Мед успокаивает нервы: Употребление меда улучшает память и успокаивает нервы

7 быстрых способов успокоить нервы :: Красота :: РБК Стиль

© Сhester Wade/Unsplash

Автор Ульяна Смирнова

06 января 2019

Делимся проверенными способами, которые помогут снять эмоциональное напряжение за считаные минуты.

Стрессовые ситуации случаются с людьми практически ежедневно. Дефицит времени, трудности на работе, болезни близких — все это может вывести из равновесия. В такие моменты учащается сердцебиение, выбрасывается адреналин, напрягаются мышцы, сбивается дыхание. Однако возможности нервной системы не безграничны — ее защитные силы постепенно истощаются.

Длительный стресс может ослабить иммунитет, спровоцировать нервные срывы, расстроить психику. По мнению врачей, многие болезни возникают именно на нервной почве. Например, сахарный диабет и бронхиальная астма. Некоторые специалисты даже находят связь между стрессом и раком.

Оградить себя от нервных ситуаций практически невозможно. А вот научиться управлять своими эмоциями и снимать напряжение вполне реально. В этом хорошо помогают медитация, йога и правильное питание. Но как быть в тех случаях, когда нужно быстро взять себя в руки? Главная задача в таком состоянии — снизить уровень адреналина в крови. Рассказываем о самых эффективных методах, которые помогут успокоить нервную систему и вернуться в привычное состояние за короткое время.

 

Способ 1: восстановите дыхание

Снизить уровень адреналина и снять напряжение поможет пятиминутное углубление дыхания. Самый известный метод — медленно посчитать до десяти или двадцати, контролируя свои вдохи и выдохи. Выпрямите спину и расправьте плечи. Дышите медленно, без рывков, концентрируясь на каждом вдохе. Старайтесь растягивать выдох и делать его длиннее, чем вдох. После каждого дыхательного цикла следует небольшая пауза на 3–5 секунд. Такое упражнение повышает внимание, успокаивает нервную систему и снижает стресс. Если почувствовали неприятные ощущения или головокружение — возвращайтесь к привычному ритму дыхания.

© Natalia Figueredo/Unsplash

Способ 2: создайте виртуальный образ

Выброс адреналина прекратится, если отвлечься от стрессовой ситуации и начать думать о чем-то постороннем. Этот способ полезно использовать, когда вас провоцируют на вспышку агрессии. Начните вспоминать таблицу умножения, любимое стихотворение, телефоны и дни рождения друзей. Еще лучше подключить воображение и визуализировать мысли, представив их в виде картинок, цветных и максимально детальных. Попробуйте мысленно нарисовать уютное кафе или морское побережье. Постарайтесь почувствовать, как вода мягко прикасается к вашему телу и уносит негативные эмоции. По возможности примите удобную позу, расслабьтесь и закройте глаза. Чтобы успокоиться, будет достаточно 4–5 минут.

Способ 3: поплавайте или примите душ

Теплый душ с сильным напором воды не только расслабит мышцы и улучшит кровообращение, но и успокоит нервы. А полчаса в бассейне избавят от стресса после рабочего дня. Другой способ снять эмоциональное напряжение — включить любимую музыку и принять горячую ванну. Эффект усилится, если добавить в воду несколько капель успокаивающего эфирного масла ромашки, лаванды, мандарина или мелиссы. Если нет времени на продолжительные водные процедуры — намочите руки и проведите мокрыми ладонями по лицу, шее и плечам. Холодная вода хорошо тонизирует кожу и успокаивает нервные рецепторы. В качестве альтернативы можно использовать спрей из розовой воды, он поможет освежиться.

© Robson Hatsukami/Unsplash

Способ 4: включите музыку и потанцуйте

Восстановить душевное равновесие способна любая двигательная активность. Например, получасовая пробежка на свежем воздухе или интенсивная тренировка в зале. Вместо физических упражнений можно потанцевать, сходить на прогулку, сыграть в бадминтон или заняться уборкой. Во время такой нагрузки мозг вырабатывает нейромедиаторы, которые отвечают за хорошее настроение и снижают тревожность. Это ответная реакция организма на мышечный стресс. Ученые утверждают, что регулярные тренировки служат прекрасной профилактикой депрессии. А улучшение внешнего вида и физических показателей станет приятным бонусом.

Способ 5: приготовьте чай с медом

Быстро восстановить нормальный сердечный ритм и расслабиться поможет стакан чистой воды. Пить нужно не спеша — короткими глотками, делая между ними небольшие перерывы. Кроме воды, справиться с тревогой и раздражением хорошо помогает горячий чай с десертом. Глотательные движения успокаивают нервы, а сладкое стимулирует выработку «гормонов счастья». При этом печенье и конфеты лучше заменить полезными лакомствами. Например, медом, сухофруктами или темным шоколадом. Последний хорошо выводит кортизол и катехоламины, вызывающие стресс. В напиток можно положить корень имбиря, веточку душицы, несколько листиков мяты или цветков жасмина — эти добавки известны своим успокаивающим действием.

Способ 6: сделайте легкий самомассаж

Хороший массажист быстро ослабит нервное напряжение и устранит мышечные зажимы. Если времени на сеанс у профессионального мастера нет, расслабляющий массаж можно сделать самостоятельно. Большое количество нервных окончаний сосредоточено на голове. Тщательно вымойте руки, сядьте на стул и плавными круговыми движениями начните массировать виски. Постепенно переходите к волосистой части головы. Подушечки пальцев при этом должны свободно скользить по поверхности (по направлению роста волос) и не растягивать кожу. Правильно выполненный десятиминутный массаж улучшает кровообращение, снимает стресс и нормализует сон. Кроме того, он стимулирует рост волос и укрепляет волосяные луковицы.

Способ 7: заведите личный дневник

Снять накопившийся стресс можно с помощью бумаги и ручки. Останьтесь наедине с собой, возьмите чистый лист и напишите о неприятном событии. Когда все будет готово, исписанную бумагу рекомендуется сжечь или порвать. Можно вести постоянный личный дневник — в красивом блокноте или ноутбуке. Так вы сможете переосмыслить ситуацию и быстрее избавиться от разрушительных эмоций. При этом чем больше будет написано на бумаге, тем меньше тревожных мыслей останется в вашей голове. Такой метод особенно полезен для тех, кто привык сдерживать свои эмоции и слова.

Кроме того, справиться с нервами хорошо помогают раскраски-антистресс или обычные детские раскраски. Это одна из самых популярных форм арт-терапии.   

Польза мёда для нервной системы

В старинных русских рукописных лечебниках можно встретить такой рецепт: «Семя горчичное, да перетрум, да имбирю, всех трав по ровну, мелко толчёно и смешано с мёдом пресным свороборинным и тем рот полощем; или долго во рту держано, вычистит мозг главной от вредительныя мокрости, от которыя мокрости глава больна бывает».

Известный врач древности Авиценна рекомендовал принимать небольшое количество мёда при бессоннице (большие дозы, по его мнению, приводят к перевозбуждению нервной системы). 

В народной медицине пчелиный мёд широко применяется при нервных заболеваниях.

Мёд является действенным средством при головной боли. Снять приступ можно приёмом одной столовой ложки мёда. Болезненные ощущения, как правило, исчезают в течение часа. Если действие одной ложки даёт слабый эффект, принимают ещё одну столовую ложку.

Мёд будет полезен и при других нарушениях нервной системы. Однако дозы его приёма должны быть ограниченными — максимально до 40 г три раза в день. Большие дозы мёда могут спровоцировать повышенную деятельность поджелудочной железы и вызвать расстройства пищеварения.

Людям с повышенной возбудимостью нервной системы рекомендуется каждый день съедать 6 чайных ложек мёда — по 2 чайные ложки за завтраком, обедом и ужином.

Чтобы избавиться от бессонницы, надо ежедневно выпивать на ночь по стакану тёплой воды, в которой размешана 1 ст. ложка мёда. Мёд успокаивает, вызывает крепкий сон, регулирует деятельность кишечника. Данный рецепт используют так же, чтобы снять воспаление миндалин. Для этого раствор мёда принимают в качестве полосканий рта и горла.

При неврозе сердца рекомендуется принимать цветочный мёд по 100-200 г в сутки в течение 1-2 месяцев: утром и вечером по 30 г, после обеда 40-60 г. За полчаса до сна мёд лучше развести в стакане воды комнатной температуры. Спустя 1-2 недели после начала лечения мёдом человек начинает спать лучше, а утром просыпается бодрым.

Если ребёнок страдает ночным недержанием мочи, это свидетельствует о нарушениях деятельности его нервной системы.

В половине стакана кипяченой тёплой воды надо растворить 1 чайную ложку мёда и пить ежедневно перед сном по полстакана. Во-первых, мёд успокаивает нервную систему, а во-вторых, обладает способностью удерживать влагу в организме, уменьшая тем самым нагрузку на почки.

 

Мед успокоит нервы: узнайте больше!

Горячее молоко с медом рекомендуется при необходимости расслабиться и хорошенько отдохнуть, так как оказывает успокаивающее действие на организм.

Последнее обновление: 11 ноября, 2018

Мед, как известно, обладает многочисленными полезными свойствами, в том числе, это натуральное средство успокоит нервы. Этим качеством мед обязан цветочному нектару, из которого его делают пчелы.

Этот продукт известен как мочегонное и слабительное средство, к тому же, мед оказывает общеукрепляющее действие на организм. То есть, к его питательным свойствам можно добавить и терапевтические, так как проведенные исследования подтверждают его лечебный эффект.

Наряду с этим можно отметить его тонизирующие качества: мед очень полезен для людей, которые проходят реабилитацию после перенесенных заболеваний. А еще мед способствует повышению аппетита, регулирует деятельность кишечника, улучшает состав крови и повышает защитные силы организма для борьбы с различными инфекциями.

Как мед успокоит нервы?

Мед обладает многочисленными лечебными свойствами. Например, он генерирует простые сахара (фруктозу и глюкозу), которые быстро всасываются в кровь. Его значимость в том, что глюкоза – это необходимый компонент для нейронов.

Именно по этой причине при нервных расстройствах рекомендуется употреблять мед, он поможет чувствовать себя лучше при моральной или физической усталости.

Поскольку глюкоза всасывается быстрее, чем фруктоза, мед оказывает благоприятное воздействие на мышцы, предотвращая появление судорог, мышечных спазмов и жесткость в них. Также мед помогает стабилизировать уровень сахара в крови.

Таким образом, потреблять мед рекомендуется людям с сердечными заболеваниями, испытывающим слабость в мышцах, а также тем, кто склонен к нервным расстройствам.

Благодаря сложному составу, в который входят флавоноиды, энзимы, каротиноиды и антиоксиданты, мед также популярен среди спортсменов. А то, что мед способствует поглощению триптофана, делает его прекрасным успокоительным средством, которое может расслабиться и успокоит нервы.

Мед в сочетании с другими компонентами и их влияние на организм

Итак, мы выяснили, что основными свойствами меда являются его противовоспалительное, антисептическое, антибактериальное и успокаивающее действия. Поговорим о других его свойствах:

• Он помогает людям, страдающим от язвы желудка. Необходимо съедать чайную ложку меда с утра натощак и потом не есть в течение 1 часа.
• Пчелиный мед в сочетании с лимоном улучшит состояние воспаленного горла (при ангине, например), избавит от кашля и снизит высокую температуру.
• Если добавить чайную ложечку меда в первый прием пищи, это обеспечит вас большим зарядом энергии на весь день.
• С помощью меда можно исцелить ожоги и раны благодаря природным антисептикам, входящим в его состав. Он будет предотвращать проникновение инфекции и способствовать заживлению кожного покрова. По этой причине его часто используют как дезинфицирующее средство при небольших поражениях кожи.
• Мед облегчает работу пищеварительной системы и рекомендуется при запорах.

Читайте также: Как алоэ вера может помочь при запоре?

• Благодаря своим антисептическим средствам помогает предотвратить распространений инфекций и вирусов.
• Способствует улучшению всасывания питательных веществ, таких как железо и кальций.

• Он также поддерживает костную массу. То есть мед рекомендуется употреблять вместе с продуктами, богатыми кальцием, чтобы последний лучше усваивался.
• Считается одним из пребиотиков из-за наличия олигосахаридов.
• Мед имеет антиоксидантные компоненты в своем составе. Они предотвращают  рак, различные нейродегенеративные заболевания, воспалительные, сердечно-сосудистые, болезни мозга.
• Также мед препятствует преждевременному старению (за счет уменьшения повреждений клеток, которые вызывают свободные радикалы).

Противоречивые свойства меда

Есть некоторые противоречия, которые важно иметь в виду тем, кто собирается употреблять мед. Это действительно природный подсластитель с многочисленными полезными свойствами, однако его не рекомендуется давать детям.

Часто, мамы стараются успокоить детей при помощи небольшого количества меда, но из-за кислот в его составе это может способствовать появлению бактерий-анаэробов (clostridium botulinum), вызывающих ботулизм – тяжелую пищевую интоксикацию.

Для взрослых людей эти бактерии в большинстве случаев не представляют опасности. Детский организм не приспособлен расщеплять эти споры, поэтому дети больше рискуют отравиться (детский ботулизм). Детям до 18 месяцев в принципе не следует добавлять какие-либо подсластители в пищу/детское питание.

Потребление меда не только успокоит нервы, но и может увеличить количество антиоксидантов в плазме крови. Но это проблематично, так как большая часть меда, который можно встретить в продаже – это пастеризованный продукт.

Промышленные процессы предотвращают кристаллизацию меда (засахаривание) и помогают не допустить брожения. При этом они приводят к тому, что преимущества в плане наличия антиоксидантов уменьшаются почти на 30%.

Альтернативные методы борьбы с нервными расстройствами

Нервозность является очень распространенным явлением и встречается у большинства людей.

Как вы поняли, мед успокоит нервы. Однако можно использовать и альтернативные средства, начиная с тренировки ума и восприятия происходящего. Необходимо научиться подходить и относиться ко всем новым ситуациям спокойно. Если расслабляется ваш ум, расслабляется и тело, таким образом можно избежать нервных расстройств и срывов.

Вот некоторые альтернативные методы, которые будут эффективны для поддержания душевного равновесия и спокойствия:

• Выпить настой из ромашки или липы.
• Выполнять медленные и непрерывные движения телом.
• Делать дыхательные упражнения, вдыхать и выдыхать (тоже медленно, спокойно).

• Послушать спокойную музыку.
• Горячая ванна поможет расслабить мышцы и успокоит нервы.

Советуем прочитать: Как “разбудить” блуждающий нерв и улучшить своё самочувствие?

• Можно также, не спеша, сосчитать до 100.
• Спокойная обстановка, например, на лоне природы, также приносит приятные ощущения. Они действуют успокаивающе на нервную систему.
• Можно записать мысли, которые вас беспокоят. С каждым выполненным из списка делом на душе будет становиться спокойнее.
• Общение тоже может быть неплохим успокоительным. Поделиться с кем-либо своими невзгодами и получить совет помогает иначе взглянуть на происходящее. Возможно, все окажется не так печально!

Это может вас заинтересовать …

Лечение медом нервной системы

Главная — Все о мёде

Лечение медом нервной системы применяется с давних времен, когда еще врачей заменяли целители по рецептам народной медицины. Лечение медом является очень эффективным и быстродействующим средством избавления от многих заболеваний. На нервную систему мед оказывает только положительное действие. Лечение нервной системы это лечение заболеваний, в основном, эмоционального характера. В данном случае мы рассматриваем мед, который оказывает успокаивающее и снотворное действие. Также благодаря меду очень легко вылечиваются головные и другие нервные заболевания.

Славяне, китайцы, индийцы, римляне, греки в древние времена принимали мед как успокаивающее и снотворное средство. Многочисленные исследования свойств меда дали научные обоснования его использования при лечении некоторых заболеваний нервной системы.

Мед влияет укрепляющим образом на нервную клетку. Глюкоза и фруктоза с одновременным взаимодействием витаминов и минеральных солей улучшают питание клеток, усиливают окислительные процессы, снижают возбудимость нервных окончаний, в результате чего сон становится спокойным, глубоким, понижается раздражительность, улучшается зрение, появляется чувство бодрости и работоспособности.

Наличие в меде натрия и кальция помогает нормализации ионного равновесия в организме, и поэтому улучшаются функции нервной системы. Рекомендуется больным с заболеваниями нервной системы употреблять мед утром и в обед по 30 г, а вечером — 40 г.

Профессор П. Цандер писал: «Нет более безвредного снотворного лекарства, чем стакан медовой воды, которая всю ночь действует успокаивающе и укрепляюще. Этому средству надо, безусловно, дать предпочтение перед раздражающими желудок порошками».

Если Вы проводите лечение медом, то будет оказываться болеутоляющий и противовоспалительный результат. Наступит желаемое успокоение нервов, одновременно организм получит такую подзарядку, которая вряд ли сравнится с применением других медикаментозных средств. Мед благотворно влияет и на функции нервной системы, вследствие чего улучшается сон, исчезает раздражительность, обостряется зрение и появляется чувство бодрости. Лечение нервной системы с помощью меда проходит безболезненно, качественно и в ускоренном темпе.

Лечение медом – это самый безвредный способ устранения этого недуга. Одна столовая ложка качественного натурального меда, разведенная в одном стакане теплой воды, и выпитая за 40 минут до сна, избавит Вас от бессонницы, подарит здоровый крепкий сон и одновременно наладит психическое состояние организма в целом. Принимайте такой напиток каждый вечер в течение месяца, и результат будет потрясающим. Наладится внутренняя гармония, Вы забудете, что такое просыпаться среди ночи, а Ваше пробуждение будет всегда задорным и жизнерадостным. Лечение нервной системы и заключается в том, чтобы вылечить наш организм от стрессов и жизненных неурядиц, из-за которых шалят нервы, и которыми, к сожалению, наполнена вся наша жизнь.

Если требуется вылечить серьезные или хронические неврозы воспользуйтесь следующим рецептов. Нужно приминать в течение 15 дней по 3 раза в день следующий состав: 50-70- грамм меда плюс 200 грамм теплой кипяченой воды. Затем перерыв в 15 дней, и снова провести курс приема лечебного напитка. Данное лечение медом нужно проводить до тех пор, пока не наступит видимое улучшение. Возьмите себе за правило, что лечение нервной системы с помощью всяких медикаментозных лекарств наносит только вред нервной системе. Несомненно, сначала наступает облегчение, но после прекращения приема лекарств вновь приходит ухудшение. Мед в этом действии, пусть не быстрое, но зато невозвращающееся избавление от болезни. Очень важно любому человеку знать, что лечение медом нервной системы обязательно восстановит нервы в нормальное состояние, в добавление ко всему – это профилактика всех нервных расстройств в будущем.

Осталось самая малость – купить настоящий мед. Предлагаем натуральный Тамбовский мед с экологически чистой зоны, что при нашей сегодняшней жизни совсем не проблема. Много деревень опустошается и производство угасает. При этом создаются оазисы экологически чистых зон. Наш мед – это ваше здоровье!

Добавить комментарий

Здоровье – Огонек № 23 (4902) от 13.06.2005

Шелест волн прибрежных

фото: INTERPRESS, FOTOBANK/STOCK FOOR

Организм

В морской воде в небольших дозах содержится вся таблица Менделеева

Любовь ДЕРЖАВИНА, кандидат биологических наук

Морские купания очень полезны. Ведь море — это колоссальная ванна с минеральной водой. Больше всего в морской воде обычной поваренной соли (88 — 89%), поэтому морские купания улучшают кровообращение и активизируют обменные процессы. Соляной раствор растворяет омертвевшие клетки, очищает кожу, заживляет ранки и ссадины. Так что каждый раз вы выходите из моря с «новой» кожей.

В морской воде содержится много магния (он благотворно действует на нервную систему), калия, который необходим для нормальной работы сердечной мышцы и нормализации водно-солевого обмена, кальция, участвующего в формировании костной ткани (эти три элемента в виде сульфатов и хлоридов составляют еще 10%). И, конечно, йода, без которого не может нормально работать щитовидная железа, а значит, и весь организм. Вся эта «таблица Менделеева» во время купания через поры проникает в организм. Поэтому, вынырнув, не спешите под душ и не мажьтесь кремом для загара. Позвольте морской воде выполнить свою работу до конца.

Морская вода — лучшее средство для борьбы с застарелыми бронхитами, гайморитами и тонзиллитами. Поэтому, купаясь на море, не бойтесь нахлебаться воды: она прополощет горло и промоет нос. А вот глаза надо беречь. Если вы собираетесь нырять или плавать спортивным стилем (особенно в Средиземном или Красном море, где много соли), очки необходимы.

Самое соленое море — Мертвое. В каждом литре его воды — около 300 г солей, поэтому вода в нем густая и вязкая. На втором месте — Красное море (42 — 45 г/л). Ненамного уступает ему Средиземное (36 — 40 г/л). Черное море еще менее соленое (18 г/л), а самое малосольное — Балтийское (10 г/л). Из-за высокого содержания солей в Мертвом и Красном морях купание там полезно не всем.

Впрочем, полезна не только морская «химия». Волны — лучший массажер. Любое движение в воде выполняется с сопротивлением, а значит, тренирует.

Купайтесь столько, сколько хочется. И как можно больше времени проводите на морском берегу (в тени, конечно же): морской бриз лечит дыхательные пути и нервную систему.

Советы чемпиона

Легкость в движениях

Чтобы бодрости хватило на весь день, начните его с легкой пробежки. Не нужно сильно нагружать организм, легкой разминки хватит, чтобы чувствовать себя хорошо, советует олимпийская чемпионка, чемпионка мира и Европы по фигурному катанию Елена Бережная

Елена БЕРЕЖНАЯ

Сначала растяжка. Положите выпрямленную ногу перед собой (например, на стул) и выполняйте наклоны. Тянитесь к ноге — мышцы должны быть напряжены. Повторите эти движения 10 — 15 раз.

То же самое — только наклоны делайте точно вбок. Потом — наклоны назад.

Попрыгайте на месте — можно со скакалкой. Начинайте с обычных прыжков, потом можно попробовать скрестить руки или сделать двойной прокрут за один прыжок. Некоторые, чтобы похудеть, прыгают в теплой шерстяной одежде.

Бегать желательно на свежем воздухе  и круглый год. Если вы живете за городом, можно походить по росе.

Кухня

Мед и молоко на устах твоих

В меде фруктоза и глюкоза содержатся в готовом виде

Л Д.

Мед гораздо полезнее сахара. Сахар состоит из сахарозы, которую организму еще надо расщепить на глюкозу и фруктозу. А в меде эти два моносахарида содержатся в чистом виде и сразу без обработки поступают в кровь.

Дело в том, что фруктоза значительно быстрее выводится из крови (а значит, не вызывает повышения уровня сахара) и оседает в печени, где легко превращается в гликоген. Наконец, фруктоза вдвое слаще глюкозы. Так что меда можно есть меньше, чем сахара, благодаря чему снизить калорийность рациона.
В сахаре нет ничего, кроме калорий (кстати, калорийность меда и сахара одинаковая). А мед, хоть и состоит на 78 — 80% из углеводов (18 — 20% приходится на воду), содержит ценнейший комплекс биологически активных веществ — витамины (Е, Н и весь набор группы В) и полсотни минеральных. Причем концентрация и соотношение некоторых из них такие же, как в крови человека. Минеральный и витаминный состав медов разный. Он зависит от сорта меда, его зрелости и меняется от года к году. Есть различия и по количеству и составу кислот и ароматических веществ, которые определяют вкусовые качества и аромат.

Именно благодаря 1% биологически активных веществ мед и стал уникальным лекарством от множества болезней. Помимо специальных рецептов есть один универсальный: три-четыре чайные ложки меда в день улучшают обмен веществ, нормализуют работу желудочно-кишечного тракта, успокаивают нервы, ускоряют заживление ран. Лучше всего разводить мед в теплой воде и принимать по стакану несколько раз в день. Отлично справляется мед и с кожными проблемами, поэтому добавляется в маски для лица. Не теряет мед своей ценности и в блюдах, но только если его не нагревать (при выпечке он становится просто «сахаром»).

