислого меда».

Повторюсь: нет кислого меда, который может вылечить рак, не в большом политическом заговоре.Это связано с тем, что исследования проводились (и продолжают проводиться) и отсутствуют доказательства того, что даже очищенный прополис может вылечить любой тип рака, не говоря уже обо всех.

Пчелиный прополис, известный как «русский пенициллин», может быть твердым, как камень, в зависимости от температуры, сказал Джойс Дейлз, основатель и президент Buzzagogo.

«Российские пчеловоды, когда они заболевали, они отламывали его и жевали как антибиотик», — сказал Дейлс, добавив, что вещества пахнут «вонючими» и имеют ужасный вкус.”

Сегодня это вещество входит в состав жевательной резинки, мазей, кремов, косметических средств и пастилок. Его также можно принимать отдельно в виде таблеток, порошка или экстракта. Сейчас хорошее время, чтобы указать, что если у вас аллергия на пчелиные укусы, мед, амброзию или хризантемы, вам не следует принимать добавки пчелиного прополиса.

Но опять же, несмотря на отмеченные преимущества прополиса, нет никаких доказательств того, что его можно использовать для лечения рака у людей.

Понимание молекулярных механизмов действия

Мед как натуральная пищевая добавка обладает рядом лечебных свойств и эффектов для здоровья.Он был признан потенциальным терапевтическим антиоксидантным средством при различных заболеваниях, связанных с биоразнообразием. Данные сообщают, что он проявляет сильное ранозаживляющее, антибактериальное, противовоспалительное, противогрибковое, противовирусное и противодиабетическое действие. Он также сохраняет иммуномодулирующий, эстрогенный регуляторный, антимутагенный, противоопухолевый и многие другие эффекты энергии. Данные также показывают, что мед, как традиционная терапия, может быть новым антиоксидантом для борьбы со многими заболеваниями, прямо или косвенно связанными с окислительным стрессом. В этом обзоре эти полезные эффекты были тщательно рассмотрены, чтобы подчеркнуть механизм действия меда, исследуя различные возможные механизмы. Доказательные исследования предполагают, что мед действует посредством модуляции множества сигнальных путей и молекулярных мишеней. Этот путь предполагает различные пути, такие как индукция каспаз при апоптозе; стимуляция TNF- α , IL-1 β , IFN- γ , IFNGR1 и p53; ингибирование пролиферации клеток и остановка клеточного цикла; ингибирование окисления липопротеинов, IL-1, IL-10, COX-2 и LOX; и модуляция других разнообразных целей.В обзоре освещаются проведенные исследования, а также исследуемые отверстия. Литература предполагает, что мед, применяемый отдельно или в качестве вспомогательной терапии, может быть потенциальным природным антиоксидантным лекарственным средством, требующим дальнейших экспериментальных и клинических исследований.

1. Введение

Современные методы лечения с использованием химиопрепаратов устраняют множественную лекарственную устойчивость и некоторые другие побочные эффекты [1]. Это побуждает искать альтернативные варианты. Натуральные продукты рассматриваются как практический альтернативный подход к снижению постоянно растущего числа болезней и некоторых из их неизбежных побочных эффектов [2, 3].В последнее время мед как натуральный продукт привлек внимание исследователей как дополнительная и альтернативная медицина [4–6].

Мед как средство народной медицины упоминается в древнейших письменных архивах [7, 8]. Демаркация его использования в современной профессиональной медицине в качестве потенциальной терапии полностью не используется. Тем не менее, некоторые исследователи склонны выдвигать логичное предположение о том, что использование меда в качестве добавки к натуральным продуктам хорошо продумано для использования в качестве терапии или адъювантной антиоксидантной терапии в современной медицине [9, 10].Состав меда варьируется от цветочного источника к источнику. Общий средний состав меда представлен в Таблице 1. Он состоит как минимум из 181 вещества и в основном производит фруктозу (38%) и глюкозу (31%) в качестве основных сахаров. Помимо фруктозы и глюкозы, другие идентифицированные дисахариды включают мальтозу, сахарозу, мальтулозу, туранозу, изомальтозу, ламинарибиозу, нигерозу, коджибиозу, гентиобиозу и B-трегалозу. Трисахариды включают мальтотриозу, эрлозу, мелецитозу, центозу 3-a5, изомальтозилглюкозу, l-кестозу, изомальтотриозу, панозу, изопанозу и теандрозу [11].Он также включает ферменты, аминокислоты, белки, флавоноиды, фенольные кислоты и другие группы. Сообщается, что в меде 26 аминокислот; среди них пролин является основным источником, составляющим 50–85% от общего количества аминокислот [12]. Незначительный объем витаминов включает рибофлавин, ниацин, фолиевую кислоту, пантотеновую кислоту, витамин B6 и аскорбиновую кислоту. Различные микроэлементы включают кальций, железо, цинк, калий, фосфор, магний, селен, хром и марганец. Органические кислоты — еще одна важная группа соединений в меде, например, уксусная, масляная, лимонная, янтарная, молочная, яблочная и глюконовая кислоты, а также ряд других ароматических кислот [13]. Различные ферменты, присутствующие в меде, включают глюкозооксидазу, сахарозную диастазу, каталазу и кислую фосфатазу [14–16]. Некоторые из флавоноидов и фенольных соединений, которые были идентифицированы в меде, включают кемпферол, кверцетин, хризин, пинобанксин, лютеолин, апигенин, пиноцембрин, генистеин, гесперетин, p -куаровую кислоту, нарингенин, галловую кислоту, феруловую кислоту, эллаговую кислоту. сиринговая кислота, ванилиновая кислота и кофейная кислота [17, 18]. Сообщается, что составляющие флавоноиды и фенольные кислоты несут единоличную ответственность за антиоксидантные и другие лечебные эффекты меда [6, 18–24].Химическая структура основных флавоноидов и фенольных кислот в меде показана на рисунках 1 и 2.