Нервы

Страхи живут в шкафу

Главное — понять причину и контролировать себя

Иван МЯСНИКОВ, психиатр

Одни не любят запах ландышей, другие — вид синих троллейбусов, третьи боятся раскрытых зонтиков. Для того чтобы найти причины таких антипатий, существует психоанализ. Вот простой пример, как работает этот метод.

Один мой добрый приятель ненавидел летать на самолетах. А делать это ему приходилось весьма часто. Я попросил его рассказать о самом неприятном детском переживании.

Оказалось, что его родители верили в необычайную целебность манной каши, на почве чего полностью утратили доброту и способность к сопереживанию. Достоинства же своего ребенка они измеряли количеством съеденных ложек. Хорошо ел — получай игрушки. Плохо — отдавай назад. Выбор не по годам. Тем более что уже через час каша синела, отчего комочков в ней, правда, меньше не становилось. А пока в ребенка насильно пихали холодную, склизкую и ненавистную ему массу, он, сжимая зубы, смотрел в стену, на которой висел… календарь «Аэрофлота». В 70-е годы такие календари украшали практически каждую московскую квартиру. И часто были самым ярким цветовым пятном на стене. Конечно, об унизительной борьбе с манной кашей мой приятель давно позабыл, но вот аэропорт, самолеты, стюардессы, даже вытесненные глубоко в подсознание, продолжают ассоциироваться у него с чем-то очень неприятным.

Понимание причины антипатии — 80% успеха в избавлении от нее. Потому что можно контролировать себя на рациональном уровне. Удачи вам.

Препарат

Контрсекс

Контрацептивы убивают эротическое влечение

В Т.

Женщины, принимающие контрацептивы, рискуют навсегда утратить интерес к сексу. Исследователи из Бостонского университета проанализировали образцы крови 124 женщин, проходивших лечение от сексуальных дисфункций. Большинство пациенток практиковали прием оральных контрацептивов. И у них обнаружили следы вещества под названием «стероид-связывающий-beta-глобулин» (SHBG). Как выяснилось, оральные контрацептивы заставляют организм вырабатывать чрезмерное количество SHBG, который понижает уровень тестостерона — гормона, вызывающего сексуальное желание. Анализ крови показал: у женщин, регулярно принимавших противозачаточные таблетки, очень низкий уровень тестостерона — примерно в четыре раза ниже, чем у тех, кто никогда их не употреблял. И даже когда женщины прекращают принимать препараты, уровень SHBG все равно остается в два раза выше нормы.

Правда, российским мужчинам рано бить тревогу: если в США гормональными противозачаточными средствами пользуется практически каждая четвертая женщина в возрасте от 16 до 49 лет, то в России оральные контрацептивы принимает не более 7% женщин.

Польза меда: что будет если кушать его каждый день

Все мы отлично помним, как кушали мед в детстве, когда болели. Да, мед действительно помогал нашему организму быстрее справиться с недугом, благодаря тому, что в нем содержится большое количество витаминов, минералов, аминокислот и ферментов, передает Joinfo.com.

8 причин, чтобы кушать мед каждый день

1.    Мед является хорошим антиоксидантом и если его регулярно употреблять, ваш организм будет очищаться от токсинов и ваша кожа станет чище и лучше, благодаря антибактериальным свойствам меда.

 

2.    Если вы на диете, нельзя кушать сладкое. Однако это не касается меда, потому, что сахар, входящий в состав меда, отличается по составу от того, что находится в шоколаде. Также мед ускоряет метаболизм, что помогает в снижении веса.

 

3.    Мед не содержит холестерина и способствует снижению уровня  холестерина в человеческом организме.

 

4.    В меде содержатся антиоксиданты, которые предотвращают сужение артерий. Для этого рекомендуют выпивать стакан воды с размешанной в ней одной ложкой меда.

 

5.    В меде содержится кальций, который хорошо усваивается мозгом и благоприятно влияет на его работу.

 

6.    Сахар, содержащийся в меде, повышает уровень инсулина в крови, который, в свою очередь, освобождает серотонин. Наш организм превращает серотонин в мелатонин — гормон, способствующий быстрому засыпанию.

 

7.    Мед – это антисептик, поэтому, съедая 1 ложку меда натощак, вы предупреждаете заболевания желудочно-кишечного тракта. Также проходя по желудку, мед уничтожает бактерии и заживляет раны на слизистой оболочке желудка.

 

8.    Мед содержит глюкозу, которая необходима для нейронов. В связи с этим, мед отлично успокаивает нервы и снимает усталость. Глюкоза быстро всасывается в кровь, что способствует расслаблению, снижению судорог и лечению психологических расстройств.

 

Журналист ДжоИнфоМедиа Алла Омельченко напоминает, что мед, как и любой продукт имеет пользу вред. Мед может быть противопоказан при некоторых заболеваниях, а также вас может ожидать неприятная реакция при его передозировке. Также может быть индивидуальная непереносимость. Учитывается все факторы и будьте здоровы! 

Мед и йогурты – путь к здоровью? Мифы о полезных продуктах – Москва 24, 09.08.2019

Ежедневный бокал вина не снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а чтобы сохранить здоровье сердца, нужно вести правильный образ жизни и получать положительные эмоции. Об этом рассказал заведующий отделением кардиохирургии НМИЦ хирургии имени Вишневского, сердечно-сосудистый хирург Вадим Попов. Однако, по словам врача, бокал вина в день – сравнительно безопасная доза, и если это помогает человеку снять стресс, то его можно себе позволить. Распространенные мифы о пользе и вреде продуктов – в материале Москвы 24.

Курение вейпов – безвредно для здоровья

Фото: depositphotos/librakv

В современном обществе распространен миф о том, что курение вейпов меньше вредит здоровью, чем обычные сигареты, кроме того, они якобы помогают завязать с табаком. Производители электронных устройств уверяют, что внутри – безвредное вещество, чуть ли не чистый водяной пар.

Однако это заблуждение с легкостью опровергают медики. В эти электронные системы, а это выяснила Всемирная организация здравоохранения, входит никотин, вызывающий зависимость и убивающий нервные клетки, пропиленгликоль, раздражающий слизистые оболочки глаз и верхние дыхательные пути. Отсюда слезотечение, кашель, аллергические реакции, а формальдегид в целом негативно отражается на нервной системе.

Многие подростки, считая, что электронные сигареты безопаснее, чем обычные, курят их бесконечно. Из-за чего повышается риск развития болезней легких, включая астму. Так, в США за пять лет в десять раз увеличилось количество курящих электронные сигареты подростков. Это привело к всплеску заболеваний бронхов и легких.

Принцип работы электронной сигареты – как у кипятильника: спираль нагревается, курительный состав выделяет пар, выделяя никотин, пропиленгликоль, глицерин, ароматизирующие вещества, формальдегид и канцерогенные вещества, вызывающие рак.

Заметного отказа от сигарет в результате перехода на электронные аналоги нет. Это показывают исследования, например, журнала JAMA Internal Medicine. Даже год спустя после перехода на вейпы курильщики по привычке тянутся к обычным сигаретам с табаком.

Что бы ни утверждали курильщики вейпов, но никотин, выдыхаемый вместе с паром, так же вреден, как и из обычных сигарет. Дети, постоянно вдыхающие пар от вейпов, так же подвержены воздействию никотина, как если бы рядом курили обычные сигареты, и выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Пиво – полезный напиток

Фото: depositphotos/VadimVasenin

Польза пива для здорового человека – это миф. Регулярное потребление пива приводит к разложению внутренних органов и вызывает самые тяжелые болезни. К такому выводу пришли чешские ученые из университета имени Томаша Гаррига Масарика в городе Брно (Южная Моравия).

По словам руководителя научно-исследовательского проекта Павла Грасгрубера, заявления о пользе пива для здоровья человека «можно отнести к области мифологии», и регулярное потребление этого алкогольного напитка «грозит опасными последствиями для здоровья».

Прежде всего пиво вымывает из организма белки, жиры, углеводы и микроэлементы, важные для организма: калий, магний и витамин C. При дефиците калия происходят срывы сердечного ритма, возникает сухость кожи, боли в икрах, слабость в ногах.

Из-за нехватки магния появляется раздражительность, плаксивость, нарушается сон, меняется фон настроения. Вымытый витамин С опасен снижением иммунитета, чаще возникают простудные заболевания, развивается гипоксия мозга, снижающая интеллект.

Регулярное употребление пива не способствует общению с другим полом. Из-за токсического действия на надпочечники алкоголь блокирует выработку в них андрогенов, вызывающих половое влечение.

Поэтому первой расплатой за злоупотребление пенным продуктом станет снижение полового влечения. Другая опасность для мужчин – необратимые дегенеративные изменения в семенных канатиках, в результате в организме начинает выделяться вещество, подавляющее выработку мужского полового гормона тестостерона.

А это чревато изменением внешнего вида: разрастаются грудные железы, становится шире таз.

Женщин пиво делает ближе к мужчинам: грубеет голос, появляются так называемые «пивные усы», а также возрастает вероятность заболеть раком.

Мнение о том, что в пиве содержатся необходимые элементы и витамины для организма, также ошибочно. Витамины в него поступают в основном из солода, богатого витаминами группы В. Однако в процессе приготовления концентрация витаминов снижается, а в итоге становится ничтожной. Чтобы обеспечить суточную потребность в этом витамине, нужно выпивать 10 литров пива в день.

Кстати, пивной алкоголизм не надуманная проблема, а тяжелое психологическое заболевание, да и не снижает оно употребление водки. Одна бутылка пива эквивалентна 50–100 граммам водки, в зависимости от крепости. Выпивший 5–6 бутылок пива получает дозу этилового спирта, равного бутылке водки.

Есть ли соль?

Фото: depositphotos/miskolin

Ограничение приема соли не приносит пользы здоровью. Такой вывод сделали канадские ученые из университета Макмастера. Исследователи обнаружили, что бессолевая диета способна привести к летальному исходу от болезней сердца.

По их мнению, умеренное употребление соли слегка понижает давление, однако приводит к повышению уровня гормонов, которые оказывают негативное влияние на здоровье.

Биологи наблюдали за показателями здоровья более 130 тысяч человек из 49 стран мира. В ходе эксперимента исследователи брали пробы крови у мужчин и женщин, собирали данные об их диете, вредных привычках, болезнях и прочих вещах, влияющих на продолжительность жизни и здоровье.

Российские специалисты согласились с выводами коллег, отметив, что популярная морская соль далеко не всегда может стать равноценной альтернативой.

Содержащийся в соли хлор участвует в выработке соляной кислоты – одного из основных компонентов желудочного сока, необходимого для переваривания и усвоения пищи. Ионы хлора также участвуют в регуляторных процессах клетки, а недостаточное количество этого элемента в организме может привести к развитию нервно-мышечных заболеваний.

Однако чрезмерное потребление пищевой соли задерживает выведение жидкости из организма и способствует повышению артериального давления, что крайне опасно для гипертоников.

Исследователи из Канады (университет Макмастера) пришли к выводу, что абсолютно безопасным для человека можно считать потребление семи граммов поваренной соли в сутки.

По мнению отечественного диетолога, доктора медицинских наук Михаила Гинзбурга, нехватка соли в пище может привести к падению сосудистого тонуса в организме.

То есть при попытке встать человек может испытать головокружение, вызванное снижением артериального давления, и даже потерять сознание. «А если человек употребляет немногим более пяти граммов соли в сутки, то в этом нет ничего страшного», – отметил Гинзбург. Он добавил, что морская соль не может заменить поваренную. По его мнению, в морской соли наряду с поваренной присутствует еще ряд солей: хлориды магния, калия.

«Переходить на морскую соль можно исключительно по показаниям. Например, если у человека гипертония, то для него это способ потреблять соленую еду без вреда для организма. В свою очередь, для здоровья гипотоников такая диета может быть опасной», – предостерегает диетолог и рекомендует обратиться к профессионалам, чтобы определить свою дозу употребления соли.

Мед заменяет сахар

Фото: depositphotos/grafvision

На самом деле это миф. Мед содержит и фруктозу, и глюкозу, и сахарозу. Как и любой сахар, он калориен, и калории эти легко преобразуются в жир. Сладкий продукт жизнедеятельности пчел так же противопоказан тем, кто собирается похудеть.

Медики настоятельно рекомендуют диабетикам полностью исключить мед из диеты. Из-за высокого содержания глюкозы и отсутствия пищевых волокон мед обладает очень высоким гликемическим индексом – от 60 до 87 при норме не более 40.

Вещества из меда, так же, как из сахара, поступают в кровь, а резкий взрыв сахара в крови вызывает воспаление кровеносных сосудов.

Кстати, по исследованиям некоторых ученых, фруктоза наравне с глюкозой ускоряет процессы старения организма.

Мнение о том, что в меде содержится большое количество витаминов и минералов, не соответствует действительности. В сладком веществе практически нет ни витаминов, ни минералов.

Так, в 100 граммах сладкого вещества содержится всего пять процентов минералов и витаминов, минимально необходимых человеку в сутки (в 20 раз ниже минимальной нормы). В действительности мед богат аминокислотами, но их в сто раз меньше, чем в чечевице или гречке. Например, в ста граммах чечевицы содержится 23,7 грамма белка, а в меде всего 0,2 грамма.

При этом молоко с медом успокаивает нервы, но это не эффект натурального продукта, а, как считают медики, любой сахар на некоторый срок повышает настроение и умиротворяет, мед и молочная лактоза не исключение.

Лечиться от ОРВИ медом также можно, но что с ним, что без него болезнь отступит только на седьмые сутки.

Некоторыми противовоспалительными свойствами мед все-таки обладает, например, свежий продукт заживляет раны, но серьезных доказательств его живительной силы пока не найдено.

Йогурт лечит проблемы пищеварения

Фото: depositphotos/rocharibeiro

Часто при проблемах с пищеварением советуют есть йогурт, так как в нем присутствуют полезные бактерии. В свежеприготовленном в домашних условиях йогурте, может быть, вещества и живут, но в баночках на прилавках с месячным сроком годности – вряд ли.

Зато в «магазинном» продукте содержится много вредного сахара: до трех чайных ложек на сто граммов. При этом Всемирная организация здравоохранения считает, что в сутки можно съесть не более шести чайных ложек. О том, что избыток сахара приводит к лишнему весу, а в крайних случаях – к развитию диабета, известно всем.

Кроме того, жирность большинства йогуртов, как правило, от 2,5% и выше, а это чистый животный жир, который, поступая в таком количестве, повышает уровень холестерина. Многолетнее потребление такого «здорового» продукта может закончиться холестериновыми бляшками в сосудах, инфарктом или инсультом.

Сладкий и жирный йогурт, да еще и с добавлением фруктов – это нагрузка на организм: поджелудочная железа подвергается бомбардировке сахаром, а сосуды – бомбардировке молочным жиром.

Йогурты с кусочками фруктов еще вреднее. Цельные фрукты и ягоды туда не добавляют, а лишь остатки от них, так называемый жмых, а чтобы потребитель почувствовал вкус клубники, груши, вишни, добавляют эссенции и красители, идентичные натуральным. Пользы от них организму никакой, а вот аллергическая реакция может проявиться.

Наконец, в йогуртах, как и в молоке, очень много лактозы, некоторые люди не способны это вещество нормально переварить, так как не хватает расщепляющих лактозу ферментов, исчезающих с возрастом. В итоге процесс пищеварения нарушается, и у человека возникает легкая диарея, которую он ошибочно принимает за избавление от тяжести в желудке благодаря молочным бактериям.

А если захочется съесть йогурт, то лучше отдать предпочтение маложирным продуктам без сахара и фруктов, имеющим небольшой срок годности, от пяти до 20 дней.

Может ли мед уменьшить беспокойство? — Некта и Улей

Тревога определяется NHS как чувство беспокойства, например, беспокойства или страха, которое может быть легким или тяжелым. Большинство людей испытывают некоторый уровень тревоги в своей жизни, часто кратковременный, в преддверии стрессового события, такого как собеседование при приеме на работу, или при знакомстве с новыми людьми, или при выполнении чего-то нового или интересного. Часто эти чувства беспокойства и страха исчезают, когда событие заканчивается или человек расслабляется.

Но некоторым из нас трудно контролировать эти чувства, и наше беспокойство является постоянным и может повлиять на нашу нормальную повседневную жизнь.Наиболее распространенной формой беспокойства является состояние, называемое генерализованным тревожным расстройством или ГТР.

Этот вид беспокойства является длительным состоянием, которое заставляет больного беспокоиться по широкому кругу вопросов и ситуаций, часто переходя от одной борьбы к другой, без передышки в тревожных чувствах.

Беспокойство вызывает чувство беспокойства и беспокойства, а также проблемы с отключением, расслаблением, сном и сосредоточением внимания. Это может вызвать такие физические симптомы, как головокружение и учащенное сердцебиение.

Симптомы могут быть настолько серьезными, что больной может с трудом поддерживать отношения и удерживаться на работе. Это также может помешать нам посещать общественные мероприятия и собрания, правильно питаться и принимать решения о здоровом образе жизни.

Итак, ясно, что если мы страдаем от беспокойства, нам нужно предпринять шаги, чтобы помочь справиться с этим. Если ваше беспокойство беспокоит вас или серьезно влияет на вашу жизнь, запишитесь на прием к терапевту. Возьмите друга, которому вы доверяете, если вы думаете, что это тоже может помочь.

При умеренном беспокойстве мы можем помочь справиться с симптомами, выбрав здоровую, сбалансированную диету, полную свежих продуктов, цельнозерновых продуктов и нежирных источников белка, регулярно занимаясь физическими упражнениями и минимизируя стресс с помощью практики внимательности.

А как насчет меда? Может ли мед помочь справиться с тревогой? Оказывается, да, могло!

Как мед помогает от беспокойства

Исследование, проведенное в 2014 году, показало, что мед обладает анксиолитическими свойствами, что означает, что он содержит соединения (такие как антиоксидантные флавоноиды, называемые хризином и галловой кислотой), которые способны уменьшать беспокойство.

Считается, что это достигается за счет поддержки здоровья центральной нервной системы, улучшения памяти и интеллекта и уменьшения беспокойства. В том же исследовании сообщается, что соединения в меде «оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему, помогая уменьшить беспокойство».

Мед также полезен для кишечника, предоставляя пребиотическую клетчатку, которая помогает процветанию полезных бактерий в нашем кишечнике (вместе называемых микробиомом). Исследователи теперь знают, что существует связь между здоровьем кишечника и нашим психическим здоровьем: чем здоровее наш микробиом, тем здоровее кишечник, тем лучше наше психическое здоровье .

Мед также имеет более низкий гликемический индекс (ГИ), чем обычный столовый сахар, а это означает, что он не вызывает резких скачков, а затем и понижения уровня глюкозы в крови, как сахар. Употребление сахара может усилить чувство тревоги, вызывая высвобождение инсулина для борьбы с избытком глюкозы, что может вызвать чувство нервозности, нервозности, усталости и затуманивания мозга.

Активный лечебный мед, такой как непастеризованный мед Jarrah и Red Gum Necta & Hive с высоким содержанием TA, является прекрасной альтернативой сахару и может помочь справиться с легким беспокойством.Добавляйте чайную ложку в день в мюсли на завтрак, добавляйте ее в теплый напиток или ешьте прямо с ложки.

Купите нашу коллекцию восхитительных, 100% натуральных активных медов… Нажмите здесь

Не уверены, какой мед вам подходит? Тогда воспользуйтесь нашим рейтингом и руководством по вкусу, чтобы помочь вам.

Неврологические эффекты меда: текущие и будущие перспективы

Evid Based Complement Alternat Med. 2014; 2014: 958721.

Мохаммад Миджанур Рахман

¹ Департамент биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагар, Савар, Дакка 1342, Бангладеш

Сью Хуа Ган

² Центр генома человека, Школа медицинских наук Sains Malaysia, 16150 Kubang Kerian, Kelantan, Malaysia

Md.Ибрагим Халил

¹ Кафедра биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагара, Савар, Дакка 1342, Бангладеш

¹ Кафедра биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагара, Савар, 9462, Дакка 1342, человек

03 Центр генома, Школа медицинских наук, Universiti Sains Malaysia, 16150 Кубанг Кериан, Келантан, Малайзия

Академический редактор: Пасупулети Висвесвара Рао

Получено 23 января 2014 г .; Принята в печать 25 марта 2014 г.

Авторские права © 2014 Мохаммад Миджанур Рахман и др.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, имеющий терапевтическую, традиционную, духовную, пищевую, косметическую и промышленную ценность. Помимо превосходной питательной ценности, мед является хорошим источником физиологически активных природных соединений, таких как полифенолы.К сожалению, в настоящее время очень мало исследовательских проектов по изучению ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда, и они все еще находятся на начальной стадии. Сырой мед обладает ноотропными эффектами, такими как эффекты улучшения памяти, а также нейрофармакологической активностью, такой как анксиолитическое, антиноцицептивное, противосудорожное и антидепрессивное действие. Исследования показывают, что полифенольные составляющие меда могут подавлять биологические активные формы кислорода и противодействовать окислительному стрессу, восстанавливая систему антиоксидантной защиты клетки.Полифенолы меда также непосредственно участвуют в апоптотической активности, ослабляя вызванное микроглией нейровоспаление. Полифенолы меда полезны для улучшения дефицита памяти и могут действовать на молекулярном уровне. Следовательно, окончательное биохимическое влияние меда на конкретные нейродегенеративные заболевания, апоптоз, некроз, нейровоспаление, синаптическую пластичность и нейронные цепи, модулирующие поведение, следует оценивать с помощью соответствующих механистических подходов с использованием биохимических и молекулярных инструментов.

1. Введение

Мед, натуральный пищевой продукт, представляет собой сладкую вязкую субстанцию, которая образуется из нектара цветов медоносными пчелами ( Apis mellifera ; семейство: Apidae). Превращение нектара в мед — чрезвычайно сложный процесс. Нектар сначала собирается с цветов и подвергается созреванию путем частичного ферментативного переваривания в медовом желудке пчелы. Созревший нектар затем созревает за счет испарения влаги в результате обмахивания пчелами, в результате чего содержание влаги в меде составляет лишь приблизительно 13–18% [1].Мед использовался людьми с доисторических времен, до появления цивилизации примерно 5500 лет назад. Большинство древних цивилизаций, таких как египтяне, греки, китайцы, майя, римляне и вавилоняне, использовали мед как в питательных целях, так и из-за его лечебных свойств [2]. Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, и он имеет терапевтическую, религиозную, пищевую, косметическую, промышленную и традиционную ценность.

В период с 2005 по 2010 год мировое производство меда увеличилось на 10% с 1 419 072 до 1 555 980 тонн [3].Помимо потребления сырого меда, растет популярность его употребления в напитках. Хотя современная наука сообщила о его медицинских преимуществах, мед исторически использовался в различных пищевых продуктах в качестве подсластителя и в медицине в качестве терапевтического средства для заживления ран и для лечения катаракты [2, 4]. Сырой мед веками использовался традиционными практикующими врачами во всем мире для многочисленных медицинских процедур, таких как лечение глазных заболеваний в Индии, кашля и боли в горле в Бангладеш, язв на ногах в Гане и кори в Нигерии [5].

Традиционные знания о меде и современная наука объединены в «апитерапии», что означает медицинское использование меда и продуктов пчеловодства. Апитерапия стала основным направлением исследований, связанных с альтернативной медициной, потому что широкий спектр хорошо известных профилактических или лечебных методов из народной медицины использует мед для лечения различных заболеваний, а терапевтические свойства меда все чаще документируются в современной научной литературе [6 –8]. В последнее время пероральный прием сырого меда показан при бессоннице, анорексии, язвах желудка и кишечника, запорах, остеопорозе и ларингите.Мед, наносимый наружно, используется для лечения микозов, экземы, язв на губах, а также стерильных и инфицированных ран, вызванных несчастными случаями, операциями, пролежнями или ожогами. Во многих странах, включая Францию ​​и Германию, врачи рекомендуют использовать мед в качестве средства первой линии для лечения ожогов, поверхностных ран и в некоторых случаях даже глубоких поражений, таких как абсцессы [9].

2. Пищевая ценность меда

На сегодняшний день идентифицировано около 300 разновидностей меда [5]. Эти разновидности существуют благодаря различным типам нектара, которые собирают пчелы.Хотя было проведено множество исследований питания меда, лишь некоторые из них являются репрезентативными. Углеводы являются основными составляющими меда и составляют от 95 до 97% его сухой массы. Помимо углеводов, мед содержит множество соединений, таких как органические кислоты, белки, аминокислоты, минералы и витамины [10, 11] (). Сообщалось также, что чистый мед содержит полифенолы, алкалоиды, антрахиноновые гликозиды, сердечные гликозиды, флавоноиды, восстанавливающие соединения и летучие соединения [12–14].

Таблица 1

Обзор состава сырого меда [22].

Питательное вещество	Значение в 100 г
Влажность	17,10 г
Углеводы	82,40 г
Глюкоза	г
Сахароза	0,89 г
Мальтоза	1.44 г
Галактоза	3,10 г
Всего пищевых волокон	0,20 г
Белок	0,30 г
Всего липидов (жиров) 8	0,003	0,20 г
Энергия	304 ккал

Моносахариды, такие как фруктоза и глюкоза, являются преобладающими сахарами, присутствующими в меде, и, как говорят, они отвечают за большинство физических и пищевых характеристик меда. [15].В меде также присутствуют меньшие количества других типов сахаров, таких как дисахариды, трисахариды и олигосахариды. Дисахариды в первую очередь включают сахарозу, галактозу, альфа, бета-трегалозу, гентиобиозу и ламинарибиозу, тогда как трисахариды в первую очередь включают мелезитозу, мальтотриозу, 1-кетозу, панозу, изомальтозу глюкозу, эрлозу, изомальтотриозу, теандрозу, центозу, изопанозу [и] 15–17]. Примерно от 5 до 10% всех углеводов составляют олигосахариды, и было идентифицировано примерно 25 различных олигосахаридов [18, 19].Многие из этих сахаров не содержатся в нектаре, но образуются на этапах созревания и созревания меда.

Глюконовая кислота, которая является продуктом окисления глюкозы глюкозооксидазой, является основной органической кислотой, содержащейся в меде; Кроме того, были обнаружены незначительные количества муравьиной, уксусной, лимонной, молочной, малеиновой, яблочной, щавелевой, пироглутаминовой и янтарной кислот [20]. Эти органические кислоты способствуют кислой (pH от 3,2 до 4,5) характеристике меда [21]. Однако мед также может действовать как буфер.

Мед также содержит несколько физиологически важных аминокислот, включая все девять незаменимых аминокислот и все заменимые аминокислоты, кроме глутамина и аспарагина. Среди присутствующих аминокислот преобладает пролин, за ним следуют аспартат, глутамат и некоторые другие типы аминокислот [22]. Однако в другом исследовании сообщалось, что пролин был основной аминокислотой в меде, за ним следует лизин [23]. Ферменты, которые либо выделяются из подглоточных желез пчелы, либо происходят из ботанических нектаров, составляют основной белковый компонент меда.Эти ферменты включают диастазу из гипофарингеальной железы пчелы (амилазу, которая переваривает крахмал до мальтозы), инвертазы (например, сахараза и α -глюкозидаза, которая катализирует превращение сахарозы в глюкозу и фруктозу), оксидазу глюкозы (которая производит перекись водорода. и глюконовая кислота из глюкозы) и каталаза растительного происхождения (которая регулирует производство перекиси водорода) вместе с кислой фосфатазой [24].

Содержание витаминов в меде, как правило, низкое и не соответствует рекомендуемой суточной дозе (RDI).Обычно в меде присутствуют все водорастворимые витамины, в том числе витамин С. В меде был обнаружен примерно 31 различный минерал, включая все основные минералы, такие как кальций, фосфор, калий, сера, натрий, хлор и магний (). Сообщается также, что в меде присутствуют некоторые важные микроэлементы, такие как рубидий (RB), кремний (Si), цирконий (Zr), ванадий (V), литий (Li) и стронций (Sr), а также некоторые микроэлементы, такие как свинец (Pb), кадмий (Cd) и мышьяк (As), которые могут присутствовать из-за загрязняющих веществ из окружающей среды [25].Интересно, что количество этих минералов зависит от географического положения; Минеральный состав меда, собираемого в аналогичных регионах, аналогичен. Однако в нескольких предыдущих сообщениях утверждалось, что мед является плохим источником минералов [8, 22], тогда как несколько других недавних отчетов предполагают, что мед богат минералами [26, 27]. Необходимые микроэлементы важны, особенно среди растущих детей из-за их быстрого роста и развития. Тем не менее, сравнение с RDI ясно показывает, что мед содержит значительное количество нескольких важных микроэлементов, которые частично соответствуют RDI для детей ().Для взрослых хорошим источником калия является мед.

Таблица 2

Сравнение минералов, содержащихся в меде (основные и важные микроэлементы), с RDI, как сообщалось в нескольких исследованиях [25–27].

[ 27] 400 мг2 75 μ г 1,3 мг [27]

Основные минералы	RDI	Одна столовая ложка (21 г)	Основные микроэлементы	RDI	Одна столовая ложка (21 г)
Кальций	1000 мг	Медь	2 мг	0.4 мг [27]
Хлорид	3400 мг	11,5 мг [25]	Фторид	150 μ г	280.0 μ г [25]
Магний	1,4 мг [26]	Железо	15–18 мг	4,6 мг [27]
Фосфор	1000 мг	0,5 мг [26]	Молибден	4,0 μ г [25]
Калий	3500 мг	21.0 мг [27]	Селен	70 μ г	104,0 μ г [27]
Натрий	2400 мг	2,5 мг [26]	Цинк	15 мг

3. Другие непищевые компоненты меда

Предыдущие исследования сообщили о присутствии примерно 600 различных летучих соединений в меде, и эти соединения можно использовать для характеристики его ботанического источника [28].Кроме того, летучие соединения могут также придавать меду ароматические характеристики и способствовать его потенциальной биомедицинской активности [28]. Летучий состав меда обычно невелик, но включает углеводороды, альдегиды, спирты, кетоны, сложные эфиры кислот, бензол и его производные, фуран и пиран, норизопреноиды, терпен и его производные, а также серу, а также циклические соединения [29, 30] .

Полифенолы и флавоноиды, которые действуют как антиоксиданты, являются двумя важными биологически активными молекулами, присутствующими в меде.Новые данные недавних исследований подтвердили присутствие в меде примерно 30 различных полифенолов [31, 32]. Общее содержание полифенолов в меде колеблется от 50 до 850 мг / кг, тогда как содержание флавоноидов колеблется от 36 мг / кг до 150 мг / кг [12, 33, 34]. Присутствие и концентрация этих полифенолов в меде может варьироваться в зависимости от цветочного источника, а также географических и климатических условий. Некоторые биоактивные соединения, такие как галангин, кемпферол, кверцетин, изорамнетин и лютеолин, присутствуют во всех типах меда, тогда как другие, такие как гесперетин и нарингенин, описаны только в определенных разновидностях [35].В целом, наиболее часто встречающиеся фенольные и флавоноидные соединения в меде включают эллаговую кислоту, галловую кислоту, сиринговую кислоту, бензойную кислоту, коричную кислоту, феруловую кислоту, хлорогеновую кислоту, кофейную кислоту, кумаровую кислоту, мирицетин, хризин, гесперетин, изорамнетин, кверцетин, галангин, апигенин, катехин, кемпферол, нарингенин и лютеолин [7, 31, 32].

4. Влияние меда на структуру и функции мозга

4.1. Текущие экспериментальные доказательства ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда

Исследования последних двух десятилетий исследовали мед как загадочный гель, обладающий гастропротекторным, гепатопротекторным, репродуктивным, гипогликемическим, антиоксидантным, антигипертензивным, антибактериальным, противогрибковым, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, ранозаживляющее, кардиозащитное и противоопухолевое действие [6, 26, 36, 37].К сожалению, исследований ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда немного. Тем не менее вера в то, что мед — это пищевая добавка, улучшающая память, на самом деле является этнотрадиционной и древней по своей природе. Например, мед, как сообщается, является важным компонентом Brahma rasayan, аюрведической формулы, предписанной для увеличения продолжительности жизни и улучшения памяти, интеллекта, концентрации и физической силы [38].

Одно из установленных ноотропных свойств меда заключается в том, что он помогает формированию и развитию всей центральной нервной системы, особенно у новорожденных и детей дошкольного возраста, что приводит к улучшению памяти и роста, снижению тревожности и улучшению состояния здоровья. интеллектуальной деятельности в более позднем возрасте [26].Кроме того, известно, что человеческий мозг претерпевает постнатальное развитие с очевидным созреванием и реорганизацией нескольких структур, таких как гиппокамп и кора головного мозга. Сообщалось, что это постнатальное развитие происходит посредством нейрогенеза, который происходит преимущественно в детстве, и это развитие может также распространяться в подростковом возрасте и даже во взрослом возрасте [39]. Эмпирические, но поразительные доказательства, подтверждающие эту концепцию, были предоставлены экспериментом, который проводился на женщинах в постменопаузе; у тех, кто получал мед, улучшилась их непосредственная память, но не непосредственная память после вмешательства или отсроченное вспоминание [40].В другом исследовании нормальная диета двухмесячных крыс была дополнена медом, а функция их мозга оценивалась в течение одного года. Крысы, получавшие мед, показали значительно меньшее беспокойство и лучшую пространственную память на всех этапах по сравнению с контрольной группой крыс. Что еще более важно, пространственная память крыс, которых кормили медом, по оценке задач по распознаванию объектов, была значительно выше в последующие месяцы (то есть 9 и 12) [41].

В соответствии с предыдущим исследованием, краткосрочные и долгосрочные добавки с медом в дозе 250 мг / кг массы тела значительно снижали перекисное окисление липидов в ткани мозга с одновременным увеличением супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионредуктазы. деятельность.Таким образом, потребление меда улучшает защитный механизм от окислительного стресса и снижает молекулярное разрушение, опосредованное свободными радикалами [39]. Кроме того, мед снижает количество дегенерированных нейрональных клеток в области СА1 гиппокампа, области, которая, как известно, очень восприимчива к окислительному поражению [42]. Теоретически кумулятивное разрушение макромолекул свободными радикалами из-за дисбаланса между системами прооксидантной и антиоксидантной защиты причастно к старению [43].Многие исследования были сосредоточены на доказательствах окислительного стресса при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (AD), легкие когнитивные нарушения, болезнь Паркинсона (PD), боковой амиотрофический склероз (ALS) и болезнь Хантингтона (HD) [44].

Новые исследования подтвердили нейрофармакологический эффект меда как нутрицевтика. Oyekunle et al. [45] провели первое такое исследование, в котором крыс кормили медом разной концентрации (10, 20 и 40%) в дозе 0.5 мл / 100 г. Существенное дозозависимое увеличение исследовательской активности в тесте с дырочками и локомоторной, воспитательной и груминговой активности в тесте «открытое поле» было обнаружено у крыс в тестовых группах, получавших мед, по сравнению с крысами из контрольной группы. Эти данные показывают, что употребление меда снижает тревогу и оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, особенно в максимальной дозе без седативных средств [45]. В другом исследовании неврологические эффекты меда изучались путем оценки пространственной рабочей памяти у мышей с использованием (1) Y-лабиринтного теста и (2) гипноза, индуцированного пентобарбиталом, и оценки, (3) его анксиолитической активности с использованием дырочной доски и повышенного давления. крестообразный лабиринт, (4) его противосудорожная активность в модели приступа пикротоксина, (5) его антиноцицептивная активность в тестах с горячей пластиной и движением хвоста, и (6) его антидепрессивное действие с использованием теста принудительного плавания.Авторы этого исследования пришли к выводу, что мед — это функциональная пища, обладающая анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием [46].

Действительно, нейрофармакологическое воздействие меда отражает предварительную модулирующую способность нервной цепи и связанных нейрохимических систем, которые лежат в основе поведенческих и молекулярных изменений, связанных с экспериментальной парадигмой. Эти сведения о нейрофармакологических эффектах меда подчеркивают неврологические факторы, на которые влияет лечение медом.Исследовательское поведение часто вовлекает возбуждающие нервные системы, такие как холинергическая и дофаминергическая системы, тогда как тревожное поведение часто вовлекает тормозную нервную систему, в частности γ -аминомасляную кислоту (ГАМК) [47–49]. Несколько линий экспериментальных данных подтверждают гипотезу о том, что нейрофармакологические эффекты меда опосредованы дофаминергическими и неопиоидными центральными механизмами, такими как гипотеза о блокировании потенциал-управляемых натриевых каналов, активация норадренергической тормозной системы и / или серотонинергических систем, а также ГАМКергическая система. система [45, 50].

Помимо нервных эффектов, глиальные клетки также могут реагировать на терапию медом, потому что мед проявляет нейропротекторный эффект в модели церебральной фокальной ишемии у крыс [51]. Более того, мед ослабляет вызванное ишемией нейровоспаление за счет активации микроглии и нейровоспалительных процессов в головном мозге, которые, как полагают, играют решающую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, а также в повреждении нейронов, связанном с инсультом [52, 53]. Интересно отметить, что когнитивные нарушения, вызванные ишемией, которые возникают в результате нейровоспаления, опосредованного микроглией и / или астроцитами, также были значительно ослаблены медотерапией [52, 54].

5. Влияние физиологически активных компонентов меда на функцию мозга

Окислительный стресс — обычное проявление всех типов биохимических нарушений структурной и функциональной целостности нервных клеток, таких как старение, нейровоспаление и нейротоксины. Мозг очень чувствителен к окислительному повреждению из-за высокой потребности в кислороде, а также из-за большого количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембранах нейронов [55]. Было показано, что различные фитохимические соединения обладают поглощающей способностью и могут активировать ключевые антиоксидантные ферменты в головном мозге, тем самым разрывая порочный круг окислительного стресса и повреждения тканей [56, 57].Несколько дополнительных исследований показали, что нейрозащитный эффект полифенолов, содержащихся в меде, включает несколько важных функций мозга. Эти эффекты включают защиту от окислительного воздействия; ослабление нейровоспаления; содействие памяти, обучению и когнитивной функции; и защита от нейротоксин-индуцированного повреждения нейронов. Мы описываем несколько важных компонентов меда, которые могут играть эту защитную роль.

Апигенин — распространенный флавоноид, который часто обнаруживается в меде.Помимо своей активности по улавливанию радикалов, апигенин защищает нейроны от кислородно-глюкозной депривации / реперфузионного повреждения в культивируемых первичных нейронах гиппокампа путем улучшения активности натрий / калий-АТФазы (Na ⁺ / K ⁺ -АТФаза) [58] . Апигенин также ингибирует вызванную каиновой кислотой эксайтотоксичность клеток гиппокампа дозозависимым образом, подавляя активные формы кислорода и ингибируя истощение уровней восстановленного глутатиона (GSH) [59]. Апигенин подавляет индуцированную интерфероном гамма (IFN- γ ) экспрессию CD40, тогда как передача сигналов CD40 критически участвует в иммунных ответах мозга, связанных с микроглией.Резай-Заде и др. предположили, что апигенин может обладать нейропротективными и модифицирующими болезнь свойствами при нескольких типах нейродегенеративных расстройств [60]. Более того, апигенин стимулирует нейрогенез у взрослых, лежащий в основе обучения и памяти [39].

Кофейная кислота, еще один важный антиоксидант, представляет собой фенольную кислоту, которая присутствует в меде, а также в кофе, фруктах и ​​овощах. Исследование in vitro продемонстрировало нейрозащитное действие кофеиновой кислоты на нейрональные клетки [61].О нейровоспалительной супрессивной активности кофеиновой кислоты можно судить по наблюдениям, что кофейная кислота меняет индуцированную алюминием сверхэкспрессию 5-липоксигеназы (5-LOX) в тканях мозга [62]. Кофеиновая кислота также предотвращает вызванное алюминием повреждение головного мозга, связанное с гибелью нейронов в гиппокампе и с дефицитом обучения и памяти [62]. In vitro обработка кофейной кислотой в нескольких различных концентрациях, как сообщается, увеличивает активность ацетилхолинэстеразы в коре головного мозга, мозжечке и гипоталамусе.Подобный сценарий также наблюдается в мозжечке, гиппокампе, гипоталамусе и мосту при введении кофеиновой кислоты in vivo . Все эти данные убедительно подтверждают предположение, что кофеиновая кислота улучшает память, препятствуя передаче холинергических сигналов, в дополнение к своим нейропротекторным эффектам [63].

Катехин — это флавоноид, который способствует антиоксидантной активности меда. Несколько исследований неоднократно демонстрировали нейрозащитное действие катехина на гибель нейронов на широком спектре клеточных и животных моделей неврологических заболеваний [64, 65].Хотя катехин обладает мощной хелатирующей, улавливающей радикалы и противовоспалительной активностью, текущие исследования показали, что модуляция путей передачи сигнала, генов выживания или гибели клеток и митохондриальной функции значительно способствует индукции жизнеспособности клеток [66]. . Например, согласно Unno et al., Ежедневное употребление зеленого чая, который содержит высокий уровень катехина, может замедлить регресс памяти, связанный с возрастной атрофией мозга и когнитивной дисфункцией [67].Исследования на животных показали, что длительное употребление зеленого чая может предотвратить возрастное обучение и ухудшение памяти за счет модуляции белка, связывающего элемент cAMP-ответа (CREB) фактора транскрипции, и за счет активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе [68, 69]. Подобные эффекты улучшения памяти были также показаны в контексте нейродегенеративных заболеваний, таких как БП, БА и рассеянный склероз [64].

Хлорогеновая кислота является производным кофеиновой кислоты и другой распространенной фенольной кислотой, содержащейся в меде.Дозозависимый защитный эффект хлорогеновой кислоты против апоптоза наблюдался в клеточных линиях феохромоцитомы-12 (PC12), которые подвергались апоптотическому повреждению, вызванному метилртутью. Защитная активность хлорогеновой кислоты была связана с уменьшением генерации активных форм кислорода (АФК) и ослаблением апоптоза за счет активации каспазы-3 [70]. В исследовании Kwon et al. [71], нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты на скополамин-индуцированное обучение и ухудшение памяти были исследованы с использованием нескольких поведенческих тестов, таких как Y-лабиринт, пассивное избегание и водный лабиринт Морриса.Было обнаружено, что хлорогеновая кислота значительно улучшает показатели памяти во всех тестах. Был сделан вывод, что хлорогеновая кислота может проявлять антиамнестическую активность за счет ингибирования ацетилхолинэстеразы и малонового диальдегида в гиппокампе и лобной коре, поскольку хлорогеновая кислота ингибирует активность ацетилхолинэстеразы гиппокампа и лобной коры в модельных системах ex vivo и in vitro []. 71]. Хлорогеновая кислота подавляет синтез и высвобождение медиаторов воспаления, таких как альфа-некроз опухоли и оксид азота (NO), тем самым способствуя противовоспалительной и анальгетической активности против воспаления, вызванного каррагенаном [72].Следовательно, хлорогеновая кислота в меде может ослаблять нейровоспаление.

Хризин (5,7-дигидроксифлавон) — еще один важный антиоксидант флавоноидов, который присутствует в меде. Поведенческая экспериментальная модель показала, что хризин является анксиолитиком, который действует как центральный рецептор бензодиазепина в тех случаях, когда сообщалось, что тревога препятствует когнитивной функции и способности к обучению [73]. Исследование, проведенное He et al. [74] показали, что терапевтический потенциал хризина при деменции, связанной с нейродегенерацией, является результатом гипоперфузии головного мозга.Эффекты хризина были дополнительно исследованы на крысиной модели когнитивного дефицита и повреждения мозга, вызванного постоянной окклюзией двусторонних общих сонных артерий [74]. Такая хирургически индуцированная гипоперфузия приводит к значительному увеличению латентности побега в водном лабиринте Морриса с биохимическими особенностями неврального повреждения, такими как увеличение экспрессии глиального фибриллярного кислого белка и апоптоз. Интересно, что хроническое лечение хризином значительно облегчило повреждение нейронов и дефицит пространственной памяти, со снижением перекисного окисления липидов и активности глутатионпероксидазы, но со снижением активности SOD [74], что указывает на нейропротекторную роль меда.

п-Кумаровая кислота является наиболее распространенным из трех гидроксипроизводных коричной кислоты. Предыдущее исследование продемонстрировало способность п-кумаровой кислоты снижать окислительный стресс и антигенотоксическую способность [75]. При кардиотоксичности, вызванной доксорубицином, п-кумаровая кислота способна увеличивать уровни GSH, SOD и каталазной активности с одновременным снижением перекисного окисления липидов [76]. п-Кумаровая кислота проявляла нейропротекторные эффекты против нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинилдофамином.Сообщалось, что степень, в которой п-кумаровая кислота обеспечивает нейрозащиту, равна или превышает наблюдаемую для флавоноидов (+) — катехина, (-) — эпикатехина и кверцетина [77].

Эллаговая кислота — это фенольная кислота, которая содержится не только во фруктах и ​​овощах, но и в меде. В дополнение к своей антиоксидантной активности эллаговая кислота оказывает химиопрофилактическое действие, на что указывает ее антипролиферативная активность [78]. Интересно, что химиопрофилактические эффекты эллаговой кислоты реализуются за счет снижения окислительного стресса на клеточном уровне [30]; кроме того, окислительный стресс участвует в нейродегенерации и возрастной недостаточности памяти.Следовательно, возможный нейропротекторный эффект эллаговой кислоты является многообещающим. Лечение эллаговой кислотой также восстанавливает уровни перекиси липидов и NO (оксида азота), активность каталазы и параоксоназы и общий антиоксидантный статус мозга до нормального уровня [79]. Другие эксперименты также подтверждают гипотезу о том, что эллаговая кислота снижает окислительный стресс в головном мозге, что отражается в улучшении когнитивных функций. Феруловая кислота, еще один полифенол, который содержится в меде, представляет собой фенольную кислоту.Феруловая кислота может обеспечивать нейрозащиту от апоптоза, связанного с церебральной ишемией / реперфузионным повреждением, у крыс. Обработка феруловой кислотой приводила к уменьшению степени апоптоза с уменьшением уровней мРНК ICAM-1 и уменьшением количества микроглии и макрофагов. Это явление в конечном итоге приводит к подавлению окислительного стресса, вызванного воспалением, и апоптоза, связанного с оксидативным стрессом [80]. В другом исследовании [81] изучали улучшающее действие феруловой кислоты на апоптоз, вызванный церебральной ишемией или реперфузией.Было обнаружено, что феруловая кислота проявляет нейрозащитные эффекты против апоптоза, вызванного киназой митоген-активированного белка p38 (MAP), индуцированного NO. Сообщалось также, что феруловая кислота ингибирует транслокацию Bax, высвобождение цитохрома c и фосфорилирование киназы p38 MAP и усиливает экспрессию рецептора GABAB1 [81]. Феруловая кислота также может облегчить дефицит обучаемости и памяти за счет сопутствующего ингибирования активности ацетилхолинэстеразы и увеличения активности СОД при одновременном снижении концентрации глутаминовой кислоты и малонового диальдегида в гиппокампе крыс.Эти результаты предполагают, что антиоксидантная активность меда может способствовать улучшению холинергической системы в головном мозге или подавлению повреждения нервов возбуждающими аминокислотами [82]. Феруловая кислота может быть полезна для предотвращения когнитивной дисфункции, вызванной триметилоловом, а также для усиления активации холинацетилтрансферазы (ChAT) при деменции [83].