Всего углеводов B2 Компонент Значение / 100 г 82,4 г Фруктоза 38,5 г Глюкоза 31,28 г Сахароза 1,31 г Мальтоза31 г. 0,3 г N 0,041 г Fe 0,42 мг K 52 мг Ca 6.00 мг P 4,00 мг Mg 2,00 мг Cu 1–100 μ г / г Zn Zn 0,038 мг Витамин B3 0,21 мг Витамин B5 0,068 мг Витамин B6 0,024 мг Витамин C 0.5 мг. Опубликованные исследования обозначают его как новый антиоксидант [24, 25]. Он обладает широким спектром терапевтических свойств, таких как противовоспалительные [26], антибактериальные [27], антимутагенные [28], ускоряющие заживление ран [29], антидиабетические [30], противовирусные [31], противогрибковые [32] и противоопухолевые. [5, 33, 34] эффекты. Ее можно было бы назвать естественной «вакциной» от рака, поскольку она уменьшает хроническое воспаление, улучшает заживление хронических язв и ран и улучшает иммунный статус; противоположность этому — факторы риска образования рака [5]. Его противораковая активность была доказана против различных типов рака: молочной железы [35–39], колоректального [40], почечного [41], предстательной железы [36], эндометриального [36], шейного [39] и орального [42]. Мед может снизить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых людей [43].Это вызывает снижение систолического артериального давления и уровня триглицеридов и ЛПОНП (липопротеинов низкой плотности) у экспериментальных животных [44]. В рандомизированном клиническом исследовании меньшая частота острых респираторных симптомов наблюдалась у лиц, которые принимали мед ежедневно [45]. Он улучшает женские гормоны [46], увеличивает процент сперматозоидов и подвижность, а также снижает токсическое воздействие на сперматогенез и уровень тестостерона [47, 48]. У женщин в постменопаузе, получавших медовую терапию, наблюдалось улучшение немедленной памяти по сравнению с улучшением, наблюдаемым у женщин, получавших терапию эстрогенами и прогестинами [49]. Понимание механизма действия меда является существенным и находится в недостаточной фазе. В обзоре представлена ​​роль меда в модуляции различных типов заболеваний и возможные механизмы. Он также представляет собой краткий обзор результатов, с помощью которых он прокладывает путь от разных сигнальных путей к разным молекулярным мишеням. В обзоре также приведены рациональные объяснения терапевтических эффектов меда и отверстий, которые необходимо исследовать. 2. Лечебные эффекты меда и механизмы действия 2.1. Антиоксидантное действие меда Антиоксиданты — это агенты, противодействующие разложению, вызванному окислителями, такими как O 2 , OH — , супероксидом и / или липидными пероксильными радикалами. Рак, синтез мутагенов, старение, атеросклероз и многие хронические и дегенеративные хронические заболевания подвержены окислительному стрессу [52]. Клетки обладают системой защиты от окислительного повреждения. Эта защитная система состоит из свободных радикалов и других защитных агентов от окисления, таких как каталаза, супероксиддисмутаза, пероксидаза, аскорбиновая кислота, токоферол и полифенолы [53].Эти антиоксидантные агенты стимулируют биомолекулы, такие как углеводы, белки, липиды и нуклеиновые кислоты. Клетки изменяются этой стимуляцией и в конечном итоге вызывают антиоксидантный ответ [54]. Мед проявляет сильную антиоксидантную активность [6]. Эта антиоксидантная способность меда способствует предотвращению ряда острых и хронических заболеваний, таких как воспалительные, аллергические, тромботические, диабетические, сердечно-сосудистые, рак и другие. Антиоксидантные свойства меда могут быть измерены в форме антирадикальной активности с использованием анализа способности поглощения радикалов кислорода (ORAC), анализа очистки 1,1-дифенил-2-пикрилгидразила (DPPH) и анализа антиоксидантной способности восстановления железа (FRAP) [ 24]. Было показано, что мед из различных цветочных источников и из разных стран обладает высокими антиоксидантными свойствами [24]. Фенольные кислоты и флавоноиды ответственны за хорошо известную антиоксидантную активность меда. Помимо этого, сахар, белки, аминокислоты, каротины, органические кислоты, продукты реакции Майяра, образование активных форм кислорода (АФК) и других второстепенных компонентов также способствуют антиоксидантному эффекту [53, 55]. Исследователи также показали, что мед (1,2 г / кг) увеличивает количество и активность антиоксидантных агентов, таких как бета-каротин, витамин С, глутатионредуктаза и мочевая кислота, у здоровых людей [56].Точный механизм антиоксиданта неизвестен, но предложенные механизмы включают связывание свободных радикалов, донорство водорода, хелатирование ионов металлов, действие флавоноидов на субстрат для гидроксила и действие супероксидных радикалов [25, 57]. На рисунке 3 представлены все возможные механизмы антиоксидантного действия меда. Антиоксидантный эффект меда хорошо известен, но настоятельно рекомендуется изучить точные задействованные механизмы и экстраполировать его на клинические испытания. 2.2. Антибактериальное и ранозаживляющее действие меда Различные клинические испытания и исследования in vitro показали антимикробные свойства широкого спектра действия меда [58]. Сообщалось, что мед сдерживает рост патогенных штаммов, таких как Streptococcus pyogenes, Streptococcus typhi , Staphylococcus aureus , коагулазонегативные Streptococcus и E.coli , а также виды [59]. Он также снижает рост инфекционных штаммов, таких как Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii и Klebsiella pneumonia в полнослойных ожоговых ранах у крыс [60]. Антибактериальный эффект меда объясняется наличием в нем инертных антибиотических факторов. Эти факторы включают его кислый pH, осмотический эффект сахаров и выработку H 2 O 2 пероксидазой. Некоторые непероксидазные вещества также поддерживают антибактериальную активность, включая флавоноиды, фенольные кислоты и лизоцим [61]. В механизме его действия значительную роль играют дефенсин-1 пчелы (антимикробный пептид), метилглиоксаль (фитохимический) и продукция перекиси водорода ферментом глюкозооксидазой [62]. Кроме того, высокое содержание сахара в меде также может быть полезно для уничтожения бактерий посредством осмоса [63]. Метилглиоксаль (MGO) в меде и его предшественник дигидроксиацетон (DHA) были признаны ингибиторами роста бактерий за счет ингибирования уреазы. Фермент уреаза способствует быстрой акклиматизации и быстрому росту бактерий, производя аммиак в кислой среде [64]. Совсем недавно проведенное исследование показывает, что мед борется с бактериальными инфекциями с помощью двух различных механизмов: ингибирование системы определения бактериального кворума (QS) для замедления экспрессии регулонов las , MvfR и rhl , а также связанных с ними факторов вирулентности. , и бактерицидные компоненты, активно убивающие бактериальные клетки [65]. Биопленки стали ключевым фактором устойчивости к антибиотикам. Биопленки защищают бактерии от антибиотиков, что приводит к неумолимой инфекции. Мед действует как бактерицидный посредник, проникает в биопленки, излечивает агрессивные инфекции и уничтожает колонии [66, 67]. Он продемонстрировал бактерицидный эффект в отношении биопленок патогенных эталонных штаммов, таких как Метициллин-резистентный Staphylococcus epidermidis (MRSE), бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL), Klebsiella pneumonia , Pseudomonas aeruginosa locus (SA), Proteus mirabilis , Pseudomonas aeruginosa (PA), Clostridium difficile и энтерогеморрагические E.coli . Он улучшает заживление ран, предотвращает инвазивные инфекции, устраняет колонизацию биопленок, предотвращает вспышки и, таким образом, сохраняет текущие запасы антибиотиков [66, 68–70]. Он подавляет рост биопленок, предотвращая связывание штаммов бактерий с тканевым фибронектином в месте инфицирования. Он также снижает экспрессию поверхностных белков, связывающих фибронектин, таких как Sfb1 и Sof, которые имеют решающее значение для связывания бактерий с фибронектином [71]. Он также значительно подавляет экспрессию генов восприятия кворума (импортер AI-2 и биосинтез индола), генов curli (csgBAC) и генов вирулентности (гены LEE) в вирулентных клетках E. coli . Содержание глюкозы и фруктозы в меде считалось ключевыми компонентами в подавлении образования биопленок [72]. Нормальное заживление ран — это многоэтапный процесс, в котором происходят совпадающие серии событий, которые включают коагуляцию, воспаление, пролиферацию клеток, ремоделирование ткани и замену поврежденной ткани [73]. Мед широко используется для лечения различных типов хронических, ожоговых, некротических, диабетических стоп и послеоперационных расщепленных кожных ран [61, 74–76].В воспалительной фазе заживления ран мед способствует устранению некротических тканей [63], улучшает фазу ремоделирования [63] и подавляет рост бактерий [59], что приводит к лучшему заживлению. Недавнее исследование указывает на повышенную продукцию IL-6 и TNF- α медом на участке раны в процессе заживления у мышей с дефицитом IL-6 [77]. Мед способствует усиленной стимуляции и производству лимфоцитов, фагоцитов, моноцитов и / или макрофагов для высвобождения цитокинов и интерлейкинов, таких как TNF- α , IL-1 β и IL-6, ускоряя процесс заживления [78] . Высокое содержание сахара и осмолярность меда также способствуют заживлению. Вода выводится из раневого ложа за счет осмотического действия меда посредством простого оттока лимфы, если кровообращение в месте раны достаточное для осуществления этого процесса [79]. Исследования показали, что мед улучшает заживление ран за счет антиоксидантной реакции за счет активации AMPK (5-аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа) и антиоксидантных ферментов, которые уменьшают окислительный стресс. Антиоксидантная система включает экзогенные и эндогенные антиоксиданты.Эндогенные антиоксиданты подразделяются на ферментативные и неферментативные антиоксиданты. Ферментные антиоксиданты включают супероксиддисмутазу (SOD), каталазу (CAT) и глутатионпероксидазу (GPx). К неферментативным антиоксидантам относятся витамины E и C, глутатион (GSH) и некоторые небольшие молекулы, в то время как экзогенные антиоксиданты включают некоторые микроэлементы [24, 80]. Эти антиоксиданты также поддерживают пролиферацию и миграцию фибробластов кожи человека и функцию митохондрий, способствуя заживлению [81]. Другой механизм объясняет, что участки раны обычно имеют два типа ферментов, переваривающих белок: сериновые протеазы и матриксные металлопротеазы. Эти ферменты протеазы обычно неактивны из-за присутствия некоторых ингибиторов. Протеазы становятся активными, когда ингибиторы становятся неактивными под действием H 2 O 2 . Таким образом, H 2 O 2 играет роль физиологических стимулов переключения для активации и инактивации этих ферментов посредством окисления. Сообщалось, что мед стимулирует и увеличивает производство H 2 O 2 .Обломки раны и бактерии перевариваются активными протеазами. Активное действие меда легко сметает этот мусор за счет осмотического оттока [7, 82]. Во время воспаления H 2 O 2 также стимулирует рост фибробластов и эпителиальных клеток для восстановления повреждений. Точно так же H 2 O 2 стимулирует факторы ядерной транскрипции (NTF) для размножения клеток и заживления ран [7]. Некоторые дополнительные механизмы уточняют, что H 2 O 2 стимулирует комплексы рецептора инсулина, чтобы запустить цепочку молекулярных событий в клетке.Это приводит к облегчению поглощения аминокислот и глюкозы для роста клеток. Сам мед может обеспечивать растущие клетки витаминами, минералами, сахаром и аминокислотами. Это помогает фагоцитам поглощать инфекционные бактерии за счет потребления глюкозы. Мед также стимулирует высвобождение цитокинов из пролиферации моноцитов и лимфоцитов для восстановления тканей. Активация моноцитов митогеном или медом приводит к выработке активных форм кислорода, вызывающих более выраженную воспалительную реакцию. Это вызывает отек в окружающих тканях, ограничивая кровообращение в капиллярах.Это приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ к клеткам. В конечном итоге он ограничивает рост клеток, чтобы заменить ткани для заживления ран [7, 83]. Все возможные механизмы, участвующие в антибактериальном и ранозаживляющем воздействии меда, показаны на Рисунке 4. 2.3. Противогрибковое действие меда Мед проявляет противогрибковую активность. Исследования показали, что он обладает противогрибковой активностью в отношении видов Aspergillus niger , Aspergillus flavus , Penicillium chrysogenum , Microsporum gypseum , Candida albicans , Saccharomyces и Malassezia .Потенциальный антимикробный эффект меда объясняется наличием глюкозооксидазы, метилглиоксаля и высоким содержанием сахара [85–88]. Механизм полностью не изучен; однако были предложены некоторые потенциальные пути. Мед подавляет рост грибов, предотвращая образование их биопленок, разрушение сформировавшихся биопленок и провоцируя изменения в структуре экзополисахаридов. Он нарушает целостность клеточной мембраны, что приводит к сокращению поверхности клетки в биопленке, что приводит к гибели или задержке роста [89].Исследования с использованием атомно-силовой микроскопии показали, что при обработке биопленки медом (40% w / v ) толщина экзополисахаридного слоя уменьшается вдвое и увеличивается шероховатость с последующим его полным удалением [90]. Исследователи показали, что флавоноидная часть меда замедляет рост грибов, влияет на внешнюю морфологию и целостность мембран, а также подавляет некоторые клеточные процессы, которые участвуют в росте зародышевых трубок. Подавление прорастания зародышевой трубки коррелирует с плохим ростом мембраны.Также было обнаружено, что экстракт флавоноидов меда влияет на переход через гифы, уменьшая процент клеток в фазе G0 / G1 и / или фазе G2 / M [91]. На рисунке 5 показаны возможные механизмы противогрибкового действия меда. Подробное описание противогрибковых эффектов меда и задействованных молекулярных мишеней является ключевым пробелом, который еще предстоит исследовать. 2.4. Противовирусные эффекты меда Вирусная активность обычно вызывается естественными или универсальными стимулами, которые приводят к инфекциям и поражениям [92].Текущие исследования показали, что мед обладает потенциальным противовирусным действием. Противовирусный эффект меда объясняется его различными ингредиентами, которые, как было обнаружено, действуют при борьбе с поражениями, например, медь инактивирует вирус, который является частью меда в виде микроэлементов. Точно так же присутствие аскорбиновой кислоты, флавоноидов и продукции H 2 O 2 медом также приводит к ингибированию роста вируса за счет прерывания транскрипции и трансляции вируса [93, 94]. Данные исследований in vitro показали противовирусную активность меда в отношении различных типов вирусов, таких как вирусы краснухи , простого герпеса и ветряной оспы [31, 95, 96].