Галловая кислота. Галловая кислота предотвращает апоптотическую гибель кортикальных нейронов in vitro путем ингибирования индуцированного амилоидом бета (25–35) высвобождения глутамата и генерации АФК [84].Галловая кислота обладает антианксиолитической активностью, что является основным доказательством в поддержку эффекта галловой кислоты на улучшение памяти, поскольку тревога связана с нарушением памяти [85]. Эффекты галловой кислоты по улучшению памяти были дополнительно подтверждены Al Mansouri et al. [86], которые выявили его нейропротекторный эффект при дефиците памяти, вызванном 6-гидроксидофамином и церебральным оксидативным стрессом. Галловая кислота улучшала память одновременно с увеличением общего пула тиолов и активности пероксида глутатиона, а также снижала перекисное окисление липидов в гиппокампе и полосатом теле [87].Однако мы не можем утверждать, что эти биохимические данные полностью ответственны за улучшение памяти.

Кемпферол — это растительный флавоноид, который также часто содержится в меде. Токсичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МРТР), который является нейротоксином, приводит к поведенческому дефициту, истощению дофамина, снижению активности СОД и глутатионпероксидазы и повышению перекисного окисления липидов в черной субстанции. Сообщалось, что введение кемпферола обращает вспять все эти поведенческие и биохимические изменения и предотвращает потерю TH-положительных нейронов, вызванную MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином). [88].В другом исследовании кемпферол продемонстрировал способность защищать первичные нейроны от апоптоза, вызванного ротеноном. В частности, усиленная кемпферолом антиоксидантная защита и антиапоптотические эффекты включают усиление митохондриального обмена, который опосредуется аутофагией [89]. Кроме того, кемпферол может быть оптимальным средством для улучшения когнитивных функций из-за его положительного воздействия на депрессию, настроение и когнитивные функции [90].

Лютеолин — это флавоноид из класса флавонов, который, как сообщается, содержится в меде.Как и большинство флавоноидов, лютеолин обладает антиоксидантными, противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами [91]. Лютеолин также обладает нейропротективным действием против гибели нейрональных клеток, вызванной микроглией. Было обнаружено, что потребление лютеолина улучшает пространственную рабочую память у старых крыс за счет уменьшения воспаления в гиппокампе, связанного с микроглией [92]. Нарушение усвоения знаний, вызванное холинергическими нейротоксинами и антагонистами мускариновых и никотиновых рецепторов, ослаблялось лютеолином.Этот феномен, однако, не наблюдался при нарушениях памяти, вызванных дофаминергическими нейротоксинами и серотонинергическими нейротоксинами, что подтверждает участие центральной холинергической системы в восстановительной функции лютеолина [93].

Интересно, что Tsai et al. показали, что усиливающий эффект лютеолина на активность Mn-SOD и (Cu / Zn) -SOD, а также на уровни GSH в коре и гиппокампе был связан с улучшением вызванного амилоидом бета (1-40) окислительного стресса и когнитивный дефицит [94].Считается, что лютеолин усиливает базальную синаптическую передачу и способствует индукции долгосрочной потенциации (ДП) за счет высокочастотной стимуляции зубной извилины гиппокампа. На молекулярном уровне индуктивный эффект лютеолина на LTP включает активацию белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB) [95].

Мирицетин — еще один хорошо известный флавоноид, который, как сообщается, также содержится в меде. Ясуо и др. (1994) продемонстрировали, что мирицетин может снижать вызванное кальцием повышение окислительного метаболизма в нейронах головного мозга крысы при введении в концентрации 3 нМ или выше [96].В случае апоптоза клеток нейробластомы человека, индуцированного ретиноидами, мирицетин индуцировал нейрозащиту за счет защитного эффекта против окислительного стресса, индуцированного ретиноидами. Сообщалось, что нейрозащитный эффект мирицетина связан со снижением перекисного окисления липидов, индуцированного ретиноидами образования перекиси водорода и генерации супероксидных радикалов (O ^2-), а также с повышением окислительно-восстановительного статуса глутатиона [97]. В другом исследовании также сообщалось, что мирицетин значительно предотвращает когнитивные нарушения, вызванные D-галактозой.Результаты этого исследования также показали, что когнитивные нарушения, скорее всего, были опосредованы внеклеточным сигнальным сигналом, регулируемым киназой (ERK-), циклическим AMP-ответным белком, связывающим белок (CREB), сигнальным путем в гиппокампе [98].

Нарингенин может оказывать нейрозащитный эффект против эксайтотоксичности, вызванной хинолиновой кислотой, опосредованной повышенным уровнем внутриклеточного кальция, NO-опосредованным окислительным стрессом и, как следствие, гибелью клеток [99]. Нейротоксичность, вызванная амилоидным бета-белком, опосредованная свободными радикалами, также ослабляется нарингенином [100].Интересно, что окислительный стресс, опосредованный свободными радикалами, является частым проявлением нейротоксичности как амилоидной бета-, так и хинолиновой кислотой, и он неоднократно участвовал в нейродегенерации и когнитивном дефиците. В модели на крысах введение нарингенина обращало вспять нарушения обучения, памяти и когнитивных функций, вызванные внутрицеребровентрикулярным введением стрептозотоцина [101]. Лечение нарингенином также увеличивает пул GSH и активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, глутатион-S-трансферазы, SOD и холинацетилтрансферазы в гиппокампе на крысиной модели нейродегенерации типа болезни Альцгеймера (AD-) с когнитивными нарушениями. (AD-TNDCI) с сопутствующим снижением потери ChAT-положительных нейронов и нарушениями пространственного обучения и памяти [102].

Кверцетин — еще один флавоноид с антиоксидантной активностью, который обычно содержится в меде. Исследование in vitro демонстрирует, что кверцетин может ингибировать окислительные инсульты, а также зависимый от окислительного стресса и независимый апоптоз на модели нервных клеток [103, 104]. Кверцетин улучшает память и синаптическую пластичность гиппокампа в моделях нарушения памяти, вызванного хроническим воздействием свинца [105]. Кверцетин также проявлял нейропротекторные эффекты против когнитивных нарушений, вызванных колхицином [106].Еще одна нейропротекторная роль, подтвержденная кверцетином, — это облегчение нейровоспаления. Согласно Sharma et al., Кверцетин модулирует воспалительный ответ, опосредованный интерлейкином-1 бета, в астроцитах человека [107]. Кверцетин также снижает степень ишемического повреждения у крыс с повторной церебральной ишемией и восстанавливает пространственную память за счет подавления гибели нейронов гиппокампа [108, 109]. Интересно, что кверцетин также оказывает улучшающее действие на периферическую нервную систему и центральную нервную систему (ЦНС).В другом исследовании кверцетин способствовал функциональному восстановлению спинного мозга после острого повреждения [110].

6. Мед как нейропротекторное нутрицевтическое средство

Обычно нейроповреждающие поражения классифицируются как эндогенные или экзогенные по своей природе. Поскольку нейроны зрелой нервной системы являются постмитотическими, они не могут быть легко заменены обновлением клеток; поэтому гибель нейрональных клеток — наиболее широко изучаемая нейрональная патология. Нейродегенерация описывает прогрессирующую потерю нервной структуры и функции, которая завершается гибелью нервных клеток.Острая нейродегенерация обычно вызывается конкретным или травматическим событием, таким как остановка сердца, травма или субарахноидальное кровоизлияние, тогда как хроническая нейродегенерация возникает в контексте хронического болезненного состояния с многофакторным происхождением, таким как AD, PD, HD или амилоид. боковой склероз [111]. Биохимические события, лежащие в основе нейродегенерации, включают окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность, нейровоспаление, агрегацию неправильно свернутого белка и потерю функциональности [112].Конечная судьба такого нейроповреждающего поражения — гибель нейрональных клеток в результате апоптоза, некроза или аутофагии [113]. Следовательно, окислительный стресс, дисфункция митохондрий и воспаление являются главными кандидатами на нейропротекцию [114].

Многие исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, подтвердили, что нутрицевтики являются нейропротективными средствами. Помимо быстрой модуляции системы антиоксидантной защиты, некоторые нутрицевтики также могут модулировать экспрессию генов, обеспечивая долгосрочную защиту [115, 116].Фитохимические вещества также могут изменять клеточное поведение, влияя на функцию рецепторов, а также модулируя внутриклеточные события, такие как сигнальные каскады клеток [117, 118]. Мед и его составляющие могут уменьшить окислительный стресс и эффекты, связанные с окислительным стрессом. Нейропротекторные эффекты меда проявляются на разных этапах нейродегенерации и играют важную роль в ранних событиях ().

Предполагаемый нейрозащитный механизм меда и его полифенолов. Генерация активных форм кислорода (ROS) и / или активных форм азота (RNS) увеличивается независимо от нейроповреждающих повреждений, которые приводят к окислительному стрессу.Дисфункция системы антиоксидантной защиты синергетически вызывает накопление активных форм, что приводит к окислительному стрессу. Конечным результатом такого окислительного стресса является гибель нейрональных клеток в результате воспалительной, апоптотической или некротической реакции [111–114, 116, 119]. Мед (H) и его полифенольные компоненты (HP) могут противодействовать окислительному стрессу, ограничивая образование активных форм, а также укрепляя систему антиоксидантной защиты клетки. Мед и несколько полифенолов меда (апигенин, феруловая кислота и катехин) предотвращают гибель нервных клеток, ослабляя нейровоспаление и апоптоз.Однако нейровоспалительные реакции частично совпадают с апоптозом, и роль меда в гибели некротических клеток остается неясной. X = остановить или предотвратить и + = улучшить или усилить.

7. Мед как ноотропное нутрицевтическое средство

Обучение и запоминание — самые эксклюзивные и основные функции мозга. Считается, что синаптическая пластичность имеет решающее значение для обработки информации в мозге и лежит в основе процессов обучения и памяти [119]. Синаптическая пластичность описывает способность нейронов изменять свою эффективность в передаче нейронов в ответ на стимулы окружающей среды и играет важную роль в формировании памяти.Долговременная синаптическая пластичность или долговременная потенциация (LTP) является молекулярным аналогом долговременной памяти и клеточной моделью, лежащей в основе процессов обучения и памяти [120, 121]. Индукция, экспрессия и поддержание LTP включает серию биохимических событий [122]. ДП индуцируется притоком кальция в постсинаптические нейроны через набор рецепторов и / или каналов и обычно сопровождается увеличением уровней кальция из-за высвобождения кальция из Ca ²⁺ / InsP ₃ -чувствительных внутриклеточный магазин [123, 124].

Экспрессия LTP включает активацию нескольких кальций-чувствительных ферментов, которые включают регулируемые кальцием / кальмодулином протеинкиназы (CaMKII и CaMKIV), цАМФ-зависимую протеинкиназу A (PKA), протеинкиназу C (PKC) и МАПК / ЭРК [125, 126]. Сигнальные события ниже по течению и активация фермента в конечном итоге вызывают начальную экспрессию и поддержание LTP. Однако для долговременной экспрессии и поддержания LTP требуется эффективная экспрессия генов. PKA может вызывать изменения в экспрессии генов за счет фосфорилирования фактора транскрипции CREB.Фосфорилированный CREB активирует транскрипцию генов с вышестоящим элементом ответа цАМФ (CRE) [127]. Считается, что активация CREB через MAPK / ERK связана с сигнализацией PKA и PKC. Более того, CaMKII и CaMKIV могут играть роль в поддержании LTP за счет своего воздействия на фосфорилирование CREB [128]. В конечном итоге CREB опосредует транскрипцию и экспрессию по крайней мере двух наборов генов, которые включают гены, которые регулируют транскрипцию других генов, таких как c-fos , c-jun , zif268 и Egr-3. и эффекторные гены, такие как Arc , Narp , Homer , Cox-2 и Rheb , которые непосредственно действуют на клетки, вызывая различные эффекты, включая пластические изменения [129].

Текущие исследования прояснили только часть участия полифенолов меда в сигнальных путях, связанных с памятью. Тем не менее, общий объем знаний ясно указывает на нейрозащитную роль меда, а несколько дополнительных экспериментальных исследований подтверждают его эффекты улучшения памяти. В целом, мед или его биоактивные компоненты могут влиять на несколько сигнальных путей, оказывая свое действие на улучшение памяти ().

Предполагаемые ноотропные механизмы меда и его полифенолов.Приток кальция через рецептор N-метил-D-аспартата (NMDAR) происходит во время начальной фазы NMDAR-зависимого LTP. Индуктивная фаза следует за фосфорилированием CREB посредством передачи сигналов MAPK / ERK, что в конечном итоге приводит к регуляции транскрипции белков, связанных с синаптической пластичностью. Метаботропные рецепторы включают управляемые лигандами ионные каналы, которые способствуют притоку кальция (рецептор AMPA) и рецепторы, связанные с ферментами (такие как холинергические, глутаматные и дофаминовые рецепторы), которые могут запускать второй мессенджер (цАМФ / цГМФ) для активации последующих эффекторных ферментов.В конечном итоге эффекторные ферменты модулируют активацию CREB [123–128]. Полифенолы меда (HP: лютеолин, мирицетин, катехин) модулируют синаптическую пластичность посредством активации CREB с помощью MAPK / ERK и / или передачи клеточных сигналов с участием PKA.

8. Заключение и перспективы на будущее

Мозг — это контролирующий орган с важнейшими функциями, такими как поддержание гомеостаза тела, обучение и память. Любое нейроповреждающее повреждение приводит либо к смерти, либо к функциональной аберрации нервных клеток, что приводит к нейродегенерации и потере двигательной функции и исполнительных функций мозга, таких как память.Существует серьезная научная поддержка разработки нутрицевтиков в качестве новых нейропротективных средств лечения, и мед является одним из таких многообещающих нутрицевтических антиоксидантов. Однако в предыдущих парадигмах исследований нейрофармакологические и ноотропные эффекты меда не оценивались с использованием подходящих подходов к изучению биохимических и молекулярных методов.

Мед обладает значительной питательной ценностью. Сырой мед обладает анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием и улучшает окислительный статус мозга.Несколько исследований добавок меда показывают, что полифенолы меда обладают нейропротекторным и ноотропным действием. Полифенольные компоненты меда подавляют биологические реактивные формы кислорода, которые вызывают нейротоксичность и старение, а также патологическое отложение неправильно свернутых белков, таких как бета-амилоид. Полифенольные компоненты меда противостоят окислительному стрессу за счет эксайтотоксинов, таких как каиновая кислота и хинолиновая кислота, и нейротоксинов, таких как 5-S-цистеинилдофамин и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.Полифенолы меда также противодействуют прямым апоптотическим проблемам со стороны бета-амилоида, метилртути и ретиноидов. Сырой мед и полифенолы меда ослабляют нейровоспаление, вызванное микроглией, вызванное ишемией-реперфузией или иммуногенными нейротоксинами. Самое главное, полифенолы меда противодействуют нейровоспалению в гиппокампе, структуре мозга, которая участвует в пространственной памяти. Полифенолы меда также противодействуют дефициту памяти и вызывают формирование памяти на молекулярном уровне.Несколько исследований показывают, что модуляция определенных нейронных цепей лежит в основе улучшающих память и нейрофармакологических эффектов полифенолов меда.

Наша информация требует оценки преимуществ сырого меда и его отдельных компонентов при определенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как AD, PD и HD. Также следует изучить окончательное биохимическое влияние меда на митохондриальную дисфункцию, апоптоз, некроз, эксайтотоксичность и нейровоспаление. Кроме того, исследование реальных сигнальных каскадов клеток, связанных с синаптической пластичностью, может обеспечить более конкретные терапевтические вмешательства с использованием меда.Также необходимо определить влияние меда на синаптическую пластичность в нормальных и болезненных условиях. Нервные цепи и рецепторы, которые участвуют в нейрофармакологических эффектах меда, таких как анксиолитическая, антиноцицептивная, противосудорожная и антидепрессивная активности, должны быть исследованы более подробно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Список литературы