Мед состоит из секрета слюнных и глоточных желез головы медоносной пчелы. Недавно в отделе слюнных желез были обнаружены метаболиты оксида азота (NO), нитрит и нитрат [56]. Хорошо известно, что NO — это энергетическая молекула, которая обеспечивает защиту хозяина от вирусов, как ДНК-, так и РНК-вирусов. NO действует, замедляя развитие вирусных поражений, а также останавливая их репликацию [56, 97]. По своему способу действия NO подавляет репликацию, вмешиваясь в вирусную полимеразу, нуклеиновую кислоту и / или белки вирусного капсида.Сообщалось также, что содержание флавоноидов в меде ингибирует вирусную транскрипцию и репликацию [98, 99]. На рисунке 6 представлены возможные механизмы, участвующие в противовирусной активности меда. Чтобы понять реальное влияние меда на вирусы и механизмы, намереваются провести дополнительные исследования, чтобы составить карту пути. 2.5. Противовоспалительное действие меда Воспаление — это сложный биологический ответ сосудистых тканей на вредные раздражители. Это защитный способ реакции тканей и организма на удаление патогенов или раздражителей, являющихся причиной травм.Воспаление подразделяется на два класса: острое и хроническое. Острое воспаление — это ранняя реакция организма на раздражители. Признаками острого воспаления являются покраснение, боль, зуд и потеря способности выполнять функции [100]. Если острое воспаление не лечить хорошо и длительно, оно переходит в хроническое воспаление. Это считается основной причиной нескольких хронических заболеваний или расстройств. Таким образом, предполагается, что противовоспалительное действие противодействует непрекращающимся заболеваниям, таким как болезни печени [101], болезни почек [102] и рак [103].В провоспалительный ответ могут быть вовлечены несколько факторов, таких как цитокины, циклооксигеназы (COX), липоксигеназы (LOX), митогены, макрофаги, факторы TNF и многие другие факторы воспалительных путей. Противовоспалительное действие меда хорошо известно [104]. Он показал противовоспалительный ответ на клеточных культурах [40], животных моделях, на клинические испытания [104, 105]. Точный механизм действия меда на воспаление еще не совсем понятен. В воспалительном пути два из его компонентов, активируемых при заболеваниях, — это пути митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и ядерного фактора каппа B (NF- κ B) [120].Активация MAPK и NF- κ B в конечном итоге приводит к индукции нескольких других медиаторов воспаления, ферментов, цитокинов, белков и генов, таких как циклооксигеназа-2 (COX-2), липоксигеназа 2 (LOX-2), C-реактивный белок (CRP), интерлейкины (IL-1, IL-6 и IL-10) и TNF- α . Все эти маркеры провоспалительного действия, как известно, играют важную роль в воспалении и этиологии заболевания, связанной с ангиогенезом [30, 119]. Недавние доказательства исследований in vivo и показали противовоспалительные механизмы меда.Эти исследования показали, что мед снижает отек и снижает уровень провоспалительных цитокинов в плазме крови, таких как IL-6, TNF-, α , PGE2, NO, iNOS и COX-2. Также было продемонстрировано, что мед ослабляет транслокацию NF- κ B в ядро ​​и подавляет деградацию I κ B α (ингибитор каппа B) [106, 107]. Сообщалось, что фенольные кислоты и флавоноиды, такие как хризин, кверцетин и галангин, способны подавлять активность провоспалительных ферментов, например, циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), простагландинов [108] и индуцибельной синтазы оксида азота ( iNOs) [109].Исследования показали, что флавоноиды в меде замедляют экспрессию ММР-9 (матричная металлопептидаза 9), медиатора воспаления, вызывающего хроническое воспаление. Мед обладает способностью значительно подавлять экспрессию противовоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-10, и факторов роста PDGF (тромбоцитарный фактор роста) и TGF- β (трансформирующий фактор роста- β ) . Сделана модель in vitro клеточных линий MM6 с использованием 1% раствора меда [110].Другой возможный механизм показывает, что активные формы кислорода продуцируются макрофагами, моноцитами и нейтрофилами, которые усиливают воспаление. Мед прекращает выделение таких типов клеток, что способствует противовоспалительному эффекту. Он также подавляет производство кератиноцитов и лейкоцитов, уменьшая воспаление. Было продемонстрировано, что при воспалительном ответе продукция медом H 2 O 2 стимулирует рост фибробластов и эпителиальных клеток для восстановления воспалительного повреждения.Это противовоспалительное действие меда делает его новым средством, модулирующим болезнь [111–113]. Аномальный метаболизм арахидоновой кислоты вызывает воспаление. LOX метаболизируют арахидоновую кислоту до лейкотриенов (LT). Существует три типа изоферментов липоксигеназы (LOX): 12-LOX, 15-LOX и 5-LOX. 12-LOX вызывает воспалительные / аллергические расстройства, 15-LOX синтезирует противовоспалительный 15-HETE (15-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту), а 5-LOX генерирует 5-HETE (5-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту) и LT [114].Сообщалось, что многие полифенолы в меде подавляют LOX [114]. Противовоспалительное действие меда можно объяснить его фенольными соединениями и флавоноидами [15, 128, 129]. На рисунке 7 показаны возможные механизмы противовоспалительного действия меда. Чтобы понять фактическое влияние меда на LOX, COX и TNF сигнальные пути и задействованные механизмы, намеревается провести дополнительные исследования, чтобы составить карту пути. 2.6. Мед и его противодиабетические свойства Сахарный диабет — сложный метаболический синдром.Причиной этого является дефицит инсулина или нефункциональный инсулин [115]. При этом синдроме многие аномалии липопротеинового и углеводного обмена связаны с повышенным уровнем глюкозы [116, 117]. Острые осложнения при этом заболевании могут включать гиперосмолярный, диабетический кетоацидоз и гипергликемическое состояние, которые могут привести к смерти [118]. Мед продемонстрировал антидиабетический эффект на животных моделях и в клинических испытаниях [30, 119]. Исследователи назвали его потенциальным противодиабетическим средством [120].Его проверенные концентрации, такие как 0,2, 1,2 и 2,4 г / кг / день, показали улучшенный антиоксидантный эффект, вызывающий гипогликемию у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом [30]. Аналогичным образом было обнаружено, что уровень глюкозы при сахарном диабете 2 типа снижается при введении меда путем ингаляции на 60% ( W / V ) [119]. Этот противодиабетический или гипогликемический эффект меда объясняется присутствием в нем фруктозы [122]. Фруктоза помогает регулировать систему инсулинового ответа, что приводит к контролируемому уровню глюкозы в крови.Другая гипотеза предполагает, что уровень глюкозы снижается из-за задержки переваривания и всасывания, которые вызываются олигосахаридом палатинозой, сахарозой. Это приводит к модуляции диабета у больных диабетом [123]. Также сообщалось, что захват глюкозы в клетках может быть увеличен в сотрудничестве с фруктозой [124, 125], что приводит к уменьшению потребления пищи или абсорбции, чтобы направить гипогликемический эффект. Моносахариды, такие как глюкоза, фруктоза и галактоза, образуются в результате гидролиза углеводов до их абсорбции [126].Было высказано предположение, что фруктоза поглощается двумя рецепторами GLUT5 и / или GLUT2 посредством диффузии, опосредованной белком и энергией [127]. Экспрессия мРНК GLUT2 обычно увеличивается за счет глюкозы и фруктозы. Однако повышенная экспрессия мРНК GLUT5 вызывается исключительно фруктозой, что приводит к ее быстрой абсорбции [128–130]. Исследования показали, что когда мышей с диабетом кормили фруктозой, наблюдался гипогликемический эффект [131]. Уровень глюкозы также может регулироваться специфической гипогликемической ролью фруктозы в печени.В этом способе действия фруктоза стимулирует ферменты фосфорилирования, например глюкокиназу, запускающую фосфорилирование глюкозы в печени [132]. Ингибирование этих ферментов приводит к подавлению гликогенолиза. Таким образом, весь метаболизм гликогена и глюкозы регулируется фруктозой, что показывает ее жизненно важную регуляторную роль в контроле гипергликемии [133, 134]. Другой предложенный механизм объясняет, что гипогликемический эффект меда может быть связан с ролью меда в модуляции сигнального пути инсулина [120, 135].Ключевым компонентом передачи сигналов инсулина является PI3K / Akt [136]. Он известен своей ролью в модулирующих функциях нескольких субстратов, которые регулируют развитие клеточного цикла, выживаемость клеток и рост клеток. Влияние экстрактов меда на активированный Akt сигнальный путь инсулина в клетках поджелудочной железы недавно исследовали в условиях гипергликемии. Было замечено, что развитие инсулинорезистентности характеризовалось повышенными уровнями фосфорилирования серина NF- κ B, MAPK и субстрата 1 инсулинового рецептора (IRS-1).Было обнаружено, что экспрессия Akt и содержание инсулина заметно снижены. Это исследование показало, что предварительная обработка медом и экстрактом кверцетина улучшает инсулинорезистентность и содержание инсулина. Обработка медом увеличивала экспрессию Akt и снижала экспрессию фосфорилирования серина IRS-1, NF- κ B и MAPK [120, 135–137]. Добавка меда демонстрирует свое модулирующее действие на окислительный стресс и гипергликемию. Его антиоксидантная активность при лечении диабета хорошо известна [24].Помимо этого, он также улучшает некоторые другие метаболические нарушения, наблюдаемые при диабете, такие как снижение уровня триглицеридов, печеночных трансаминаз, гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и повышение уровня холестерина ЛПВП [138]. На рисунке 8 показаны возможные механизмы противодиабетического действия меда. Необходимы дальнейшие исследования для изучения точных механизмов, участвующих в противодиабетической активности меда. 2.7. Антимутагенное действие меда Мутагенность, способность вызывать генетические мутации, взаимосвязана с канцерогенностью [139].Мед проявляет сильную антимутагенную активность [140]. Влияние меда на облученные (УФ или γ ) клетки Escherichia coli было исследовано для наблюдения за SOS-ответом, который является подверженным ошибкам путем репарации, способствующим мутагенности [140]. Некоторые важные гены, такие как umuC , recA и umuD , участвующие в SOS-опосредованном мутагенезе, были исключены для уточнения результатов. Мед значительно снизил частоту мутаций в группах лечения, чем в контрольных.Подавление подверженных ошибкам мутагенных путей репарации (например, SOS-ответ в E. coli ) было возможным механизмом, способствующим антимутагенному эффекту. Антимутагенная активность меда из семи различных цветочных источников (акации, гречихи, кипрея, сои, тупело и рождественской ягоды) и аналога меда сахара в отношении Trp-p-1 была проверена методом Эймса [28]. Все меды показали значительное ингибирование мутагенности, вызванной Trp-p-1. Около 30% меда в составе для инфузии было наиболее эффективным в ингибировании образования HAA (гетероциклических ароматических аминов) и общей мутагенности говяжьего стейка и куриной грудки [141].На рисунке 9 показаны возможные механизмы антимутагенного действия меда. Чтобы понять механизмы антимутагенного действия меда, необходимы исследования широкого спектра. 2.8. Противоопухолевые эффекты меда Раковые клетки обладают двумя отличительными характеристиками: неограниченное размножение клеток и неадекватный апоптотический оборот [142]. Лекарства, которые обычно используются для лечения рака, являются индукторами апоптоза [143]. Запрограммированная гибель клеток или апоптоз подразделяются на три фазы: (а) фаза индукции, (б) фаза эффектора и (в) фаза деградации.Фаза индукции стимулирует каскады проапоптотической передачи сигналов посредством сигналов, вызывающих смерть (передача сигналов церамидов, активные формы кислорода, белки семейства Bcl-2, такие как Bad, Bax и Bid, и избыточная активация сигнального пути Ca 2+ ). Эффекторная фаза способствует гибели клеток через ключевой регулятор — митохондрии. Последняя фаза деградации включает ядерные и цитоплазматические события. Ядерные изменения включают конденсацию хроматина и ядер, сжатие клеток, фрагментацию ДНК и образование пузырей на мембранах.В цитоплазме активируется сложный каскад белков-расщепляющих ферментов, называемых каспазами. Клетка, наконец, направляется во фрагментированные апоптотические тельца, которые фагоцитируются макрофагами или другими окружающими клетками [143, 144]. Апоптоз обычно идет двумя путями: каспаза-8 или путь рецептора смерти и каспаза-9 или митохондриальный путь. В литературе установлено, что мед вызывает апоптоз в различных типах раковых клеток [22, 39, 40, 145, 146]. Этот апоптотический характер меда жизненно важен, потому что многие лекарства, используемые для лечения рака, являются индукторами апоптоза [147].Таким образом, мед и его активные компоненты могут регулировать апоптоз, воздействуя на различные точки этих двух сигнальных путей. Мед индуцирует апоптоз в модельных линиях клеток рака груди, толстой кишки и шейки матки человека путем деполяризации митохондриальной мембраны за счет снижения потенциала митохондриальной мембраны [22, 39]. Эти исследования доказали индукцию апоптоза пути каспазы-9 медом. Другое исследование показало, что неочищенный мед был единственным ответственным за индукцию апоптоза в клеточных линиях рака толстой кишки человека и глиомы С6 за счет повышения уровня активации каспазы-3 и расщепления PARP (поли (АДФ-рибоза) ).Эта характеристика была объяснена более высоким содержанием в меде триптофана и фенолов [40, 145, 148]. Исследователи показали, что он вызывает апоптоз, регулируя и модулируя экспрессию про- и антиапоптотических белков в клеточных линиях рака толстой кишки HCT-15 и HT-29. Было обнаружено, что он повышает экспрессию каспазы-3, p53 и проапоптотического белка Bax. Он подавлял экспрессию антиапоптотического белка Bcl-2. Весь механизм объясняет, что образование АФК медом приводит к активации p53, который, в свою очередь, модулирует экспрессию про или антиапоптотических белков, таких как Bax и Bcl-2 [22].Было обнаружено, что мед, вводимый с алоэ вера , усиливает экспрессию проапоптотического белка Bax и снижает экспрессию антиапоптотического белка Bcl-2 у крыс Wistar с имплантатами карциномы молочной железы W256 [147, 148]. Кроме того, два разных исследования продемонстрировали, что мед оказывает лечебное и профилактическое действие против рака множеством способов, таких как модуляция иммунного ответа за счет улучшения гематологических параметров и стимуляция внутреннего / митохондриального апоптотического пути на серологическом уровне и уровне раковой ткани.