1.Олайтан П.Б., Аделеке О.Е., Ола И.О. Мед: резервуар для микроорганизмов и ингибитор микробов. Африканские медицинские науки . 2007. 7 (3): 159–165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Ричард Дж. Хани и исцеление на протяжении веков. Журнал ApiProduct и ApiMedical Science . 2009; 1 (1): 2–5. [Google Scholar] 5. Хельми Н., Эль-Суд А. Мед между традиционным использованием и современной медициной. Македонский журнал медицинских наук . 2012. 5 (2): 205–214. [Google Scholar] 6.Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN. Обзор меда: терапевтические свойства и вклад в питание и здоровье человека. Африканский журнал микробиологических исследований . 2011; 5 (8): 844–852. [Google Scholar] 8. Богданов С., Юрендич Т., Зибер Р., Галлманн П. Мед для питания и здоровья: обзор. Журнал Американского колледжа питания . 2008. 27 (6): 677–689. [PubMed] [Google Scholar] 10. Белый JW. Состав американского меда . Вашингтон, округ Колумбия, США: Служба сельскохозяйственных исследований, USDA; 1962 г.[Google Scholar] 11. Уайт Дж. У., младший. Обнаружение фальсификации меда с помощью анализа углеводов. Журнал Ассоциации официальных химиков-аналитиков . 1980; 63 (1): 11–18. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ислам А., Халил М.И., Ислам М.Н. и др. Физико-химические и антиоксидантные свойства бангладешского меда хранятся более одного года. BMC Дополнительная и альтернативная медицина . 2012; 12, статья 177 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN.Идентификация летучих соединений в экстрактах меда, производимого в ЮАР. Африканский журнал сельскохозяйственных исследований . 2011. 6 (18): 4327–4334. [Google Scholar] 14. Чут Р.К., Деогаде Н.Г., Кавале М. Антимикробная активность индийского меда в отношении клинических изолятов. Азиатский журнал биотехнологических ресурсов . 2010; 1: 35–38. [Google Scholar] 15. Сато Т., Мията Г. Нутрицевтики, часть III: мед. Питание . 2000. 16 (6): 468–469. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сиддики И.Р., Фургала Б. Выделение и характеристика олигосахаридов (дисахаридов) из меда. Журнал исследований пчеловодства . 1967. 6: 139–145. [Google Scholar] 17. Сиддики И.Р., Фургала Б. Выделение и характеристика олигосахаридов (трисахаридов) из меда. Журнал исследований пчеловодства . 1968; 7: 51–59. [Google Scholar] 18. Донер Л.В. Сахар меда — обзор. Журнал продовольственной и сельскохозяйственной науки . 1977; 28 (5): 443–456. [PubMed] [Google Scholar] 19.Siddiqui IR. Сахар меда. Успехи в химии и биохимии углеводов . 1971; 25: 285–309. [Google Scholar] 20. Мато I, Уидобро Дж. Ф., Сималь-Лозано Дж., Санчо М. Т.. Значение неароматических органических кислот в меде. Журнал защиты пищевых продуктов . 2003. 66 (12): 2371–2376. [PubMed] [Google Scholar] 21. Французский ВМ, Купер Р.А., Молан ПК. Антибактериальная активность меда в отношении коагулазонегативных стафилококков. Журнал антимикробной химиотерапии . 2005. 56 (1): 228–231.[PubMed] [Google Scholar] 22. USDA. Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США, стандартная ссылка . Данные о питательных веществах для меда. [Google Scholar] 23. Иглесиас М. Т., де Лоренцо К., Поло MDC, Мартин-Альварес П. Дж., Пуэйо Э. Полезность аминокислотного состава для различения падевого и цветочного меда. Применение для меда из небольшого географического района. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2004. 52 (1): 84–89. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ворлова Л., Придал А. Инвертаза и диастазная активность в медах чешского происхождения. Acta Universitatis Agriculturae et Silviculturae Sbornik Mendelovy Zemedelske a Lesnicke Mendelianae Brunensis . 2002; (5): 57–66. [Google Scholar] 25. Абдулвахид А., Джозеф П.К., Кеннеди Х.Э. Нутрицевтическая ценность натурального меда и его вклад в здоровье и благополучие человека. Питание и обмен веществ . 2012; 9, статья 61 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Кантарелли М.А., Пеллерано Р.Г., Марчевский Е.Дж., Камина Ю.М. Качество мёда из Аргентины: изучение химического состава и микроэлементов. Журнал Аргентинского химического общества . 2008. 96 (2): 33–41. [Google Scholar] 27. Адебийи FM, Акпан I, Обиаджунва Э.И., Оланийи HB. Химическая / физическая характеристика нигерийского меда. Пакистанский журнал питания . 2004. 3 (5): 278–281. [Google Scholar] 28. Manyi-Loh CE, Ndip RN, Clarke AM. Летучие соединения в меде: обзор их участия в аромате, определении ботанического происхождения и потенциальной биомедицинской активности. Международный журнал молекулярных наук .2011; 12 (12): 9514–9532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Barra MPG, Ponce-Díaz MC, Венегас-Гальегос C. Летучие соединения в меде, производимом в центральной долине провинции Любле, Чили. Чилийский журнал сельскохозяйственных исследований . 2010. 70 (1): 75–84. [Google Scholar] 30. Нурул С., Ган С., Халим А., Шах Н., Сукари Х. Анализ летучих соединений малазийского меда Туаланг (Koompassia excelsa) с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Африканский журнал традиционных, дополнительных и альтернативных лекарственных средств .2012. 10 (2): 180–188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Карлос А.У., Дэвид Х., Кармен Г. Роль полифенолов меда в здоровье. Журнал ApiProduct и ApiMedical Science . 2011. 3 (4): 141–159. [Google Scholar] 32. Халил М.И., Алам Н., Монируззаман М., Сулейман С.А., Ган Ш. Состав фенольной кислоты и антиоксидантные свойства малазийского меда. Журнал пищевой науки . 2011; 76 (6): C921 – C928. [PubMed] [Google Scholar] 33. Альзахрани Х.А., Альсабехи Р., Букраа Л., Абделла Ф., Беллик Й., Бахотма Б.А.Антибактериальное и антиоксидантное действие цветочных медов различного ботанического и географического происхождения. Молекулы . 2012. 17 (9): 10540–10549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Халил М.И., Монируззаман М., Букраа Л. и др. Физико-химические и антиоксидантные свойства алжирского меда. Молекулы . 2012. 17 (9): 11199–11215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Петрус К., Шварц Х., Зонтаг Г. Анализ флавоноидов в меде с помощью ВЭЖХ в сочетании с кулонометрическим детектированием матрицы электродов и масс-спектрометрией с ионизацией электрораспылением. Аналитическая и биоаналитическая химия . 2011. 400 (8): 2555–2563. [PubMed] [Google Scholar] 36. Эми Э.Дж., Карлос Мэн. Медицинское использование меда. Ревиста Биомедика . 1996; 7: 43–49. [Google Scholar] 37. Мандал М., Джаганатан СК. Антипролиферативные эффекты меда и его полифенолов: обзор. Журнал биомедицины и биотехнологии . 2009; 2009: 13 страниц. 830616 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мишра Р.Н. Расаян — аюрведическая точка зрения. Научно-исследовательский журнал фармацевтических, биологических и химических наук .2011. 2 (4): 269–282. [Google Scholar] 39. Ойефуга, О. О., Аджани Е. О., Салау Б. А., Агбула Ф., Адебаво О. О.. Потребление меда и его антивозрастное действие у белых крыс-альбиносов линии Wister. Научный журнал биологических наук . 2012; 1 (2): 15–19. [Google Scholar] 40. Осман З., Шафин Н., Закария Р., Хуссейн NHN, Мохаммад WMZW. Улучшение немедленной памяти после 16 недель приема добавки меда туаланг (Agro Mas) у здоровых женщин в постменопаузе. Менопауза . 2011. 18 (11): 1219–1224. [PubMed] [Google Scholar] 41.Чепулис Л.М., Старки Н.Дж., Ваас-младший, Молан П.С. Влияние длительной диеты с медом, сахарозой или без сахара на память и тревожность у крыс. Физиология и поведение . 2009. 97 (3-4): 359–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Цай М., Шин Б.И., Ким Д.Х. и др. Нейропротективные эффекты традиционных травяных рецептов на преходящую церебральную глобальную ишемию у песчанок. Журнал этнофармакологии . 2011. 138 (3): 723–730. [PubMed] [Google Scholar] 43. Харман Д. Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Геронтологический журнал . 1956. 11 (3): 298–300. [PubMed] [Google Scholar] 44. Мариани Э., Полидори М.С., Керубини А., Мекоччи П. Окислительный стресс при старении мозга, нейродегенеративных и сосудистых заболеваниях: обзор. Журнал хроматографии B: Аналитические технологии в биомедицине и биологических науках . 2005. 827 (1): 65–75. [PubMed] [Google Scholar] 45. Оекунле О.А., Аканму М.А., Огундеджи Т.П. Оценка анксиолитического поведения и поведения, вызванного новизной, после употребления пчелиного меда у крыс. Журнал неврологии и поведенческого здоровья . 2010. 2 (4): 38–43. [Google Scholar] 46. Аканму М.А., Оловукере Т.А., Атунва С.А. и др. Нейрофармакологические эффекты нигерийского меда у мышей. Африканский журнал традиционных, дополнительных и альтернативных лекарственных средств . 2011. 8 (3): 230–249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Ballenger JC. Современные методы лечения тревожных расстройств у взрослых. Биологическая психиатрия . 1999. 46 (11): 1579–1594. [PubMed] [Google Scholar] 48.Lamprea MR, Cardenas FP, Silveira R, Walsh TJ, Morato S. Влияние холинергического поражения перегородки на исследовательское поведение крыс в открытом поле. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 2003. 36 (2): 233–238. [PubMed] [Google Scholar] 49. Патель Дж. К., Россиньол Э, Райс М. Е., Махольд Р. П.. Противодействие регуляции дофаминергической активности и исследовательского моторного поведения холинергическими цепями переднего мозга и ствола мозга. Природные коммуникации . 2012; 3, статья 1172 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50.Молодой С.Н., Готье С. Влияние введения триптофана на триптофан, 5-гидроксииндолуксусную кислоту и индолуксусную кислоту в поясничной и цистернальной спинномозговой жидкости человека. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 1981; 44 (4): 323–328. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Заррага-Галиндо Н., Вергара-Арагон П., Росалес-Мелендес С. и др. Влияние продуктов пчеловодства на судороги у крыс, вызванные пентилентетразолом. Труды Западного фармакологического общества .2011; 54: 32–39. [PubMed] [Google Scholar] 52. Франк-Кэннон TC, Alto LT, McAlpine FE, Tansey MG. Раздувает ли нейровоспаление пламя нейродегенеративных заболеваний? Молекулярная нейродегенерация . 2009; 4 (1, статья 47) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Carson MJ, Thrash JC, Walter B. Клеточный ответ при нейровоспалении: роль лейкоцитов, микроглии и астроцитов в гибели и выживании нейронов. Клинические неврологические исследования . 2006. 6 (5): 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Аканму М.А., Эчеверри С., Ривера Ф., Даджас Ф. Антиоксидантные и нейрозащитные эффекты нигерийского меда. Труды Планировщика встреч по неронауке; 2009; Вашингтон, округ Колумбия, США. [Google Scholar] 55. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Müller WE. Флавоноиды и стареющий мозг. Журнал физиологии и фармакологии . 2005. 56 (1): 23–36. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эспозито Э., Ротилио Д., Ди Маттео В., Ди Джулио С., Каччио М., Алджери С. Обзор конкретных диетических антиоксидантов и их влияния на биохимические механизмы, связанные с нейродегенеративными процессами. Нейробиология старения . 2002. 23 (5): 719–735. [PubMed] [Google Scholar] 57. Лау ФК, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. Благотворное влияние фруктовых полифенолов на старение мозга. Нейробиология старения . 2005; 26: S128 – S132. [PubMed] [Google Scholar] 58. Shu-Qin L, Fang S, Lu-Mei F, Qiang X, Xiong Z. Защитный эффект апигенина на нейроны против повреждения, вызванного кислородно-глюкозной депривацией / реперфузией. Журнал FASEB . 2010; 604 [Google Scholar] 59. Хан Дж.Й., Ан С.Ю., Ким С.С. и др.Защита апигенина от эксайтотоксичности, вызванной каинатом, за счет антиоксидантных эффектов. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2012. 35 (9): 1440–1446. [PubMed] [Google Scholar] 60. Резаи-Заде К., Эрхарт Дж., Бай Й. и др. Апигенин и лютеолин модулируют активацию микроглии посредством ингибирования экспрессии CD40, индуцированной STAT1. Журнал нейровоспаления . 2008; 5, статья 41 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Jeong C-H, Jeong HR, Choi GN, Kim D-O, Lee U, Heo HJ.Нейропротекторное и антиоксидантное действие кофейной кислоты, выделенной из листьев Erigeron annuus. Китайская медицина . 2011; 6, статья 25 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Ян Дж-Кью, Чжоу Кью-Х, Лю Би Зи, Хэ Би Си. Защита мозга мыши от повреждений, вызванных алюминием кофейной кислотой. Нейробиология и терапия ЦНС . 2008. 14 (1): 10–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Анвар Дж., Спаневелло Р.М., Томе Дж. И др. Влияние кофейной кислоты на параметры поведения и активность ацетилхолинэстеразы в различных тканях взрослых крыс. Фармакология, биохимия и поведение . 2012. 103 (2): 386–394. [PubMed] [Google Scholar] 64. Sutherland BA, Rahman RMA, Appleton I. Механизмы действия катехинов зеленого чая с акцентом на нейродегенерацию, вызванную ишемией. Журнал пищевой биохимии . 2006. 17 (5): 291–306. [PubMed] [Google Scholar] 65. Какуда Т. Нейропротекторное действие компонентов зеленого чая теанина и катехинов. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2002. 25 (12): 1513–1518.[PubMed] [Google Scholar] 66. Мандель С.А., Аврамович-Тирош Ю., Резниченко Л. и др. Многофункциональная активность катехинов зеленого чая в нейропротекции: модуляция генов выживания клеток, железозависимый окислительный стресс и сигнальный путь PKC. Нейросигналы . 2005. 14 (1-2): 46–60. [PubMed] [Google Scholar] 67. Унно К., Такабаяши Ф., Йошида Х. и др. Ежедневное потребление катехина зеленого чая задерживает регресс памяти у старых мышей. Биогеронтология . 2007. 8 (2): 89–95. [PubMed] [Google Scholar] 68.Ли Кью, Чжао Х.Ф., Чжан Ц.Ф. и др. Длительное введение катехина зеленого чая предотвращает нарушение пространственного обучения и памяти у мышей с ускоренным старением, склонных к 8, за счет уменьшения олигомеров A β 1-42 и активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе. Неврология . 2009. 163 (3): 741–749. [PubMed] [Google Scholar] 69. Ван Дж., Хо Л., Чжао З. и др. Умеренное потребление Каберне Совиньон ослабляет невропатологию A β на мышиной модели болезни Альцгеймера. Журнал FASEB . 2006. 20 (13): 2313–2320. [PubMed] [Google Scholar] 70. Ли Й, Ши В., Ли Й и др. Нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты против апоптоза клеток PC12, вызванного метилртутью. Экологическая токсикология и фармакология . 2008. 26 (1): 13–21. [PubMed] [Google Scholar] 71. Квон С.Х., Ли Х.К., Ким Дж.А. и др. Нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты на скополамин-индуцированную амнезию через антиацетилхолинэстеразу и антиоксидантную активность у мышей. Европейский журнал фармакологии .2010. 649 (1–3): 210–217. [PubMed] [Google Scholar] 72. душ Сантуш, доктор медицины, Алмейда МС, Лопес, Н.П., де Соуза, GEP. Оценка противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего действия природных полифенолов хлорогеновой кислоты. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2006. 29 (11): 2236–2240. [PubMed] [Google Scholar] 73. Человек-волк C, Виола H, Паладини A, Даджас F, Медина JH. Возможные анксиолитические эффекты хризина, лиганда центрального бензодиазепинового рецептора, выделенного из Passiflora coerulea. Фармакология, биохимия и поведение .1994; 47 (1): 1–4. [PubMed] [Google Scholar] 74. Он X-L, Ван И-Х, Би М-Г, Ду Г-Х. Хризин улучшает когнитивный дефицит и повреждение мозга, вызванное хронической гипоперфузией головного мозга у крыс. Европейский журнал фармакологии . 2012; 680 (1–3): 41–48. [PubMed] [Google Scholar] 75. Фергюсон Л. Р., Чжу С. Т., Харрис П. Дж.. Антиоксидантные и антигенотоксические эффекты гидроксикоричных кислот клеточной стенки растений в культивируемых клетках HT-29. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов . 2005. 49 (6): 585–593. [PubMed] [Google Scholar] 76.Абдель-Вахаб М.Х., Эль-Махди М.А., Абд-Эллах М.Ф., Хелал Г.К., Халифа Ф., Хамада ФМА. Влияние п-кумаровой кислоты на оксидативный стресс, вызванный доксорубицином, в сердце крысы. Фармакологические исследования . 2003. 48 (5): 461–465. [PubMed] [Google Scholar] 77. Vauzour D, Corona G, Спенсер JPE. Кофейная кислота, тирозол и п-кумаровая кислота являются мощными ингибиторами нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинилдофамином. Архив биохимии и биофизики . 2010. 501 (1): 106–111. [PubMed] [Google Scholar] 78.Сирам Н.П., Адамс Л.С., Хеннинг С.М. и др. In vitro антипролиферативная, апоптотическая и антиоксидантная активность пуникалагина, эллаговой кислоты и общего экстракта танина граната усиливается в сочетании с другими полифенолами, обнаруженными в гранатовом соке. Журнал пищевой биохимии . 2005. 16 (6): 360–367. [PubMed] [Google Scholar] 79. Узар Э., Альп Х., Чевик М.Ю. и др. Эллаговая кислота ослабляет окислительный стресс в головном мозге и седалищном нерве и улучшает гистопатологию мозга у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Неврологические науки . 2012. 33 (3): 567–574. [PubMed] [Google Scholar] 80. Cheng C-Y, Su S-Y, Tang N-Y, Ho T-Y, Chiang S-Y, Hsieh C-L. Феруловая кислота обеспечивает нейрозащиту против апоптоза, связанного с окислительным стрессом, после церебральной ишемии / реперфузионного повреждения, ингибируя экспрессию мРНК ICAM-1 у крыс. Исследование мозга . 2008; 1209: 136–150. [PubMed] [Google Scholar] 81. Cheng C-Y, Su S-Y, Tang N-Y, Ho T-Y, Lo W-Y, Hsieh C-L. Феруловая кислота подавляет апоптоз, вызванный оксидом азота, путем усиления экспрессии рецептора ГАМК B1 при временной очаговой ишемии головного мозга у крыс. Acta Pharmacologica Sinica . 2010. 31 (8): 889–899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Луо И, Чжао Х.П., Чжан Дж. И др. Влияние феруловой кислоты на нарушения обучения и памяти у крыс с сосудистой деменцией и механизм ее действия. Акта Фармацевтика Синица . 2012. 47 (2): 256–260. [PubMed] [Google Scholar] 83. Ким М.Дж., Чой С.Дж., Лим С.Т. и др. Добавка феруловой кислоты предотвращает когнитивный дефицит, вызванный триметилоловом, у мышей. Биология, биотехнология и биохимия .2007. 71 (4): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ban JY, Nguyen HTT, Lee HJ и др. Нейропротекторные свойства галловой кислоты из корня Sanguisorbae в отношении токсичности, вызванной амилоидом β (25–35), в культивируемых корковых нейронах крыс. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2008. 31 (1): 149–153. [PubMed] [Google Scholar] 85. Dhingra D, Chhillar R, Gupta A. Антивозрастная активность галловой кислоты у мышей в стрессовом и стрессовом состоянии: возможное участие нитриергической системы. Нейрохимические исследования .2012. 37 (3): 487–494. [PubMed] [Google Scholar] 86. Аль Мансури А.С., Лорке Д.Е., Нурулайн С.М. и др. Метиленовый синий подавляет функцию α7-никотиновых рецепторов ацетилхолина. ЦНС и неврологические расстройства: мишени для лекарств . 2012. 11 (6): 791–800. [PubMed] [Google Scholar] 87. Mansouri MT, Farbood Y, Sameri MJ, Sarkaki A, Naghizadeh B. Нейропротекторные эффекты пероральной галловой кислоты против окислительного стресса, вызванного 6-гидроксидофамином у крыс. Пищевая химия . 2013. 138 (2-3): 1028–1033.[PubMed] [Google Scholar] 88. Ли С, Пу Х-П. Нейропротекторный эффект кемпферола против модели болезни Паркинсона, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2011. 34 (8): 1291–1296. [PubMed] [Google Scholar] 89. Филомени Г., Грациани И., де Зио Д. и др. Нейропротекция кемпферола посредством аутофагии в моделях острой токсичности, опосредованной ротеноном: возможные последствия для болезни Паркинсона. Нейробиология старения .2012. 33 (4): 767–785. [PubMed] [Google Scholar] 90. Су-Хюн П., Юн-Беом С., Пьюнг-Лим Х., Джин-Ку Л., Хон-Вон С. Антидепрессантный эффект кемпферола и кверцитирина, выделенных из Opuntia ficus-indica var. саботин. Экспериментальная нейробиология . 2010. 19 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Линь И, Ши Р., Ван Х, Шен Х-М. Лютеолин, флавоноид с потенциалом для профилактики и лечения рака. Текущие цели противораковых препаратов . 2008. 8 (7): 634–646. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92.Джанг С., Дилгер Р.Н., Джонсон Р.В. Лютеолин подавляет микроглию и изменяет зависящую от гиппокампа пространственную рабочую память у старых мышей. Журнал питания . 2010. 140 (10): 1892–1898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93. Цай Ф-С, Пэн В-Х, Ван В-Х и др. Влияние лютеолина на обучение у крыс: вовлечение центральной холинергической системы. Науки о жизни . 2007. 80 (18): 1692–1698. [PubMed] [Google Scholar] 94. Цай Ф-С, Ченг Х-И, Се М-Т, Ву Ц-Р, Лин И-Ц, Пэн В-Х.Улучшающее действие лютеолина на вызванное бета-амилоидом ухудшение характеристик водного лабиринта и пассивного избегания у крыс. Американский журнал китайской медицины . 2010. 38 (2): 279–291. [PubMed] [Google Scholar] 95. Сюй Б, Ли Х-Х, Хе Г-Р и др. Лютеолин способствует долгосрочному потенцированию и улучшает когнитивные функции у крыс с хронической гипоперфузией головного мозга. Европейский журнал фармакологии . 2010. 627 (1–3): 99–105. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ояма Ю., Фукс П.А., Катаяма Н., Нода К.Мирицетин и кверцетин, флавоноидные составляющие экстракта гинкго билоба, значительно снижают окислительный метаболизм как в покоящихся, так и в загруженных Ca ²⁺ нейронах головного мозга. Исследование мозга . 1994; 635 (1-2): 125–129. [PubMed] [Google Scholar] 97. Молина-Хименес М.Ф., Санчес-Реус М.И., Андрес Д., Каскалес М., Бенеди Дж. Нейропротекторный эффект фраксетина и мирицетина против индуцированного ротеноном апоптоза в клетках нейробластомы. Исследование мозга . 2004. 1009 (1-2): 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 98.Лей Ю., Чен Дж., Чжан В. и др. Исследование in vivo потенциала галангина, кемпферола и мирицетина для защиты когнитивных нарушений, вызванных D-галактозой. Пищевая химия . 2012. 135 (4): 2702–2707. [PubMed] [Google Scholar] 99. Брейди Н., Грант Р., Адамс С., Гийемин Г. Дж. Нейропротекторные эффекты природных полифенолов на индуцированную хинолиновой кислотой эксайтотоксичность в нейронах человека. Журнал FEBS . 2010. 277 (2): 368–382. [PubMed] [Google Scholar] 100. Хео ХД, Ким Д-О, Шин СК, Ким ЭмДжей, Ким Б.Г., Шин Д-Х.Действие антиоксиданта флаванона, нарингенина, нейропротекции Citrus junoson. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2004. 52 (6): 1520–1525. [PubMed] [Google Scholar] 101. Baluchnejadmojarad T, Roghani M. Влияние нарингенина на индуцированный интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином когнитивный дефицит у крыс: поведенческий анализ. Фармакология . 2006. 78 (4): 193–197. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хан МБ, Хан М.М., Хан А. и др. Нарингенин улучшает нейродегенерацию типа болезни Альцгеймера (БА) с когнитивными нарушениями (AD-TNDCI), вызванными интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином на модели крыс. Нейрохимия Интернэшнл . 2012. 61 (7): 1081–1093. [PubMed] [Google Scholar] 103. Чен Т-Дж, Дженг Дж-И, Лин Ч-З, Ву Ц-И, Чен И-Ц. Кверцетин ингибирование ROS-зависимого и -независимого апоптоза в клетках глиомы C6 крысы. Токсикология . 2006. 223 (1-2): 113–126. [PubMed] [Google Scholar] 104. Мерсер Л.Д., Келли Б.Л., Хорн М.К., Беарт П.М. Диетические полифенолы защищают дофаминовые нейроны от окислительных повреждений и апоптоза: исследования на первичных мезэнцефальных культурах крыс. Биохимическая фармакология .2005. 69 (2): 339–345. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ху П, Ван М., Чен В. Х и др. Кверцетин устраняет вызванное хроническим воздействием свинца нарушение синаптической пластичности в зубчатой ​​извилине крысы in vivo. Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг . 2008. 378 (1): 43–51. [PubMed] [Google Scholar] 106. Кумар А., Сегал Н., Кумар П., Пади ССВ, Найду П.С. Защитный эффект кверцетина против индуцированных ICV-колхицином когнитивных дисфункций и окислительного повреждения у крыс. Фитотерапевтические исследования .2008. 22 (12): 1563–1569. [PubMed] [Google Scholar] 107. Шарма В., Мишра М., Гош С. и др. Модуляция опосредованной интерлейкином-1 β воспалительной реакции в человеческих астроцитах с помощью флавоноидов: последствия для нейрозащиты. Бюллетень исследований мозга . 2007. 73 (1–3): 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 108. Даджас Ф., Ривера-Мегрет А., Бласина Ф. и др. Нейропротекция флавоноидами. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 2003. 36 (12): 1613–1620. [PubMed] [Google Scholar] 109.Пу Ф, Мисима К., Ирие К. и др. Нейропротекторные эффекты кверцетина и рутина на нарушение пространственной памяти в задаче радиального лабиринта с 8 ветвями и гибель нейронов, вызванную повторной церебральной ишемией у крыс. Журнал фармакологических наук . 2007. 104 (4): 329–334. [PubMed] [Google Scholar] 110. Schültke E, Kendall E, Kamencic H, Ghong Z, Griebel RW, Juurlink BHJ. Кверцетин способствует функциональному восстановлению после острого повреждения спинного мозга. Журнал нейротравм . 2003. 20 (6): 583–591.[PubMed] [Google Scholar] 111. Repici M, Mariani J, Borsello T. Смерть нейронов и нейрозащита: обзор. Методы молекулярной биологии . 2007; 399: 1–14. [PubMed] [Google Scholar] 112. Таравне Р., Гальвин Дж. Э. Возможные будущие нейропротективные методы лечения нейродегенеративных расстройств и инсульта. Клиника гериатрической медицины . 2010. 26 (1): 125–147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Гэвин Х., Филип Б., Филип Н. Аппоптоз, некроз и многое другое — действует ли оксидативный стресс на ваши нервы? Австралийские биохимики .43 (1): 16–20. [Google Scholar] 114. Vajda FJE. Нейропротекция и нейродегенеративные заболевания. Журнал клинической неврологии . 2002. 9 (1): 4–8. [PubMed] [Google Scholar] 116. Келси Н.А., Уилкинс Н.М., Линсеман Д.А. Нутрицевтические антиоксиданты как новые нейрозащитные средства. Молекулы . 2010. 15 (11): 7792–7814. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Маттсон М.П., ​​Сон Т.Г., Камандола С. Точка зрения: механизмы действия и терапевтический потенциал нейрогорметических фитохимических веществ. Доза-реакция . 2007. 5 (3): 174–186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Каннаппан Р., Гупта СК, Ким Дж. Х., Рейтер С., Аггарвал ББ. Нейрозащита с помощью нутрицевтиков на основе специй: вы то, что вы едите! Молекулярная нейробиология . 2011. 44 (3): 142–159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Мартин SJ, Гримвуд PD, Моррис RGM. Синаптическая пластичность и память: оценка гипотезы. Ежегодный обзор нейробиологии . 2000. 23: 649–711. [PubMed] [Google Scholar] 120.Матыня А., Кушнер С.А., Сильва А.Дж. Генетические подходы к молекулярному и клеточному познанию: акцент на LTP, обучении и памяти. Ежегодный обзор генетики . 2002; 36: 687–720. [PubMed] [Google Scholar] 121. Thiels E, Kanterewicz BI, Norman ED, Trzaskos JM, Klann E. Длительная депрессия в гиппокампе взрослых in vivo включает активацию киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и фосфорилирование Elk-1. Журнал неврологии . 2002. 22 (6): 2054–2062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122.Sweatt JD. К молекулярному объяснению долгосрочного потенцирования. Обучение и память . 1999. 6 (5): 399–416. [PubMed] [Google Scholar] 123. Николл Р.А., Маленка ЖК. Противопоставление свойств двух форм долговременной потенциации в гиппокампе. Природа . 1995. 377 (6545): 115–118. [PubMed] [Google Scholar] 125. Ларри С., Дарвин Б., Флойд Э. Б. и др. Фундаментальная неврология . Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Elsevier Science; 2003. [Google Scholar] 126. Bliss TVP, Collingridge GL.Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа . 1993. 361 (6407): 31–39. [PubMed] [Google Scholar] 127. Нгуен П.В., Кандел Э.Р. Зависящая от макромолекулярного синтеза поздняя фаза долгосрочной потенциации, требующая цАМФ в медиальном перфорантном пути срезов гиппокампа крысы. Журнал неврологии . 1996. 16 (10): 3189–3198. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Суонк М.В., Суетт Дж. Д.. Повышенная активность гистонацетилтрансферазы и лизинацетилтрансферазы и двухфазная активация каскада ERK / RSK в коре островка во время обучения новому вкусу. Журнал неврологии . 2001. 21 (10): 3383–3391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Ланахан А., Уорли П. Гены немедленного развития и синаптическая функция. Нейробиология обучения и памяти . 1998. 70 (1-2): 37–43. [PubMed] [Google Scholar]

Неврологические эффекты меда: текущие и будущие перспективы

Evid Based Complement Alternat Med. 2014; 2014: 958721.

Мохаммад Миджанур Рахман

¹ Департамент биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагар, Савар, Дакка 1342, Бангладеш

Сью Хуа Ган

² Центр генома человека, Школа медицинских наук Sains Malaysia, 16150 Kubang Kerian, Kelantan, Malaysia

Md.Ибрагим Халил

¹ Кафедра биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагара, Савар, Дакка 1342, Бангладеш

¹ Кафедра биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагара, Савар, 9462, Дакка 1342, человек

03 Центр генома, Школа медицинских наук, Universiti Sains Malaysia, 16150 Кубанг Кериан, Келантан, Малайзия

Академический редактор: Пасупулети Висвесвара Рао

Получено 23 января 2014 г .; Принята в печать 25 марта 2014 г.