В этих исследованиях мед давали путем перорального кормления модели крыс Sprague-Dawley с использованием различных концентраций, таких как 0,2, 1,0 и 2,0 г / кг массы тела. Он улучшал внутренний путь апоптоза за счет усиления экспрессии проапоптотических белков, таких как каспаза-9, APAF-1 (фактор активации апоптотической протеазы 1), p53, IFN- γ (интерферон гамма) и IFNGR1 (рецептор интерферона гамма 1). ). Одновременно было обнаружено, что мед подавляет экспрессию антиапоптотических белков, таких как Bcl-xL (B-клеточная лимфома очень большого размера), TNF- α , COX-2, E2 (эстроген) и ESR1 (рецептор эстрогена 1) [149 , 150].Также было продемонстрировано, что мед сам по себе индуцирует внутренний путь апоптоза или каспазу-9 без каких-либо доказательств участия внешнего пути или пути каспазы-8 [149, 150]. Флавоноиды и фенольные компоненты меда блокируют клеточный цикл глиомы [145], меланомы [146], толстой кишки [40] и линий раковых клеток в фазе G0 / G1. Этот ингибирующий эффект на пролиферацию опухолевых клеток следует за подавлением многих клеточных путей с помощью тирозинциклооксигеназы, орнитиндекарбоксилазы и киназы [40, 145, 146, 151].Механизмы действия меда включают, главным образом, его вмешательство в множественные молекулярные мишени и пути передачи клеточных сигналов, такие как апоптотические, антипролиферативные или остановка клеточного цикла, противовоспалительные, эстрогенно-модулирующие, антимутагенные, инсулино-модулирующие, модулирующие ангиогенез и иммуномодулирующие пути [6, 17 ]. Обзоры Ахмеда и др. [6] и Erejuwa et al. [17] хорошо объяснили возможные механизмы противоракового действия меда. На рисунках 10, 11 и 12 показано обобщенное представление механизмов противоракового действия меда.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять точное влияние меда на апоптотические пути в раковых клетках, такие как активация каспазы-8, p21, p38 MAPK (митоген-ассоциированная протеинкиназа и пути p38), p-38 JNK (c-Jun N -концевая киназа), высвобождение цитохрома с и подавление антиапоптотических белков, таких как IAP (ингибитор белков апоптоза), c-FLIP (клеточный ингибиторный белок Flice) и Akt (измененная киназа PI3), а также инициирование внешнего пути апоптоза путем индукции стимуляции рецепторов TRAIL (связанный с TNF лиганд, индуцирующий апоптоз) и Fas (белок, связанный с синтазой жирных кислот) в раковых клетках. 2.9. Антипролиферативные эффекты меда Клетка делится на две части в ходе клеточного цикла, чтобы заменить смерть клетки. Клеточный цикл состоит из трех различных фаз, известных как G0, G1, S и G2 / M. Клетки остаются все еще в фазе G0 и не участвуют в делении клеток. Клетка ускоряется в фазе G1, чтобы пройти через деление клетки, а фаза S включает синтез ДНК. Фазы G2 и M только что готовы к митозу с 4n ДНК. Все события клеточного цикла регулируются и контролируются несколькими разными белками.Панель управления клеточным циклом включает циклины и циклин-зависимые киназы. Фазовый переход G1 / S является жизненно важной регуляторной точкой, в которой судьба клетки определяет покой, пролиферацию, дифференцировку и апоптоз. Избыточная экспрессия и нарушение регуляции факторов роста клеточного цикла, таких как циклин D1 и циклин-зависимые киназы (CDK), связаны с патогенезом. Утрата этой регуляции также является признаком рака [152]. Ядерный белок Ki-67 представляет собой новый маркер для исследования фракции роста клеток пролиферации.Он отсутствует в фазе покоя (G0), но экспрессируется во время клеточного цикла во всех фазах пролиферации (G1, S, G2 и митоз) во время клеточного цикла [153]. Введение меда и раствора Алоэ вера показало заметное снижение экспрессии Ki67-LI в опухолевых клетках крыс линии Вистар с 256 карциномами [147]. Сообщается, что мед и некоторые его компоненты, такие как флавоноиды и фенолы, блокируют клеточный цикл линий клеток рака толстой кишки в фазе G0 / G1 [40]. Этот ингибирующий эффект на пролиферацию опухолевых клеток следует за подавлением многих клеточных путей посредством белков, таких как тирозинциклооксигеназа, орнитиндекарбоксилаза и киназа.Таким образом, можно предположить, что мед или его компоненты опосредуют подавление роста клеток и возникают из-за нарушения клеточного цикла, которое может привести к апоптозу [40, 145, 146, 154]. Клеточный цикл — это процесс, регулируемый также белком p53, который в результате повреждения ДНК увеличивает уровни ингибиторов циклин-зависимой киназы (Cdk), таких как белки p21, p16 и p27 [22]. Сообщается, что мед участвует в модуляции регуляции p53 в клеточных линиях рака толстой кишки [22]. На рисунке 13 показаны возможные механизмы антипролиферативного действия меда.Мед может подавлять или блокировать аномальное деление клеток, работая в различных точках клеточного цикла. Это все еще требует исследования влияния меда на уровни циклин-зависимых киназ, комплексов циклинов, циклин-зависимых протеинкиназ и ингибиторов циклин-зависимых киназ, таких как белки p16, p21 и p27, на пролиферацию клеточного цикла. 2.10. Иммуномодулирующие эффекты меда Иммуномодуляция — это постепенное изменение иммунной системы в конструктивном или разрушительном стиле.Многие биологические и химические смеси обладают способностью изменять иммунную систему [155]. Иммуномодулирующие цитокины, такие как TNF-, α , IL-1, IL-6 и IL-10, усиливают активацию и пролиферацию клеток крови, вызывая фагоцитарную и лимфоцитарную активность, вызывая иммуномодулирующий ответ [156]. Было обнаружено, что мед вызывает стимуляцию иммунной системы организма для борьбы с инфекциями у крыс. Он стимулирует Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нейтрофилы в культуре клеток. В-лимфоциты в конечном итоге стимулируют выработку антител в первичных и вторичных иммунных ответах против тимус-зависимых и тимус-независимых антигенов [157].Он стимулирует моноциты к высвобождению цитокинов, таких как TNF-, α , IL-1 и IL-6, активируя многочисленные аспекты иммунного ответа. Стимулирующее действие меда на лейкоциты иллюстрирует другое действие, называемое «респираторный взрыв». При этом глюкоза меда абсорбируется с образованием H 2 O 2 , который считается основным компонентом для стимуляции иммунной системы. Он также доставляет субстрат для гликолиза для выработки энергии в макрофагах, позволяющей им выполнять иммуномодулирующую функцию [4, 158]. Исследования показали, что сахара, которые медленно всасываются, приводят к образованию продуктов ферментации короткоцепочечных жирных кислот (SCFA). Вероятно, что употребление меда может привести к образованию SCFA. Было установлено, что SCFA прямо или косвенно оказывает иммуномодулирующее действие. Таким образом, мед может стимулировать иммунную систему за счет ферментируемых сахаров [159]. Было обнаружено, что сахар, нигероза, присутствующий в меде, обладает иммунными защитными свойствами [160]. Несахарные компоненты меда также могут отвечать за иммуномодуляцию.Антиоксидантное содержание меда также способствует иммуномодулирующему действию. Хотя сообщалось, что антиоксидантные соединения стимулируют иммунную функцию in vitro , прямых исследований, демонстрирующих влияние антиоксидантов меда на иммунную систему, нет [159, 160]. Различные исследования показали, что мед манука, пастбища, нигерийские джунгли и маточное молочко, используемые в различных концентрациях, увеличивают продукцию IL-1 β , IL-6 и TNF- α, апальбумин 1 в моделях клеточных линий [ 35, 78, 161].Активный компонент Manuka составлял 5,8 кДа, что увеличивало продукцию этих цитокинов и TNF- α через TLR4 (toll-подобный рецептор-4) в культуре клеточной линии. Эти авторы пришли к выводу, что это соединение не является аминокислотным, липополисахаридным, минеральным или витаминным зондом для выяснения природы этого иммунорегулирующего соединения [78]. Обработка медом (0,2, 1,0 и 2,0 кг / кг) показала потенцирующий эффект на гематологические параметры, такие как гемоглобин, эритроциты, PCV, лимфоциты и эозинофилы.Он также показал усиление эффекта на IFN-, γ и IFNGR1 на уровне сыворотки и раковой ткани у крыс, индуцированных раком груди [149, 150]. При тестировании меда с концентрацией 1,2 г / кг массы тела было обнаружено, что он увеличивает содержание антиоксидантов (витамин С и β -каротин), моноцитов, лимфоцитов, эозинофилов, сывороточного железа и меди, глутатионредуктазы и микроэлементов (Zn и Mg) у здоровых людей. Это вызвало снижение иммуноглобулина E, ферритина, ферментов печени и мышц, аспартаттрансаминазы, аланинтрансаминазы, лактатдегидрогеназы, креатининкиназы и сахара в крови натощак [56]. Результаты клинических испытаний показали, что мед Life Mel (LMH) снижает частоту анемии у 64% пациентов за счет уменьшения тромбоцитопении и нейтропении [162]. Исследование показало, что пробиотические бактерии в меде оказывают на иммунитет несколько действий: (а) защищают поврежденную иммунную систему; (б) повысить уровни циркулирующих иммуноглобулинов, частоту интерферона и иммунофагоцитарную активность; и (в) сдвинуть события химически индуцированных реакций [163]. Предполагается, что синтетические лекарства и натуральные продукты, такие как мед, подавляют выработку PG [164].Иммунная функция может быть восстановлена ​​лечением ингибиторами простагландинов или снижением системных уровней PGE2. Появляется применение меда в качестве ингибитора PG для предотвращения болезней. Мед продемонстрировал ингибирующее действие на PGE2 при индуцированном каррагинаном остром отеке лапы у крыс [107]. На рисунке 14 показаны возможные механизмы действия меда в отношении его иммунорегулирующих эффектов. Рекомендуются дальнейшие исследования для выяснения эффектов и механизмов иммуномодулирующих эффектов, возможно, с использованием искусственных иммунных проб. 2.11. Сердечно-сосудистые эффекты меда Мед обладает способностью регулировать некоторые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая глюкозу в крови, холестерин, CRP (C-реактивные белки) и массу тела [43]. Мед содержит глюкозу, фруктозу и некоторые микроэлементы, такие как медь и цинк, которые могут играть жизненно важную роль в снижении сердечного риска. Он вызывает снижение уровня ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триацилглицерола, жировых отложений, глюкозы и холестерина у кардиологических пациентов и здоровых людей, принимавших мед 70 г в течение 30 дней.Он замедляет уровень CRP, который стимулирует выработку оксида азота [43]. Оксид азота обладает множеством кардиозащитных эффектов, включая регуляцию артериального давления, сосудистого тонуса, ингибирование агрегации тромбоцитов, адгезию лейкоцитов и предотвращение пролиферации гладкомышечных клеток [165]. NO действует как критический медиатор расширения сосудов в кровеносных сосудах. Он вызывается многими факторами, такими как ацетилхолин, напряжение сдвига и цитокины через синтез eNOS. NO вызывает фосфорилирование нескольких белков, что вызывает расслабление гладких мышц.Сосудорасширяющий эффект NO играет важную роль в почечной регуляции гомеостаза внеклеточной жидкости, а также имеет решающее значение для регуляции артериального давления и кровотока [165, 166]. Сообщалось, что некоторые флавоноиды в меде модулируют сердечно-сосудистые риски, уменьшая окислительный стресс и увеличивая биодоступность оксида азота (NO). Точно так же рутин способствует выработке NO, увеличивая экспрессию гена eNOS и его активность. Нарингин подавляет экспрессию молекулы-1 межклеточной адгезии (ICAM-1), вызванной гиперхолестеринемией, на эндотелиальных клетках.Недавние исследования показали, что катехин и кверцетин как основные флавоноиды меда оказывают ингибирующее действие на развитие атеросклеротических поражений аорты и атерогенную модификацию ЛПНП [167]. Предварительная обработка меда восстанавливает пониженные уровни ферментов, таких как супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза, включая креатинкиназу-MB, лактатдегидрогеназу, аспартаттрансаминазу и аланинтрансаминазу против инфаркта миокарда, вызванного изопротеренолом [168] ].Это показывает, что мед защищает от вредных воздействий, вызываемых свободными летальными радикалами [169]. Другое исследование показало, что мед вызывает повышение уровня антиоксидантных маркеров на модели инфаркта миокарда у крыс, улучшая сердечный тропонин I (cTnI), триглицериды (TG), общий холестерин (TC) и продукты перекисного окисления липидов (LPO) [169]. Все возможные механизмы воздействия меда на сердечно-сосудистую систему показаны на рисунке 15. Однако точные механизмы действия меда остаются неясными из-за его сердечно-сосудистых эффектов.Это требует дальнейшего расследования. 3. Фармакокинетика меда В литературе отсутствуют отчеты по фармакокинетике меда. Однако исследования показали, что мед может влиять на фармакокинетику некоторых лекарств [170]. Исследования на людях in vivo показали, что мед влияет на активность изоферментов цитохрома p450 (CYP450) [170]. Предварительные клинические исследования влияния меда на активность CYP450 показывают, что мед может увеличивать активность CYP3A4; однако это не влияет на активность CYP2D6 и / или CYP2C19.Также было замечено, что повышенная активность CYP3A4 требует регулярного приема меда, в то время как случайный прием внутрь вряд ли существенно повлияет на концентрацию лекарства в плазме. Таким образом, мед может вызывать измененную реакцию на лекарства, метаболизируемые CYP3A4 [170]. CYP3A4 — это главный фермент фазы I, метаболизирующий лекарственные средства, а Р-гликопротеин — это АТФ-зависимый насос оттока лекарств, который регулирует кишечную абсорбцию лекарств, вводимых перорально. Напротив, другое исследование на людях показало, что ежедневное потребление меда не влияет на активность CYP3A и P-гликопротеина в печени и кишечнике [171, 172]. 4. Ограничения меда Мед следует оценивать на предмет его токсикологического воздействия на основе растений и / или источника нектара. Хотя и не все, но можно ожидать отравления медом, например, бешеный мед загрязнен грейанотоксином. Грейанотоксин содержится в растениях рододендрона в таких странах, как Китай, Тибет, Турция, Непал, Мьянма, Япония, Новая Гвинея, Филиппины, Индонезия и Северная Америка. Весной бешеный мед более токсичен и содержит больше грейанотоксина [173].Грейанотоксин вызывает интоксикацию, которая может включать слабость, головокружение, чрезмерное потоотделение, гиперсаливацию, тошноту, рвоту и парестезии. Это может даже привести к опасным для жизни сердечным осложнениям, таким как полная атриовентрикулярная блокада [173]. Мед может быть заражен микробами растений, пчел и пылью во время производства, сбора и / или обработки. К счастью, антимикробная активность меда гарантирует, что большинство заражающих микробов не могут выжить или размножаться. Однако бактерии, которые могут размножаться с помощью спор, в том числе вызывающие ботулизм, могут выжить.