Авторские права © 2014 Мохаммад Миджанур Рахман и др.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, имеющий терапевтическую, традиционную, духовную, пищевую, косметическую и промышленную ценность. Помимо превосходной питательной ценности, мед является хорошим источником физиологически активных природных соединений, таких как полифенолы.К сожалению, в настоящее время очень мало исследовательских проектов по изучению ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда, и они все еще находятся на начальной стадии. Сырой мед обладает ноотропными эффектами, такими как эффекты улучшения памяти, а также нейрофармакологической активностью, такой как анксиолитическое, антиноцицептивное, противосудорожное и антидепрессивное действие. Исследования показывают, что полифенольные составляющие меда могут подавлять биологические активные формы кислорода и противодействовать окислительному стрессу, восстанавливая систему антиоксидантной защиты клетки.Полифенолы меда также непосредственно участвуют в апоптотической активности, ослабляя вызванное микроглией нейровоспаление. Полифенолы меда полезны для улучшения дефицита памяти и могут действовать на молекулярном уровне. Следовательно, окончательное биохимическое влияние меда на конкретные нейродегенеративные заболевания, апоптоз, некроз, нейровоспаление, синаптическую пластичность и нейронные цепи, модулирующие поведение, следует оценивать с помощью соответствующих механистических подходов с использованием биохимических и молекулярных инструментов.

1. Введение

Мед, натуральный пищевой продукт, представляет собой сладкую вязкую субстанцию, которая образуется из нектара цветов медоносными пчелами ( Apis mellifera ; семейство: Apidae). Превращение нектара в мед — чрезвычайно сложный процесс. Нектар сначала собирается с цветов и подвергается созреванию путем частичного ферментативного переваривания в медовом желудке пчелы. Созревший нектар затем созревает за счет испарения влаги в результате обмахивания пчелами, в результате чего содержание влаги в меде составляет лишь приблизительно 13–18% [1].Мед использовался людьми с доисторических времен, до появления цивилизации примерно 5500 лет назад. Большинство древних цивилизаций, таких как египтяне, греки, китайцы, майя, римляне и вавилоняне, использовали мед как в питательных целях, так и из-за его лечебных свойств [2]. Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, и он имеет терапевтическую, религиозную, пищевую, косметическую, промышленную и традиционную ценность.

В период с 2005 по 2010 год мировое производство меда увеличилось на 10% с 1 419 072 до 1 555 980 тонн [3].Помимо потребления сырого меда, растет популярность его употребления в напитках. Хотя современная наука сообщила о его медицинских преимуществах, мед исторически использовался в различных пищевых продуктах в качестве подсластителя и в медицине в качестве терапевтического средства для заживления ран и для лечения катаракты [2, 4]. Сырой мед веками использовался традиционными практикующими врачами во всем мире для многочисленных медицинских процедур, таких как лечение глазных заболеваний в Индии, кашля и боли в горле в Бангладеш, язв на ногах в Гане и кори в Нигерии [5].

Традиционные знания о меде и современная наука объединены в «апитерапии», что означает медицинское использование меда и продуктов пчеловодства. Апитерапия стала основным направлением исследований, связанных с альтернативной медициной, потому что широкий спектр хорошо известных профилактических или лечебных методов из народной медицины использует мед для лечения различных заболеваний, а терапевтические свойства меда все чаще документируются в современной научной литературе [6 –8]. В последнее время пероральный прием сырого меда показан при бессоннице, анорексии, язвах желудка и кишечника, запорах, остеопорозе и ларингите.Мед, наносимый наружно, используется для лечения микозов, экземы, язв на губах, а также стерильных и инфицированных ран, вызванных несчастными случаями, операциями, пролежнями или ожогами. Во многих странах, включая Францию ​​и Германию, врачи рекомендуют использовать мед в качестве средства первой линии для лечения ожогов, поверхностных ран и в некоторых случаях даже глубоких поражений, таких как абсцессы [9].

2. Пищевая ценность меда

На сегодняшний день идентифицировано около 300 разновидностей меда [5]. Эти разновидности существуют благодаря различным типам нектара, которые собирают пчелы.Хотя было проведено множество исследований питания меда, лишь некоторые из них являются репрезентативными. Углеводы являются основными составляющими меда и составляют от 95 до 97% его сухой массы. Помимо углеводов, мед содержит множество соединений, таких как органические кислоты, белки, аминокислоты, минералы и витамины [10, 11] (). Сообщалось также, что чистый мед содержит полифенолы, алкалоиды, антрахиноновые гликозиды, сердечные гликозиды, флавоноиды, восстанавливающие соединения и летучие соединения [12–14].

Таблица 1

Обзор состава сырого меда [22].

Питательное вещество	Значение в 100 г
Влажность	17,10 г
Углеводы	82,40 г
Глюкоза	г
Сахароза	0,89 г
Мальтоза	1.44 г
Галактоза	3,10 г
Всего пищевых волокон	0,20 г
Белок	0,30 г
Всего липидов (жиров) 8	0,003	0,20 г
Энергия	304 ккал

Моносахариды, такие как фруктоза и глюкоза, являются преобладающими сахарами, присутствующими в меде, и, как говорят, они отвечают за большинство физических и пищевых характеристик меда. [15].В меде также присутствуют меньшие количества других типов сахаров, таких как дисахариды, трисахариды и олигосахариды. Дисахариды в первую очередь включают сахарозу, галактозу, альфа, бета-трегалозу, гентиобиозу и ламинарибиозу, тогда как трисахариды в первую очередь включают мелезитозу, мальтотриозу, 1-кетозу, панозу, изомальтозу глюкозу, эрлозу, изомальтотриозу, теандрозу, центозу, изопанозу [и] 15–17]. Примерно от 5 до 10% всех углеводов составляют олигосахариды, и было идентифицировано примерно 25 различных олигосахаридов [18, 19].Многие из этих сахаров не содержатся в нектаре, но образуются на этапах созревания и созревания меда.

Глюконовая кислота, которая является продуктом окисления глюкозы глюкозооксидазой, является основной органической кислотой, содержащейся в меде; Кроме того, были обнаружены незначительные количества муравьиной, уксусной, лимонной, молочной, малеиновой, яблочной, щавелевой, пироглутаминовой и янтарной кислот [20]. Эти органические кислоты способствуют кислой (pH от 3,2 до 4,5) характеристике меда [21]. Однако мед также может действовать как буфер.

Мед также содержит несколько физиологически важных аминокислот, включая все девять незаменимых аминокислот и все заменимые аминокислоты, кроме глутамина и аспарагина. Среди присутствующих аминокислот преобладает пролин, за ним следуют аспартат, глутамат и некоторые другие типы аминокислот [22]. Однако в другом исследовании сообщалось, что пролин был основной аминокислотой в меде, за ним следует лизин [23]. Ферменты, которые либо выделяются из подглоточных желез пчелы, либо происходят из ботанических нектаров, составляют основной белковый компонент меда.Эти ферменты включают диастазу из гипофарингеальной железы пчелы (амилазу, которая переваривает крахмал до мальтозы), инвертазы (например, сахараза и α -глюкозидаза, которая катализирует превращение сахарозы в глюкозу и фруктозу), оксидазу глюкозы (которая производит перекись водорода. и глюконовая кислота из глюкозы) и каталаза растительного происхождения (которая регулирует производство перекиси водорода) вместе с кислой фосфатазой [24].

Содержание витаминов в меде, как правило, низкое и не соответствует рекомендуемой суточной дозе (RDI).Обычно в меде присутствуют все водорастворимые витамины, в том числе витамин С. В меде был обнаружен примерно 31 различный минерал, включая все основные минералы, такие как кальций, фосфор, калий, сера, натрий, хлор и магний (). Сообщается также, что в меде присутствуют некоторые важные микроэлементы, такие как рубидий (RB), кремний (Si), цирконий (Zr), ванадий (V), литий (Li) и стронций (Sr), а также некоторые микроэлементы, такие как свинец (Pb), кадмий (Cd) и мышьяк (As), которые могут присутствовать из-за загрязняющих веществ из окружающей среды [25].Интересно, что количество этих минералов зависит от географического положения; Минеральный состав меда, собираемого в аналогичных регионах, аналогичен. Однако в нескольких предыдущих сообщениях утверждалось, что мед является плохим источником минералов [8, 22], тогда как несколько других недавних отчетов предполагают, что мед богат минералами [26, 27]. Необходимые микроэлементы важны, особенно среди растущих детей из-за их быстрого роста и развития. Тем не менее, сравнение с RDI ясно показывает, что мед содержит значительное количество нескольких важных микроэлементов, которые частично соответствуют RDI для детей ().Для взрослых хорошим источником калия является мед.

Таблица 2

Сравнение минералов, содержащихся в меде (основные и важные микроэлементы), с RDI, как сообщалось в нескольких исследованиях [25–27].

[ 27] 400 мг2 75 μ г 1,3 мг [27]

Основные минералы	RDI	Одна столовая ложка (21 г)	Основные микроэлементы	RDI	Одна столовая ложка (21 г)
Кальций	1000 мг	Медь	2 мг	0.4 мг [27]
Хлорид	3400 мг	11,5 мг [25]	Фторид	150 μ г	280.0 μ г [25]
Магний	1,4 мг [26]	Железо	15–18 мг	4,6 мг [27]
Фосфор	1000 мг	0,5 мг [26]	Молибден	4,0 μ г [25]
Калий	3500 мг	21.0 мг [27]	Селен	70 μ г	104,0 μ г [27]
Натрий	2400 мг	2,5 мг [26]	Цинк	15 мг

3. Другие непищевые компоненты меда

Предыдущие исследования сообщили о присутствии примерно 600 различных летучих соединений в меде, и эти соединения можно использовать для характеристики его ботанического источника [28].Кроме того, летучие соединения могут также придавать меду ароматические характеристики и способствовать его потенциальной биомедицинской активности [28]. Летучий состав меда обычно невелик, но включает углеводороды, альдегиды, спирты, кетоны, сложные эфиры кислот, бензол и его производные, фуран и пиран, норизопреноиды, терпен и его производные, а также серу, а также циклические соединения [29, 30] .

Полифенолы и флавоноиды, которые действуют как антиоксиданты, являются двумя важными биологически активными молекулами, присутствующими в меде.Новые данные недавних исследований подтвердили присутствие в меде примерно 30 различных полифенолов [31, 32]. Общее содержание полифенолов в меде колеблется от 50 до 850 мг / кг, тогда как содержание флавоноидов колеблется от 36 мг / кг до 150 мг / кг [12, 33, 34]. Присутствие и концентрация этих полифенолов в меде может варьироваться в зависимости от цветочного источника, а также географических и климатических условий. Некоторые биоактивные соединения, такие как галангин, кемпферол, кверцетин, изорамнетин и лютеолин, присутствуют во всех типах меда, тогда как другие, такие как гесперетин и нарингенин, описаны только в определенных разновидностях [35].В целом, наиболее часто встречающиеся фенольные и флавоноидные соединения в меде включают эллаговую кислоту, галловую кислоту, сиринговую кислоту, бензойную кислоту, коричную кислоту, феруловую кислоту, хлорогеновую кислоту, кофейную кислоту, кумаровую кислоту, мирицетин, хризин, гесперетин, изорамнетин, кверцетин, галангин, апигенин, катехин, кемпферол, нарингенин и лютеолин [7, 31, 32].

4. Влияние меда на структуру и функции мозга

4.1. Текущие экспериментальные доказательства ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда

Исследования последних двух десятилетий исследовали мед как загадочный гель, обладающий гастропротекторным, гепатопротекторным, репродуктивным, гипогликемическим, антиоксидантным, антигипертензивным, антибактериальным, противогрибковым, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, ранозаживляющее, кардиозащитное и противоопухолевое действие [6, 26, 36, 37].К сожалению, исследований ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда немного. Тем не менее вера в то, что мед — это пищевая добавка, улучшающая память, на самом деле является этнотрадиционной и древней по своей природе. Например, мед, как сообщается, является важным компонентом Brahma rasayan, аюрведической формулы, предписанной для увеличения продолжительности жизни и улучшения памяти, интеллекта, концентрации и физической силы [38].

Одно из установленных ноотропных свойств меда заключается в том, что он помогает формированию и развитию всей центральной нервной системы, особенно у новорожденных и детей дошкольного возраста, что приводит к улучшению памяти и роста, снижению тревожности и улучшению состояния здоровья. интеллектуальной деятельности в более позднем возрасте [26].Кроме того, известно, что человеческий мозг претерпевает постнатальное развитие с очевидным созреванием и реорганизацией нескольких структур, таких как гиппокамп и кора головного мозга. Сообщалось, что это постнатальное развитие происходит посредством нейрогенеза, который происходит преимущественно в детстве, и это развитие может также распространяться в подростковом возрасте и даже во взрослом возрасте [39]. Эмпирические, но поразительные доказательства, подтверждающие эту концепцию, были предоставлены экспериментом, который проводился на женщинах в постменопаузе; у тех, кто получал мед, улучшилась их непосредственная память, но не непосредственная память после вмешательства или отсроченное вспоминание [40].В другом исследовании нормальная диета двухмесячных крыс была дополнена медом, а функция их мозга оценивалась в течение одного года. Крысы, получавшие мед, показали значительно меньшее беспокойство и лучшую пространственную память на всех этапах по сравнению с контрольной группой крыс. Что еще более важно, пространственная память крыс, которых кормили медом, по оценке задач по распознаванию объектов, была значительно выше в последующие месяцы (то есть 9 и 12) [41].

В соответствии с предыдущим исследованием, краткосрочные и долгосрочные добавки с медом в дозе 250 мг / кг массы тела значительно снижали перекисное окисление липидов в ткани мозга с одновременным увеличением супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионредуктазы. деятельность.Таким образом, потребление меда улучшает защитный механизм от окислительного стресса и снижает молекулярное разрушение, опосредованное свободными радикалами [39]. Кроме того, мед снижает количество дегенерированных нейрональных клеток в области СА1 гиппокампа, области, которая, как известно, очень восприимчива к окислительному поражению [42]. Теоретически кумулятивное разрушение макромолекул свободными радикалами из-за дисбаланса между системами прооксидантной и антиоксидантной защиты причастно к старению [43].Многие исследования были сосредоточены на доказательствах окислительного стресса при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (AD), легкие когнитивные нарушения, болезнь Паркинсона (PD), боковой амиотрофический склероз (ALS) и болезнь Хантингтона (HD) [44].

Новые исследования подтвердили нейрофармакологический эффект меда как нутрицевтика. Oyekunle et al. [45] провели первое такое исследование, в котором крыс кормили медом разной концентрации (10, 20 и 40%) в дозе 0.5 мл / 100 г. Существенное дозозависимое увеличение исследовательской активности в тесте с дырочками и локомоторной, воспитательной и груминговой активности в тесте «открытое поле» было обнаружено у крыс в тестовых группах, получавших мед, по сравнению с крысами из контрольной группы. Эти данные показывают, что употребление меда снижает тревогу и оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, особенно в максимальной дозе без седативных средств [45]. В другом исследовании неврологические эффекты меда изучались путем оценки пространственной рабочей памяти у мышей с использованием (1) Y-лабиринтного теста и (2) гипноза, индуцированного пентобарбиталом, и оценки, (3) его анксиолитической активности с использованием дырочной доски и повышенного давления. крестообразный лабиринт, (4) его противосудорожная активность в модели приступа пикротоксина, (5) его антиноцицептивная активность в тестах с горячей пластиной и движением хвоста, и (6) его антидепрессивное действие с использованием теста принудительного плавания.Авторы этого исследования пришли к выводу, что мед — это функциональная пища, обладающая анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием [46].

Действительно, нейрофармакологическое воздействие меда отражает предварительную модулирующую способность нервной цепи и связанных нейрохимических систем, которые лежат в основе поведенческих и молекулярных изменений, связанных с экспериментальной парадигмой. Эти сведения о нейрофармакологических эффектах меда подчеркивают неврологические факторы, на которые влияет лечение медом.Исследовательское поведение часто вовлекает возбуждающие нервные системы, такие как холинергическая и дофаминергическая системы, тогда как тревожное поведение часто вовлекает тормозную нервную систему, в частности γ -аминомасляную кислоту (ГАМК) [47–49]. Несколько линий экспериментальных данных подтверждают гипотезу о том, что нейрофармакологические эффекты меда опосредованы дофаминергическими и неопиоидными центральными механизмами, такими как гипотеза о блокировании потенциал-управляемых натриевых каналов, активация норадренергической тормозной системы и / или серотонинергических систем, а также ГАМКергическая система. система [45, 50].

Помимо нервных эффектов, глиальные клетки также могут реагировать на терапию медом, потому что мед проявляет нейропротекторный эффект в модели церебральной фокальной ишемии у крыс [51]. Более того, мед ослабляет вызванное ишемией нейровоспаление за счет активации микроглии и нейровоспалительных процессов в головном мозге, которые, как полагают, играют решающую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, а также в повреждении нейронов, связанном с инсультом [52, 53]. Интересно отметить, что когнитивные нарушения, вызванные ишемией, которые возникают в результате нейровоспаления, опосредованного микроглией и / или астроцитами, также были значительно ослаблены медотерапией [52, 54].

5. Влияние физиологически активных компонентов меда на функцию мозга

Окислительный стресс — обычное проявление всех типов биохимических нарушений структурной и функциональной целостности нервных клеток, таких как старение, нейровоспаление и нейротоксины. Мозг очень чувствителен к окислительному повреждению из-за высокой потребности в кислороде, а также из-за большого количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембранах нейронов [55]. Было показано, что различные фитохимические соединения обладают поглощающей способностью и могут активировать ключевые антиоксидантные ферменты в головном мозге, тем самым разрывая порочный круг окислительного стресса и повреждения тканей [56, 57].Несколько дополнительных исследований показали, что нейрозащитный эффект полифенолов, содержащихся в меде, включает несколько важных функций мозга. Эти эффекты включают защиту от окислительного воздействия; ослабление нейровоспаления; содействие памяти, обучению и когнитивной функции; и защита от нейротоксин-индуцированного повреждения нейронов. Мы описываем несколько важных компонентов меда, которые могут играть эту защитную роль.

Апигенин — распространенный флавоноид, который часто обнаруживается в меде.Помимо своей активности по улавливанию радикалов, апигенин защищает нейроны от кислородно-глюкозной депривации / реперфузионного повреждения в культивируемых первичных нейронах гиппокампа путем улучшения активности натрий / калий-АТФазы (Na ⁺ / K ⁺ -АТФаза) [58] . Апигенин также ингибирует вызванную каиновой кислотой эксайтотоксичность клеток гиппокампа дозозависимым образом, подавляя активные формы кислорода и ингибируя истощение уровней восстановленного глутатиона (GSH) [59]. Апигенин подавляет индуцированную интерфероном гамма (IFN- γ ) экспрессию CD40, тогда как передача сигналов CD40 критически участвует в иммунных ответах мозга, связанных с микроглией.Резай-Заде и др. предположили, что апигенин может обладать нейропротективными и модифицирующими болезнь свойствами при нескольких типах нейродегенеративных расстройств [60]. Более того, апигенин стимулирует нейрогенез у взрослых, лежащий в основе обучения и памяти [39].

Кофейная кислота, еще один важный антиоксидант, представляет собой фенольную кислоту, которая присутствует в меде, а также в кофе, фруктах и ​​овощах. Исследование in vitro продемонстрировало нейрозащитное действие кофеиновой кислоты на нейрональные клетки [61].О нейровоспалительной супрессивной активности кофеиновой кислоты можно судить по наблюдениям, что кофейная кислота меняет индуцированную алюминием сверхэкспрессию 5-липоксигеназы (5-LOX) в тканях мозга [62]. Кофеиновая кислота также предотвращает вызванное алюминием повреждение головного мозга, связанное с гибелью нейронов в гиппокампе и с дефицитом обучения и памяти [62]. In vitro обработка кофейной кислотой в нескольких различных концентрациях, как сообщается, увеличивает активность ацетилхолинэстеразы в коре головного мозга, мозжечке и гипоталамусе.Подобный сценарий также наблюдается в мозжечке, гиппокампе, гипоталамусе и мосту при введении кофеиновой кислоты in vivo . Все эти данные убедительно подтверждают предположение, что кофеиновая кислота улучшает память, препятствуя передаче холинергических сигналов, в дополнение к своим нейропротекторным эффектам [63].

Катехин — это флавоноид, который способствует антиоксидантной активности меда. Несколько исследований неоднократно демонстрировали нейрозащитное действие катехина на гибель нейронов на широком спектре клеточных и животных моделей неврологических заболеваний [64, 65].Хотя катехин обладает мощной хелатирующей, улавливающей радикалы и противовоспалительной активностью, текущие исследования показали, что модуляция путей передачи сигнала, генов выживания или гибели клеток и митохондриальной функции значительно способствует индукции жизнеспособности клеток [66]. . Например, согласно Unno et al., Ежедневное употребление зеленого чая, который содержит высокий уровень катехина, может замедлить регресс памяти, связанный с возрастной атрофией мозга и когнитивной дисфункцией [67].Исследования на животных показали, что длительное употребление зеленого чая может предотвратить возрастное обучение и ухудшение памяти за счет модуляции белка, связывающего элемент cAMP-ответа (CREB) фактора транскрипции, и за счет активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе [68, 69]. Подобные эффекты улучшения памяти были также показаны в контексте нейродегенеративных заболеваний, таких как БП, БА и рассеянный склероз [64].

Хлорогеновая кислота является производным кофеиновой кислоты и другой распространенной фенольной кислотой, содержащейся в меде.Дозозависимый защитный эффект хлорогеновой кислоты против апоптоза наблюдался в клеточных линиях феохромоцитомы-12 (PC12), которые подвергались апоптотическому повреждению, вызванному метилртутью. Защитная активность хлорогеновой кислоты была связана с уменьшением генерации активных форм кислорода (АФК) и ослаблением апоптоза за счет активации каспазы-3 [70]. В исследовании Kwon et al. [71], нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты на скополамин-индуцированное обучение и ухудшение памяти были исследованы с использованием нескольких поведенческих тестов, таких как Y-лабиринт, пассивное избегание и водный лабиринт Морриса.Было обнаружено, что хлорогеновая кислота значительно улучшает показатели памяти во всех тестах. Был сделан вывод, что хлорогеновая кислота может проявлять антиамнестическую активность за счет ингибирования ацетилхолинэстеразы и малонового диальдегида в гиппокампе и лобной коре, поскольку хлорогеновая кислота ингибирует активность ацетилхолинэстеразы гиппокампа и лобной коры в модельных системах ex vivo и in vitro []. 71]. Хлорогеновая кислота подавляет синтез и высвобождение медиаторов воспаления, таких как альфа-некроз опухоли и оксид азота (NO), тем самым способствуя противовоспалительной и анальгетической активности против воспаления, вызванного каррагенаном [72].Следовательно, хлорогеновая кислота в меде может ослаблять нейровоспаление.

Хризин (5,7-дигидроксифлавон) — еще один важный антиоксидант флавоноидов, который присутствует в меде. Поведенческая экспериментальная модель показала, что хризин является анксиолитиком, который действует как центральный рецептор бензодиазепина в тех случаях, когда сообщалось, что тревога препятствует когнитивной функции и способности к обучению [73]. Исследование, проведенное He et al. [74] показали, что терапевтический потенциал хризина при деменции, связанной с нейродегенерацией, является результатом гипоперфузии головного мозга.Эффекты хризина были дополнительно исследованы на крысиной модели когнитивного дефицита и повреждения мозга, вызванного постоянной окклюзией двусторонних общих сонных артерий [74]. Такая хирургически индуцированная гипоперфузия приводит к значительному увеличению латентности побега в водном лабиринте Морриса с биохимическими особенностями неврального повреждения, такими как увеличение экспрессии глиального фибриллярного кислого белка и апоптоз. Интересно, что хроническое лечение хризином значительно облегчило повреждение нейронов и дефицит пространственной памяти, со снижением перекисного окисления липидов и активности глутатионпероксидазы, но со снижением активности SOD [74], что указывает на нейропротекторную роль меда.