Это причина того, что ботулизм был зарегистрирован у младенцев, получавших мед перорально. Чтобы решить эту проблему, мед или мед медицинского качества необходимо облучить, чтобы инактивировать споры бактерий [174]. Иногда пищевая аллергия на мед часто сопровождается аллергией на пыльцу из-за наличия пыльцы во время его сбора. Таким образом, мед может иметь чувствительность у любого пациента с подозреваемой, но нерешенной пищевой аллергией [175]. Типичное потребление сахара и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) составляет около фунта в день на каждого человека старше 2 лет.Однако количество, которое просто подавляет, приводит к повышению уровня сахара в крови, чрезмерному высвобождению инсулина и, как следствие, к производству и хранению жира в печени [176]. 5. Заключение Мед можно считать сериновым потенциальным природным антиоксидантным лекарством. Исследования, основанные на фактах, показывают, что мед действует посредством модуляции множества сигнальных путей и молекулярных мишеней. Он может мешать множественным мишеням в сигнальных путях клетки, таким как индукция каспаз при апоптозе, стимуляция TNF- α , IL-1 β , IFN- γ , IFNGR1, p53 и иммунных клеток, ингибирование клеток. пролиферация, остановка клеточного цикла, ингибирование окисления липопротеинов, IL-1, IL-10, COX-2, LOX и PGE2, а также модуляция других разнообразных мишеней.Это приводит к усилению антиоксидантной, антимутагенной, противовоспалительной, иммунорегуляторной и эстрогенной реакции для уменьшения различных типов заболеваний. Влияние меда на фармакокинетику препарата приводит к разным изменениям в организме. Необходимы дальнейшие исследования для установления возможных задействованных механизмов. Дополнительные клинические и экспериментальные испытания также предназначены для проверки подлинности меда либо отдельно, либо в качестве вспомогательной терапии. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Использование, качество, уход за раной и польза для здоровья Рынок меда Манука в последнее время резко вырос благодаря очевидным преимуществам его естественных антибактериальных свойств. Но какие доказательства есть в поддержку этих утверждений? Мед использовался для лечения ран с древних времен, как подробно описано в документе, датируемом 1392 годом. Считалось, что он помогает в борьбе с инфекциями, но с появлением антибиотиков эта практика утратила популярность. Поскольку мы сталкиваемся с проблемой растущей во всем мире устойчивости к антибиотикам, ученые изучают свойства и потенциал меда. В этой статье мы исследуем, что такое мед манука, каковы его свойства и чем он отличается от других видов меда. Мы также смотрим на имеющиеся доказательства, чтобы оценить, действительно ли мед Манука является следующим замечательным суперпродуктом. Медикаментозное использование меда восходит к 1392 году, когда его использовали для предотвращения инфекций в ранах. Листья дерева манука, также известного как чайное дерево, веками были известны среди коренных племен Новой Зеландии и южной Австралии своими целебными свойствами. Пчелы, собирающие нектар с этого дерева, производят мед манука, обладающий некоторыми целебными свойствами. Весь мед обладает антимикробными свойствами, но мед Манука также содержит не перекись водорода, которая придает ему еще большую антибактериальную силу. Некоторые исследования показали, что мед мануки также может помочь увеличить выработку факторов роста лейкоцитов, необходимых для борьбы с инфекцией и заживления тканей. Мед манука содержит ряд природных химических веществ, которые делают его отличным от других: Метилглиоксаль (MGO) : Было доказано, что он эффективен против нескольких бактерий, включая Proteumirabilis и Enterobacter cloacae . Дигидроксиацетон (DHA) : Он содержится в нектаре цветов манука и превращается в MGO в процессе производства меда. Лептосперин : это природное химическое вещество, обнаруженное в нектаре растений манука и некоторых близких родственников. Мед медицинского качества, используемый медицинскими работниками как часть перевязочного материала для ран, может помочь заживлению некоторых видов ран. Эксперты считают, что, поскольку мед манука обладает антибактериальными и лечебными свойствами, он может быть даже более эффективным.Однако на данный момент мало доказательств, подтверждающих эту теорию. В Кокрановском обзоре рассмотрены все имеющиеся доказательства в поддержку использования меда при лечении ран. Опубликованное в 2015 году исследование показало, что различия в типах ран не позволяют сделать общие выводы о влиянии меда на заживление. Исследование нашло убедительные доказательства того, что мед лечит частичные ожоги на 4–5 дней быстрее, чем обычные повязки. Есть также свидетельства того, что мед более эффективен, чем антисептик и марля для заживления инфицированных хирургических ран. Другое исследование пришло к выводу, что мед обладает быстрым заживлением диабетических ран, но рекомендовано провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить, что мед может использоваться в качестве первой линии лечения этих типов ран. Хотя некоторые исследования действительно показывают, что мед может помочь улучшить определенные состояния, необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить преимущества меда для: Антибиотики используются для профилактики и лечения бактериальных инфекций во всем мире. Однако бактерии, для уничтожения которых используются лекарства, могут адаптироваться и стать устойчивыми.Мед манука обладает антибактериальными свойствами и может бороться с супербактериями, устойчивыми к большинству стандартных антибиотиков. В настоящее время эта резистентность наблюдается во всем мире, и все большее число инфекций становится все труднее лечить. Это приводит к более длительному пребыванию в больнице, более высоким медицинским расходам и, в конечном итоге, к большему количеству смертей. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) назвала устойчивость к антибиотикам одной из самых больших угроз глобальному здоровью, продовольственной безопасности и развитию. В этой борьбе могут быть полезны природные антибактериальные свойства меда. В лаборатории было показано, что мед манука способен подавлять около 60 видов бактерий. К ним относятся Escherichia coli ( E. coli ) и сальмонелла. Некоторые исследования показали, что мед манука может бороться с так называемыми супербактериями, которые стали устойчивыми к антибиотикам. К ним относятся золотистого стафилококка (MRSA-15) и синегнойная палочка . Это направление расследования все еще находится в зачаточном состоянии.Это были небольшие лабораторные тесты, в которых мед манука медицинского качества сочетался с антибиотиками. Еще предстоит проделать большую работу, прежде чем ученые смогут сделать вывод. Есть много других потенциальных преимуществ меда манука для здоровья. К ним относятся: Однако имеется ограниченное количество свидетельств его использования в этих областях. Мед медицинского качества, используемый для перевязки ран, сильно отличается от меда, продаваемого в магазинах. Мед медицинского качества стерилизуется, удаляются все примеси и готовится как повязка.Раны и инфекции всегда следует осматривать и лечить у медицинского работника. Купленный в магазине мед манука можно использовать так же, как и любой другой мед: для тостов, каши или для подслащивания напитков. Нет четких доказательств того, что люди, потребляющие мед манука таким образом, заметят какую-либо пользу для своего здоровья. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт Рубрики Мед Разное Советы ↑