п-Кумаровая кислота является наиболее распространенным из трех гидроксипроизводных коричной кислоты. Предыдущее исследование продемонстрировало способность п-кумаровой кислоты снижать окислительный стресс и антигенотоксическую способность [75]. При кардиотоксичности, вызванной доксорубицином, п-кумаровая кислота способна увеличивать уровни GSH, SOD и каталазной активности с одновременным снижением перекисного окисления липидов [76]. п-Кумаровая кислота проявляла нейропротекторные эффекты против нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинилдофамином.Сообщалось, что степень, в которой п-кумаровая кислота обеспечивает нейрозащиту, равна или превышает наблюдаемую для флавоноидов (+) — катехина, (-) — эпикатехина и кверцетина [77].

Эллаговая кислота — это фенольная кислота, которая содержится не только во фруктах и ​​овощах, но и в меде. В дополнение к своей антиоксидантной активности эллаговая кислота оказывает химиопрофилактическое действие, на что указывает ее антипролиферативная активность [78]. Интересно, что химиопрофилактические эффекты эллаговой кислоты реализуются за счет снижения окислительного стресса на клеточном уровне [30]; кроме того, окислительный стресс участвует в нейродегенерации и возрастной недостаточности памяти.Следовательно, возможный нейропротекторный эффект эллаговой кислоты является многообещающим. Лечение эллаговой кислотой также восстанавливает уровни перекиси липидов и NO (оксида азота), активность каталазы и параоксоназы и общий антиоксидантный статус мозга до нормального уровня [79]. Другие эксперименты также подтверждают гипотезу о том, что эллаговая кислота снижает окислительный стресс в головном мозге, что отражается в улучшении когнитивных функций. Феруловая кислота, еще один полифенол, который содержится в меде, представляет собой фенольную кислоту.Феруловая кислота может обеспечивать нейрозащиту от апоптоза, связанного с церебральной ишемией / реперфузионным повреждением, у крыс. Обработка феруловой кислотой приводила к уменьшению степени апоптоза с уменьшением уровней мРНК ICAM-1 и уменьшением количества микроглии и макрофагов. Это явление в конечном итоге приводит к подавлению окислительного стресса, вызванного воспалением, и апоптоза, связанного с оксидативным стрессом [80]. В другом исследовании [81] изучали улучшающее действие феруловой кислоты на апоптоз, вызванный церебральной ишемией или реперфузией.Было обнаружено, что феруловая кислота проявляет нейрозащитные эффекты против апоптоза, вызванного киназой митоген-активированного белка p38 (MAP), индуцированного NO. Сообщалось также, что феруловая кислота ингибирует транслокацию Bax, высвобождение цитохрома c и фосфорилирование киназы p38 MAP и усиливает экспрессию рецептора GABAB1 [81]. Феруловая кислота также может облегчить дефицит обучаемости и памяти за счет сопутствующего ингибирования активности ацетилхолинэстеразы и увеличения активности СОД при одновременном снижении концентрации глутаминовой кислоты и малонового диальдегида в гиппокампе крыс.Эти результаты предполагают, что антиоксидантная активность меда может способствовать улучшению холинергической системы в головном мозге или подавлению повреждения нервов возбуждающими аминокислотами [82]. Феруловая кислота может быть полезна для предотвращения когнитивной дисфункции, вызванной триметилоловом, а также для усиления активации холинацетилтрансферазы (ChAT) при деменции [83].

Галловая кислота. Галловая кислота предотвращает апоптотическую гибель кортикальных нейронов in vitro путем ингибирования индуцированного амилоидом бета (25–35) высвобождения глутамата и генерации АФК [84].Галловая кислота обладает антианксиолитической активностью, что является основным доказательством в поддержку эффекта галловой кислоты на улучшение памяти, поскольку тревога связана с нарушением памяти [85]. Эффекты галловой кислоты по улучшению памяти были дополнительно подтверждены Al Mansouri et al. [86], которые выявили его нейропротекторный эффект при дефиците памяти, вызванном 6-гидроксидофамином и церебральным оксидативным стрессом. Галловая кислота улучшала память одновременно с увеличением общего пула тиолов и активности пероксида глутатиона, а также снижала перекисное окисление липидов в гиппокампе и полосатом теле [87].Однако мы не можем утверждать, что эти биохимические данные полностью ответственны за улучшение памяти.

Кемпферол — это растительный флавоноид, который также часто содержится в меде. Токсичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МРТР), который является нейротоксином, приводит к поведенческому дефициту, истощению дофамина, снижению активности СОД и глутатионпероксидазы и повышению перекисного окисления липидов в черной субстанции. Сообщалось, что введение кемпферола обращает вспять все эти поведенческие и биохимические изменения и предотвращает потерю TH-положительных нейронов, вызванную MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином). [88].В другом исследовании кемпферол продемонстрировал способность защищать первичные нейроны от апоптоза, вызванного ротеноном. В частности, усиленная кемпферолом антиоксидантная защита и антиапоптотические эффекты включают усиление митохондриального обмена, который опосредуется аутофагией [89]. Кроме того, кемпферол может быть оптимальным средством для улучшения когнитивных функций из-за его положительного воздействия на депрессию, настроение и когнитивные функции [90].

Лютеолин — это флавоноид из класса флавонов, который, как сообщается, содержится в меде.Как и большинство флавоноидов, лютеолин обладает антиоксидантными, противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами [91]. Лютеолин также обладает нейропротективным действием против гибели нейрональных клеток, вызванной микроглией. Было обнаружено, что потребление лютеолина улучшает пространственную рабочую память у старых крыс за счет уменьшения воспаления в гиппокампе, связанного с микроглией [92]. Нарушение усвоения знаний, вызванное холинергическими нейротоксинами и антагонистами мускариновых и никотиновых рецепторов, ослаблялось лютеолином.Этот феномен, однако, не наблюдался при нарушениях памяти, вызванных дофаминергическими нейротоксинами и серотонинергическими нейротоксинами, что подтверждает участие центральной холинергической системы в восстановительной функции лютеолина [93].

Интересно, что Tsai et al. показали, что усиливающий эффект лютеолина на активность Mn-SOD и (Cu / Zn) -SOD, а также на уровни GSH в коре и гиппокампе был связан с улучшением вызванного амилоидом бета (1-40) окислительного стресса и когнитивный дефицит [94].Считается, что лютеолин усиливает базальную синаптическую передачу и способствует индукции долгосрочной потенциации (ДП) за счет высокочастотной стимуляции зубной извилины гиппокампа. На молекулярном уровне индуктивный эффект лютеолина на LTP включает активацию белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB) [95].

Мирицетин — еще один хорошо известный флавоноид, который, как сообщается, также содержится в меде. Ясуо и др. (1994) продемонстрировали, что мирицетин может снижать вызванное кальцием повышение окислительного метаболизма в нейронах головного мозга крысы при введении в концентрации 3 нМ или выше [96].В случае апоптоза клеток нейробластомы человека, индуцированного ретиноидами, мирицетин индуцировал нейрозащиту за счет защитного эффекта против окислительного стресса, индуцированного ретиноидами. Сообщалось, что нейрозащитный эффект мирицетина связан со снижением перекисного окисления липидов, индуцированного ретиноидами образования перекиси водорода и генерации супероксидных радикалов (O ^2-), а также с повышением окислительно-восстановительного статуса глутатиона [97]. В другом исследовании также сообщалось, что мирицетин значительно предотвращает когнитивные нарушения, вызванные D-галактозой.Результаты этого исследования также показали, что когнитивные нарушения, скорее всего, были опосредованы внеклеточным сигнальным сигналом, регулируемым киназой (ERK-), циклическим AMP-ответным белком, связывающим белок (CREB), сигнальным путем в гиппокампе [98].

Нарингенин может оказывать нейрозащитный эффект против эксайтотоксичности, вызванной хинолиновой кислотой, опосредованной повышенным уровнем внутриклеточного кальция, NO-опосредованным окислительным стрессом и, как следствие, гибелью клеток [99]. Нейротоксичность, вызванная амилоидным бета-белком, опосредованная свободными радикалами, также ослабляется нарингенином [100].Интересно, что окислительный стресс, опосредованный свободными радикалами, является частым проявлением нейротоксичности как амилоидной бета-, так и хинолиновой кислотой, и он неоднократно участвовал в нейродегенерации и когнитивном дефиците. В модели на крысах введение нарингенина обращало вспять нарушения обучения, памяти и когнитивных функций, вызванные внутрицеребровентрикулярным введением стрептозотоцина [101]. Лечение нарингенином также увеличивает пул GSH и активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, глутатион-S-трансферазы, SOD и холинацетилтрансферазы в гиппокампе на крысиной модели нейродегенерации типа болезни Альцгеймера (AD-) с когнитивными нарушениями. (AD-TNDCI) с сопутствующим снижением потери ChAT-положительных нейронов и нарушениями пространственного обучения и памяти [102].

Кверцетин — еще один флавоноид с антиоксидантной активностью, который обычно содержится в меде. Исследование in vitro демонстрирует, что кверцетин может ингибировать окислительные инсульты, а также зависимый от окислительного стресса и независимый апоптоз на модели нервных клеток [103, 104]. Кверцетин улучшает память и синаптическую пластичность гиппокампа в моделях нарушения памяти, вызванного хроническим воздействием свинца [105]. Кверцетин также проявлял нейропротекторные эффекты против когнитивных нарушений, вызванных колхицином [106].Еще одна нейропротекторная роль, подтвержденная кверцетином, — это облегчение нейровоспаления. Согласно Sharma et al., Кверцетин модулирует воспалительный ответ, опосредованный интерлейкином-1 бета, в астроцитах человека [107]. Кверцетин также снижает степень ишемического повреждения у крыс с повторной церебральной ишемией и восстанавливает пространственную память за счет подавления гибели нейронов гиппокампа [108, 109]. Интересно, что кверцетин также оказывает улучшающее действие на периферическую нервную систему и центральную нервную систему (ЦНС).В другом исследовании кверцетин способствовал функциональному восстановлению спинного мозга после острого повреждения [110].

6. Мед как нейропротекторное нутрицевтическое средство

Обычно нейроповреждающие поражения классифицируются как эндогенные или экзогенные по своей природе. Поскольку нейроны зрелой нервной системы являются постмитотическими, они не могут быть легко заменены обновлением клеток; поэтому гибель нейрональных клеток — наиболее широко изучаемая нейрональная патология. Нейродегенерация описывает прогрессирующую потерю нервной структуры и функции, которая завершается гибелью нервных клеток.Острая нейродегенерация обычно вызывается конкретным или травматическим событием, таким как остановка сердца, травма или субарахноидальное кровоизлияние, тогда как хроническая нейродегенерация возникает в контексте хронического болезненного состояния с многофакторным происхождением, таким как AD, PD, HD или амилоид. боковой склероз [111]. Биохимические события, лежащие в основе нейродегенерации, включают окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность, нейровоспаление, агрегацию неправильно свернутого белка и потерю функциональности [112].Конечная судьба такого нейроповреждающего поражения — гибель нейрональных клеток в результате апоптоза, некроза или аутофагии [113]. Следовательно, окислительный стресс, дисфункция митохондрий и воспаление являются главными кандидатами на нейропротекцию [114].

Многие исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, подтвердили, что нутрицевтики являются нейропротективными средствами. Помимо быстрой модуляции системы антиоксидантной защиты, некоторые нутрицевтики также могут модулировать экспрессию генов, обеспечивая долгосрочную защиту [115, 116].Фитохимические вещества также могут изменять клеточное поведение, влияя на функцию рецепторов, а также модулируя внутриклеточные события, такие как сигнальные каскады клеток [117, 118]. Мед и его составляющие могут уменьшить окислительный стресс и эффекты, связанные с окислительным стрессом. Нейропротекторные эффекты меда проявляются на разных этапах нейродегенерации и играют важную роль в ранних событиях ().

Предполагаемый нейрозащитный механизм меда и его полифенолов. Генерация активных форм кислорода (ROS) и / или активных форм азота (RNS) увеличивается независимо от нейроповреждающих повреждений, которые приводят к окислительному стрессу.Дисфункция системы антиоксидантной защиты синергетически вызывает накопление активных форм, что приводит к окислительному стрессу. Конечным результатом такого окислительного стресса является гибель нейрональных клеток в результате воспалительной, апоптотической или некротической реакции [111–114, 116, 119]. Мед (H) и его полифенольные компоненты (HP) могут противодействовать окислительному стрессу, ограничивая образование активных форм, а также укрепляя систему антиоксидантной защиты клетки. Мед и несколько полифенолов меда (апигенин, феруловая кислота и катехин) предотвращают гибель нервных клеток, ослабляя нейровоспаление и апоптоз.Однако нейровоспалительные реакции частично совпадают с апоптозом, и роль меда в гибели некротических клеток остается неясной. X = остановить или предотвратить и + = улучшить или усилить.

7. Мед как ноотропное нутрицевтическое средство

Обучение и запоминание — самые эксклюзивные и основные функции мозга. Считается, что синаптическая пластичность имеет решающее значение для обработки информации в мозге и лежит в основе процессов обучения и памяти [119]. Синаптическая пластичность описывает способность нейронов изменять свою эффективность в передаче нейронов в ответ на стимулы окружающей среды и играет важную роль в формировании памяти.Долговременная синаптическая пластичность или долговременная потенциация (LTP) является молекулярным аналогом долговременной памяти и клеточной моделью, лежащей в основе процессов обучения и памяти [120, 121]. Индукция, экспрессия и поддержание LTP включает серию биохимических событий [122]. ДП индуцируется притоком кальция в постсинаптические нейроны через набор рецепторов и / или каналов и обычно сопровождается увеличением уровней кальция из-за высвобождения кальция из Ca ²⁺ / InsP ₃ -чувствительных внутриклеточный магазин [123, 124].

Экспрессия LTP включает активацию нескольких кальций-чувствительных ферментов, которые включают регулируемые кальцием / кальмодулином протеинкиназы (CaMKII и CaMKIV), цАМФ-зависимую протеинкиназу A (PKA), протеинкиназу C (PKC) и МАПК / ЭРК [125, 126]. Сигнальные события ниже по течению и активация фермента в конечном итоге вызывают начальную экспрессию и поддержание LTP. Однако для долговременной экспрессии и поддержания LTP требуется эффективная экспрессия генов. PKA может вызывать изменения в экспрессии генов за счет фосфорилирования фактора транскрипции CREB.Фосфорилированный CREB активирует транскрипцию генов с вышестоящим элементом ответа цАМФ (CRE) [127]. Считается, что активация CREB через MAPK / ERK связана с сигнализацией PKA и PKC. Более того, CaMKII и CaMKIV могут играть роль в поддержании LTP за счет своего воздействия на фосфорилирование CREB [128]. В конечном итоге CREB опосредует транскрипцию и экспрессию по крайней мере двух наборов генов, которые включают гены, которые регулируют транскрипцию других генов, таких как c-fos , c-jun , zif268 и Egr-3. и эффекторные гены, такие как Arc , Narp , Homer , Cox-2 и Rheb , которые непосредственно действуют на клетки, вызывая различные эффекты, включая пластические изменения [129].

Текущие исследования прояснили только часть участия полифенолов меда в сигнальных путях, связанных с памятью. Тем не менее, общий объем знаний ясно указывает на нейрозащитную роль меда, а несколько дополнительных экспериментальных исследований подтверждают его эффекты улучшения памяти. В целом, мед или его биоактивные компоненты могут влиять на несколько сигнальных путей, оказывая свое действие на улучшение памяти ().

Предполагаемые ноотропные механизмы меда и его полифенолов.Приток кальция через рецептор N-метил-D-аспартата (NMDAR) происходит во время начальной фазы NMDAR-зависимого LTP. Индуктивная фаза следует за фосфорилированием CREB посредством передачи сигналов MAPK / ERK, что в конечном итоге приводит к регуляции транскрипции белков, связанных с синаптической пластичностью. Метаботропные рецепторы включают управляемые лигандами ионные каналы, которые способствуют притоку кальция (рецептор AMPA) и рецепторы, связанные с ферментами (такие как холинергические, глутаматные и дофаминовые рецепторы), которые могут запускать второй мессенджер (цАМФ / цГМФ) для активации последующих эффекторных ферментов.В конечном итоге эффекторные ферменты модулируют активацию CREB [123–128]. Полифенолы меда (HP: лютеолин, мирицетин, катехин) модулируют синаптическую пластичность посредством активации CREB с помощью MAPK / ERK и / или передачи клеточных сигналов с участием PKA.

8. Заключение и перспективы на будущее

Мозг — это контролирующий орган с важнейшими функциями, такими как поддержание гомеостаза тела, обучение и память. Любое нейроповреждающее повреждение приводит либо к смерти, либо к функциональной аберрации нервных клеток, что приводит к нейродегенерации и потере двигательной функции и исполнительных функций мозга, таких как память.Существует серьезная научная поддержка разработки нутрицевтиков в качестве новых нейропротективных средств лечения, и мед является одним из таких многообещающих нутрицевтических антиоксидантов. Однако в предыдущих парадигмах исследований нейрофармакологические и ноотропные эффекты меда не оценивались с использованием подходящих подходов к изучению биохимических и молекулярных методов.

Мед обладает значительной питательной ценностью. Сырой мед обладает анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием и улучшает окислительный статус мозга.Несколько исследований добавок меда показывают, что полифенолы меда обладают нейропротекторным и ноотропным действием. Полифенольные компоненты меда подавляют биологические реактивные формы кислорода, которые вызывают нейротоксичность и старение, а также патологическое отложение неправильно свернутых белков, таких как бета-амилоид. Полифенольные компоненты меда противостоят окислительному стрессу за счет эксайтотоксинов, таких как каиновая кислота и хинолиновая кислота, и нейротоксинов, таких как 5-S-цистеинилдофамин и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.Полифенолы меда также противодействуют прямым апоптотическим проблемам со стороны бета-амилоида, метилртути и ретиноидов. Сырой мед и полифенолы меда ослабляют нейровоспаление, вызванное микроглией, вызванное ишемией-реперфузией или иммуногенными нейротоксинами. Самое главное, полифенолы меда противодействуют нейровоспалению в гиппокампе, структуре мозга, которая участвует в пространственной памяти. Полифенолы меда также противодействуют дефициту памяти и вызывают формирование памяти на молекулярном уровне.Несколько исследований показывают, что модуляция определенных нейронных цепей лежит в основе улучшающих память и нейрофармакологических эффектов полифенолов меда.

Наша информация требует оценки преимуществ сырого меда и его отдельных компонентов при определенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как AD, PD и HD. Также следует изучить окончательное биохимическое влияние меда на митохондриальную дисфункцию, апоптоз, некроз, эксайтотоксичность и нейровоспаление. Кроме того, исследование реальных сигнальных каскадов клеток, связанных с синаптической пластичностью, может обеспечить более конкретные терапевтические вмешательства с использованием меда.Также необходимо определить влияние меда на синаптическую пластичность в нормальных и болезненных условиях. Нервные цепи и рецепторы, которые участвуют в нейрофармакологических эффектах меда, таких как анксиолитическая, антиноцицептивная, противосудорожная и антидепрессивная активности, должны быть исследованы более подробно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Список литературы

1.Олайтан П.Б., Аделеке О.Е., Ола И.О. Мед: резервуар для микроорганизмов и ингибитор микробов. Африканские медицинские науки . 2007. 7 (3): 159–165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Ричард Дж. Хани и исцеление на протяжении веков. Журнал ApiProduct и ApiMedical Science . 2009; 1 (1): 2–5. [Google Scholar] 5. Хельми Н., Эль-Суд А. Мед между традиционным использованием и современной медициной. Македонский журнал медицинских наук . 2012. 5 (2): 205–214. [Google Scholar] 6.Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN. Обзор меда: терапевтические свойства и вклад в питание и здоровье человека. Африканский журнал микробиологических исследований . 2011; 5 (8): 844–852. [Google Scholar] 8. Богданов С., Юрендич Т., Зибер Р., Галлманн П. Мед для питания и здоровья: обзор. Журнал Американского колледжа питания . 2008. 27 (6): 677–689. [PubMed] [Google Scholar] 10. Белый JW. Состав американского меда . Вашингтон, округ Колумбия, США: Служба сельскохозяйственных исследований, USDA; 1962 г.[Google Scholar] 11. Уайт Дж. У., младший. Обнаружение фальсификации меда с помощью анализа углеводов. Журнал Ассоциации официальных химиков-аналитиков . 1980; 63 (1): 11–18. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ислам А., Халил М.И., Ислам М.Н. и др. Физико-химические и антиоксидантные свойства бангладешского меда хранятся более одного года. BMC Дополнительная и альтернативная медицина . 2012; 12, статья 177 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN.Идентификация летучих соединений в экстрактах меда, производимого в ЮАР. Африканский журнал сельскохозяйственных исследований . 2011. 6 (18): 4327–4334. [Google Scholar] 14. Чут Р.К., Деогаде Н.Г., Кавале М. Антимикробная активность индийского меда в отношении клинических изолятов. Азиатский журнал биотехнологических ресурсов . 2010; 1: 35–38. [Google Scholar] 15. Сато Т., Мията Г. Нутрицевтики, часть III: мед. Питание . 2000. 16 (6): 468–469. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сиддики И.Р., Фургала Б. Выделение и характеристика олигосахаридов (дисахаридов) из меда. Журнал исследований пчеловодства . 1967. 6: 139–145. [Google Scholar] 17. Сиддики И.Р., Фургала Б. Выделение и характеристика олигосахаридов (трисахаридов) из меда. Журнал исследований пчеловодства . 1968; 7: 51–59. [Google Scholar] 18. Донер Л.В. Сахар меда — обзор. Журнал продовольственной и сельскохозяйственной науки . 1977; 28 (5): 443–456. [PubMed] [Google Scholar] 19.Siddiqui IR. Сахар меда. Успехи в химии и биохимии углеводов . 1971; 25: 285–309. [Google Scholar] 20. Мато I, Уидобро Дж. Ф., Сималь-Лозано Дж., Санчо М. Т.. Значение неароматических органических кислот в меде. Журнал защиты пищевых продуктов . 2003. 66 (12): 2371–2376. [PubMed] [Google Scholar] 21. Французский ВМ, Купер Р.А., Молан ПК. Антибактериальная активность меда в отношении коагулазонегативных стафилококков. Журнал антимикробной химиотерапии . 2005. 56 (1): 228–231.[PubMed] [Google Scholar] 22. USDA. Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США, стандартная ссылка . Данные о питательных веществах для меда. [Google Scholar] 23. Иглесиас М. Т., де Лоренцо К., Поло MDC, Мартин-Альварес П. Дж., Пуэйо Э. Полезность аминокислотного состава для различения падевого и цветочного меда. Применение для меда из небольшого географического района. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2004. 52 (1): 84–89. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ворлова Л., Придал А. Инвертаза и диастазная активность в медах чешского происхождения. Acta Universitatis Agriculturae et Silviculturae Sbornik Mendelovy Zemedelske a Lesnicke Mendelianae Brunensis . 2002; (5): 57–66. [Google Scholar] 25. Абдулвахид А., Джозеф П.К., Кеннеди Х.Э. Нутрицевтическая ценность натурального меда и его вклад в здоровье и благополучие человека. Питание и обмен веществ . 2012; 9, статья 61 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Кантарелли М.А., Пеллерано Р.Г., Марчевский Е.Дж., Камина Ю.М. Качество мёда из Аргентины: изучение химического состава и микроэлементов. Журнал Аргентинского химического общества . 2008. 96 (2): 33–41. [Google Scholar] 27. Адебийи FM, Акпан I, Обиаджунва Э.И., Оланийи HB. Химическая / физическая характеристика нигерийского меда. Пакистанский журнал питания . 2004. 3 (5): 278–281. [Google Scholar] 28. Manyi-Loh CE, Ndip RN, Clarke AM. Летучие соединения в меде: обзор их участия в аромате, определении ботанического происхождения и потенциальной биомедицинской активности. Международный журнал молекулярных наук .2011; 12 (12): 9514–9532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Barra MPG, Ponce-Díaz MC, Венегас-Гальегос C. Летучие соединения в меде, производимом в центральной долине провинции Любле, Чили. Чилийский журнал сельскохозяйственных исследований . 2010. 70 (1): 75–84. [Google Scholar] 30. Нурул С., Ган С., Халим А., Шах Н., Сукари Х. Анализ летучих соединений малазийского меда Туаланг (Koompassia excelsa) с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Африканский журнал традиционных, дополнительных и альтернативных лекарственных средств .2012. 10 (2): 180–188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Карлос А.У., Дэвид Х., Кармен Г. Роль полифенолов меда в здоровье. Журнал ApiProduct и ApiMedical Science . 2011. 3 (4): 141–159. [Google Scholar] 32. Халил М.И., Алам Н., Монируззаман М., Сулейман С.А., Ган Ш. Состав фенольной кислоты и антиоксидантные свойства малазийского меда. Журнал пищевой науки . 2011; 76 (6): C921 – C928. [PubMed] [Google Scholar] 33. Альзахрани Х.А., Альсабехи Р., Букраа Л., Абделла Ф., Беллик Й., Бахотма Б.А.Антибактериальное и антиоксидантное действие цветочных медов различного ботанического и географического происхождения. Молекулы . 2012. 17 (9): 10540–10549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Халил М.И., Монируззаман М., Букраа Л. и др. Физико-химические и антиоксидантные свойства алжирского меда. Молекулы . 2012. 17 (9): 11199–11215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Петрус К., Шварц Х., Зонтаг Г. Анализ флавоноидов в меде с помощью ВЭЖХ в сочетании с кулонометрическим детектированием матрицы электродов и масс-спектрометрией с ионизацией электрораспылением. Аналитическая и биоаналитическая химия . 2011. 400 (8): 2555–2563. [PubMed] [Google Scholar] 36. Эми Э.Дж., Карлос Мэн. Медицинское использование меда. Ревиста Биомедика . 1996; 7: 43–49. [Google Scholar] 37. Мандал М., Джаганатан СК. Антипролиферативные эффекты меда и его полифенолов: обзор. Журнал биомедицины и биотехнологии . 2009; 2009: 13 страниц. 830616 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мишра Р.Н. Расаян — аюрведическая точка зрения. Научно-исследовательский журнал фармацевтических, биологических и химических наук .2011. 2 (4): 269–282. [Google Scholar] 39. Ойефуга, О. О., Аджани Е. О., Салау Б. А., Агбула Ф., Адебаво О. О.. Потребление меда и его антивозрастное действие у белых крыс-альбиносов линии Wister. Научный журнал биологических наук . 2012; 1 (2): 15–19. [Google Scholar] 40. Осман З., Шафин Н., Закария Р., Хуссейн NHN, Мохаммад WMZW. Улучшение немедленной памяти после 16 недель приема добавки меда туаланг (Agro Mas) у здоровых женщин в постменопаузе. Менопауза . 2011. 18 (11): 1219–1224. [PubMed] [Google Scholar] 41.Чепулис Л.М., Старки Н.Дж., Ваас-младший, Молан П.С. Влияние длительной диеты с медом, сахарозой или без сахара на память и тревожность у крыс. Физиология и поведение . 2009. 97 (3-4): 359–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Цай М., Шин Б.И., Ким Д.Х. и др. Нейропротективные эффекты традиционных травяных рецептов на преходящую церебральную глобальную ишемию у песчанок. Журнал этнофармакологии . 2011. 138 (3): 723–730. [PubMed] [Google Scholar] 43. Харман Д. Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Геронтологический журнал . 1956. 11 (3): 298–300. [PubMed] [Google Scholar] 44. Мариани Э., Полидори М.С., Керубини А., Мекоччи П. Окислительный стресс при старении мозга, нейродегенеративных и сосудистых заболеваниях: обзор. Журнал хроматографии B: Аналитические технологии в биомедицине и биологических науках . 2005. 827 (1): 65–75. [PubMed] [Google Scholar] 45. Оекунле О.А., Аканму М.А., Огундеджи Т.П. Оценка анксиолитического поведения и поведения, вызванного новизной, после употребления пчелиного меда у крыс. Журнал неврологии и поведенческого здоровья . 2010. 2 (4): 38–43. [Google Scholar] 46. Аканму М.А., Оловукере Т.А., Атунва С.А. и др. Нейрофармакологические эффекты нигерийского меда у мышей. Африканский журнал традиционных, дополнительных и альтернативных лекарственных средств . 2011. 8 (3): 230–249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Ballenger JC. Современные методы лечения тревожных расстройств у взрослых. Биологическая психиатрия . 1999. 46 (11): 1579–1594. [PubMed] [Google Scholar] 48.Lamprea MR, Cardenas FP, Silveira R, Walsh TJ, Morato S. Влияние холинергического поражения перегородки на исследовательское поведение крыс в открытом поле. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 2003. 36 (2): 233–238. [PubMed] [Google Scholar] 49. Патель Дж. К., Россиньол Э, Райс М. Е., Махольд Р. П.. Противодействие регуляции дофаминергической активности и исследовательского моторного поведения холинергическими цепями переднего мозга и ствола мозга. Природные коммуникации . 2012; 3, статья 1172 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50.Молодой С.Н., Готье С. Влияние введения триптофана на триптофан, 5-гидроксииндолуксусную кислоту и индолуксусную кислоту в поясничной и цистернальной спинномозговой жидкости человека. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 1981; 44 (4): 323–328. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Заррага-Галиндо Н., Вергара-Арагон П., Росалес-Мелендес С. и др. Влияние продуктов пчеловодства на судороги у крыс, вызванные пентилентетразолом. Труды Западного фармакологического общества .2011; 54: 32–39. [PubMed] [Google Scholar] 52. Франк-Кэннон TC, Alto LT, McAlpine FE, Tansey MG. Раздувает ли нейровоспаление пламя нейродегенеративных заболеваний? Молекулярная нейродегенерация . 2009; 4 (1, статья 47) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Carson MJ, Thrash JC, Walter B. Клеточный ответ при нейровоспалении: роль лейкоцитов, микроглии и астроцитов в гибели и выживании нейронов. Клинические неврологические исследования . 2006. 6 (5): 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Аканму М.А., Эчеверри С., Ривера Ф., Даджас Ф. Антиоксидантные и нейрозащитные эффекты нигерийского меда. Труды Планировщика встреч по неронауке; 2009; Вашингтон, округ Колумбия, США. [Google Scholar] 55. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Müller WE. Флавоноиды и стареющий мозг. Журнал физиологии и фармакологии . 2005. 56 (1): 23–36. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эспозито Э., Ротилио Д., Ди Маттео В., Ди Джулио С., Каччио М., Алджери С. Обзор конкретных диетических антиоксидантов и их влияния на биохимические механизмы, связанные с нейродегенеративными процессами. Нейробиология старения . 2002. 23 (5): 719–735. [PubMed] [Google Scholar] 57. Лау ФК, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. Благотворное влияние фруктовых полифенолов на старение мозга. Нейробиология старения . 2005; 26: S128 – S132. [PubMed] [Google Scholar] 58. Shu-Qin L, Fang S, Lu-Mei F, Qiang X, Xiong Z. Защитный эффект апигенина на нейроны против повреждения, вызванного кислородно-глюкозной депривацией / реперфузией. Журнал FASEB . 2010; 604 [Google Scholar] 59. Хан Дж.Й., Ан С.Ю., Ким С.С. и др.Защита апигенина от эксайтотоксичности, вызванной каинатом, за счет антиоксидантных эффектов. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2012. 35 (9): 1440–1446. [PubMed] [Google Scholar] 60. Резаи-Заде К., Эрхарт Дж., Бай Й. и др. Апигенин и лютеолин модулируют активацию микроглии посредством ингибирования экспрессии CD40, индуцированной STAT1. Журнал нейровоспаления . 2008; 5, статья 41 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Jeong C-H, Jeong HR, Choi GN, Kim D-O, Lee U, Heo HJ.Нейропротекторное и антиоксидантное действие кофейной кислоты, выделенной из листьев Erigeron annuus. Китайская медицина . 2011; 6, статья 25 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Ян Дж-Кью, Чжоу Кью-Х, Лю Би Зи, Хэ Би Си. Защита мозга мыши от повреждений, вызванных алюминием кофейной кислотой. Нейробиология и терапия ЦНС . 2008. 14 (1): 10–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Анвар Дж., Спаневелло Р.М., Томе Дж. И др. Влияние кофейной кислоты на параметры поведения и активность ацетилхолинэстеразы в различных тканях взрослых крыс. Фармакология, биохимия и поведение . 2012. 103 (2): 386–394. [PubMed] [Google Scholar] 64. Sutherland BA, Rahman RMA, Appleton I. Механизмы действия катехинов зеленого чая с акцентом на нейродегенерацию, вызванную ишемией. Журнал пищевой биохимии . 2006. 17 (5): 291–306. [PubMed] [Google Scholar] 65. Какуда Т. Нейропротекторное действие компонентов зеленого чая теанина и катехинов. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2002. 25 (12): 1513–1518.[PubMed] [Google Scholar] 66. Мандель С.А., Аврамович-Тирош Ю., Резниченко Л. и др. Многофункциональная активность катехинов зеленого чая в нейропротекции: модуляция генов выживания клеток, железозависимый окислительный стресс и сигнальный путь PKC. Нейросигналы . 2005. 14 (1-2): 46–60. [PubMed] [Google Scholar] 67. Унно К., Такабаяши Ф., Йошида Х. и др. Ежедневное потребление катехина зеленого чая задерживает регресс памяти у старых мышей. Биогеронтология . 2007. 8 (2): 89–95. [PubMed] [Google Scholar] 68.Ли Кью, Чжао Х.Ф., Чжан Ц.Ф. и др. Длительное введение катехина зеленого чая предотвращает нарушение пространственного обучения и памяти у мышей с ускоренным старением, склонных к 8, за счет уменьшения олигомеров A β 1-42 и активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе. Неврология . 2009. 163 (3): 741–749. [PubMed] [Google Scholar] 69. Ван Дж., Хо Л., Чжао З. и др. Умеренное потребление Каберне Совиньон ослабляет невропатологию A β на мышиной модели болезни Альцгеймера. Журнал FASEB . 2006. 20 (13): 2313–2320. [PubMed] [Google Scholar] 70. Ли Й, Ши В., Ли Й и др. Нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты против апоптоза клеток PC12, вызванного метилртутью. Экологическая токсикология и фармакология . 2008. 26 (1): 13–21. [PubMed] [Google Scholar] 71. Квон С.Х., Ли Х.К., Ким Дж.А. и др. Нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты на скополамин-индуцированную амнезию через антиацетилхолинэстеразу и антиоксидантную активность у мышей. Европейский журнал фармакологии .2010. 649 (1–3): 210–217. [PubMed] [Google Scholar] 72. душ Сантуш, доктор медицины, Алмейда МС, Лопес, Н.П., де Соуза, GEP. Оценка противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего действия природных полифенолов хлорогеновой кислоты. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2006. 29 (11): 2236–2240. [PubMed] [Google Scholar] 73. Человек-волк C, Виола H, Паладини A, Даджас F, Медина JH. Возможные анксиолитические эффекты хризина, лиганда центрального бензодиазепинового рецептора, выделенного из Passiflora coerulea. Фармакология, биохимия и поведение .1994; 47 (1): 1–4. [PubMed] [Google Scholar] 74. Он X-L, Ван И-Х, Би М-Г, Ду Г-Х. Хризин улучшает когнитивный дефицит и повреждение мозга, вызванное хронической гипоперфузией головного мозга у крыс. Европейский журнал фармакологии . 2012; 680 (1–3): 41–48. [PubMed] [Google Scholar] 75. Фергюсон Л. Р., Чжу С. Т., Харрис П. Дж.. Антиоксидантные и антигенотоксические эффекты гидроксикоричных кислот клеточной стенки растений в культивируемых клетках HT-29. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов . 2005. 49 (6): 585–593. [PubMed] [Google Scholar] 76.Абдель-Вахаб М.Х., Эль-Махди М.А., Абд-Эллах М.Ф., Хелал Г.К., Халифа Ф., Хамада ФМА. Влияние п-кумаровой кислоты на оксидативный стресс, вызванный доксорубицином, в сердце крысы. Фармакологические исследования . 2003. 48 (5): 461–465. [PubMed] [Google Scholar] 77. Vauzour D, Corona G, Спенсер JPE. Кофейная кислота, тирозол и п-кумаровая кислота являются мощными ингибиторами нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинилдофамином. Архив биохимии и биофизики . 2010. 501 (1): 106–111. [PubMed] [Google Scholar] 78.Сирам Н.П., Адамс Л.С., Хеннинг С.М. и др. In vitro антипролиферативная, апоптотическая и антиоксидантная активность пуникалагина, эллаговой кислоты и общего экстракта танина граната усиливается в сочетании с другими полифенолами, обнаруженными в гранатовом соке. Журнал пищевой биохимии . 2005. 16 (6): 360–367. [PubMed] [Google Scholar] 79. Узар Э., Альп Х., Чевик М.Ю. и др. Эллаговая кислота ослабляет окислительный стресс в головном мозге и седалищном нерве и улучшает гистопатологию мозга у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Неврологические науки . 2012. 33 (3): 567–574. [PubMed] [Google Scholar] 80. Cheng C-Y, Su S-Y, Tang N-Y, Ho T-Y, Chiang S-Y, Hsieh C-L. Феруловая кислота обеспечивает нейрозащиту против апоптоза, связанного с окислительным стрессом, после церебральной ишемии / реперфузионного повреждения, ингибируя экспрессию мРНК ICAM-1 у крыс. Исследование мозга . 2008; 1209: 136–150. [PubMed] [Google Scholar] 81. Cheng C-Y, Su S-Y, Tang N-Y, Ho T-Y, Lo W-Y, Hsieh C-L. Феруловая кислота подавляет апоптоз, вызванный оксидом азота, путем усиления экспрессии рецептора ГАМК B1 при временной очаговой ишемии головного мозга у крыс. Acta Pharmacologica Sinica . 2010. 31 (8): 889–899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Луо И, Чжао Х.П., Чжан Дж. И др. Влияние феруловой кислоты на нарушения обучения и памяти у крыс с сосудистой деменцией и механизм ее действия. Акта Фармацевтика Синица . 2012. 47 (2): 256–260. [PubMed] [Google Scholar] 83. Ким М.Дж., Чой С.Дж., Лим С.Т. и др. Добавка феруловой кислоты предотвращает когнитивный дефицит, вызванный триметилоловом, у мышей. Биология, биотехнология и биохимия .2007. 71 (4): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ban JY, Nguyen HTT, Lee HJ и др. Нейропротекторные свойства галловой кислоты из корня Sanguisorbae в отношении токсичности, вызванной амилоидом β (25–35), в культивируемых корковых нейронах крыс. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2008. 31 (1): 149–153. [PubMed] [Google Scholar] 85. Dhingra D, Chhillar R, Gupta A. Антивозрастная активность галловой кислоты у мышей в стрессовом и стрессовом состоянии: возможное участие нитриергической системы. Нейрохимические исследования .2012. 37 (3): 487–494. [PubMed] [Google Scholar] 86. Аль Мансури А.С., Лорке Д.Е., Нурулайн С.М. и др. Метиленовый синий подавляет функцию α7-никотиновых рецепторов ацетилхолина. ЦНС и неврологические расстройства: мишени для лекарств . 2012. 11 (6): 791–800. [PubMed] [Google Scholar] 87. Mansouri MT, Farbood Y, Sameri MJ, Sarkaki A, Naghizadeh B. Нейропротекторные эффекты пероральной галловой кислоты против окислительного стресса, вызванного 6-гидроксидофамином у крыс. Пищевая химия . 2013. 138 (2-3): 1028–1033.[PubMed] [Google Scholar] 88. Ли С, Пу Х-П. Нейропротекторный эффект кемпферола против модели болезни Паркинсона, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2011. 34 (8): 1291–1296. [PubMed] [Google Scholar] 89. Филомени Г., Грациани И., де Зио Д. и др. Нейропротекция кемпферола посредством аутофагии в моделях острой токсичности, опосредованной ротеноном: возможные последствия для болезни Паркинсона. Нейробиология старения .2012. 33 (4): 767–785. [PubMed] [Google Scholar] 90. Су-Хюн П., Юн-Беом С., Пьюнг-Лим Х., Джин-Ку Л., Хон-Вон С. Антидепрессантный эффект кемпферола и кверцитирина, выделенных из Opuntia ficus-indica var. саботин. Экспериментальная нейробиология . 2010. 19 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Линь И, Ши Р., Ван Х, Шен Х-М. Лютеолин, флавоноид с потенциалом для профилактики и лечения рака. Текущие цели противораковых препаратов . 2008. 8 (7): 634–646. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92.Джанг С., Дилгер Р.Н., Джонсон Р.В. Лютеолин подавляет микроглию и изменяет зависящую от гиппокампа пространственную рабочую память у старых мышей. Журнал питания . 2010. 140 (10): 1892–1898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93. Цай Ф-С, Пэн В-Х, Ван В-Х и др. Влияние лютеолина на обучение у крыс: вовлечение центральной холинергической системы. Науки о жизни . 2007. 80 (18): 1692–1698. [PubMed] [Google Scholar] 94. Цай Ф-С, Ченг Х-И, Се М-Т, Ву Ц-Р, Лин И-Ц, Пэн В-Х.Улучшающее действие лютеолина на вызванное бета-амилоидом ухудшение характеристик водного лабиринта и пассивного избегания у крыс. Американский журнал китайской медицины . 2010. 38 (2): 279–291. [PubMed] [Google Scholar] 95. Сюй Б, Ли Х-Х, Хе Г-Р и др. Лютеолин способствует долгосрочному потенцированию и улучшает когнитивные функции у крыс с хронической гипоперфузией головного мозга. Европейский журнал фармакологии . 2010. 627 (1–3): 99–105. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ояма Ю., Фукс П.А., Катаяма Н., Нода К.Мирицетин и кверцетин, флавоноидные составляющие экстракта гинкго билоба, значительно снижают окислительный метаболизм как в покоящихся, так и в загруженных Ca ²⁺ нейронах головного мозга. Исследование мозга . 1994; 635 (1-2): 125–129. [PubMed] [Google Scholar] 97. Молина-Хименес М.Ф., Санчес-Реус М.И., Андрес Д., Каскалес М., Бенеди Дж. Нейропротекторный эффект фраксетина и мирицетина против индуцированного ротеноном апоптоза в клетках нейробластомы. Исследование мозга . 2004. 1009 (1-2): 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 98.Лей Ю., Чен Дж., Чжан В. и др. Исследование in vivo потенциала галангина, кемпферола и мирицетина для защиты когнитивных нарушений, вызванных D-галактозой. Пищевая химия . 2012. 135 (4): 2702–2707. [PubMed] [Google Scholar] 99. Брейди Н., Грант Р., Адамс С., Гийемин Г. Дж. Нейропротекторные эффекты природных полифенолов на индуцированную хинолиновой кислотой эксайтотоксичность в нейронах человека. Журнал FEBS . 2010. 277 (2): 368–382. [PubMed] [Google Scholar] 100. Хео ХД, Ким Д-О, Шин СК, Ким ЭмДжей, Ким Б.Г., Шин Д-Х.Действие антиоксиданта флаванона, нарингенина, нейропротекции Citrus junoson. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2004. 52 (6): 1520–1525. [PubMed] [Google Scholar] 101. Baluchnejadmojarad T, Roghani M. Влияние нарингенина на индуцированный интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином когнитивный дефицит у крыс: поведенческий анализ. Фармакология . 2006. 78 (4): 193–197. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хан МБ, Хан М.М., Хан А. и др. Нарингенин улучшает нейродегенерацию типа болезни Альцгеймера (БА) с когнитивными нарушениями (AD-TNDCI), вызванными интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином на модели крыс. Нейрохимия Интернэшнл . 2012. 61 (7): 1081–1093. [PubMed] [Google Scholar] 103. Чен Т-Дж, Дженг Дж-И, Лин Ч-З, Ву Ц-И, Чен И-Ц. Кверцетин ингибирование ROS-зависимого и -независимого апоптоза в клетках глиомы C6 крысы. Токсикология . 2006. 223 (1-2): 113–126. [PubMed] [Google Scholar] 104. Мерсер Л.Д., Келли Б.Л., Хорн М.К., Беарт П.М. Диетические полифенолы защищают дофаминовые нейроны от окислительных повреждений и апоптоза: исследования на первичных мезэнцефальных культурах крыс. Биохимическая фармакология .2005. 69 (2): 339–345. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ху П, Ван М., Чен В. Х и др. Кверцетин устраняет вызванное хроническим воздействием свинца нарушение синаптической пластичности в зубчатой ​​извилине крысы in vivo. Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг . 2008. 378 (1): 43–51. [PubMed] [Google Scholar] 106. Кумар А., Сегал Н., Кумар П., Пади ССВ, Найду П.С. Защитный эффект кверцетина против индуцированных ICV-колхицином когнитивных дисфункций и окислительного повреждения у крыс. Фитотерапевтические исследования .2008. 22 (12): 1563–1569. [PubMed] [Google Scholar] 107. Шарма В., Мишра М., Гош С. и др. Модуляция опосредованной интерлейкином-1 β воспалительной реакции в человеческих астроцитах с помощью флавоноидов: последствия для нейрозащиты. Бюллетень исследований мозга . 2007. 73 (1–3): 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 108. Даджас Ф., Ривера-Мегрет А., Бласина Ф. и др. Нейропротекция флавоноидами. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 2003. 36 (12): 1613–1620. [PubMed] [Google Scholar] 109.Пу Ф, Мисима К., Ирие К. и др. Нейропротекторные эффекты кверцетина и рутина на нарушение пространственной памяти в задаче радиального лабиринта с 8 ветвями и гибель нейронов, вызванную повторной церебральной ишемией у крыс. Журнал фармакологических наук . 2007. 104 (4): 329–334. [PubMed] [Google Scholar] 110. Schültke E, Kendall E, Kamencic H, Ghong Z, Griebel RW, Juurlink BHJ. Кверцетин способствует функциональному восстановлению после острого повреждения спинного мозга. Журнал нейротравм . 2003. 20 (6): 583–591.[PubMed] [Google Scholar] 111. Repici M, Mariani J, Borsello T. Смерть нейронов и нейрозащита: обзор. Методы молекулярной биологии . 2007; 399: 1–14. [PubMed] [Google Scholar] 112. Таравне Р., Гальвин Дж. Э. Возможные будущие нейропротективные методы лечения нейродегенеративных расстройств и инсульта. Клиника гериатрической медицины . 2010. 26 (1): 125–147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Гэвин Х., Филип Б., Филип Н. Аппоптоз, некроз и многое другое — действует ли оксидативный стресс на ваши нервы? Австралийские биохимики .43 (1): 16–20. [Google Scholar] 114. Vajda FJE. Нейропротекция и нейродегенеративные заболевания. Журнал клинической неврологии . 2002. 9 (1): 4–8. [PubMed] [Google Scholar] 116. Келси Н.А., Уилкинс Н.М., Линсеман Д.А. Нутрицевтические антиоксиданты как новые нейрозащитные средства. Молекулы . 2010. 15 (11): 7792–7814. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Маттсон М.П., ​​Сон Т.Г., Камандола С. Точка зрения: механизмы действия и терапевтический потенциал нейрогорметических фитохимических веществ. Доза-реакция . 2007. 5 (3): 174–186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Каннаппан Р., Гупта СК, Ким Дж. Х., Рейтер С., Аггарвал ББ. Нейрозащита с помощью нутрицевтиков на основе специй: вы то, что вы едите! Молекулярная нейробиология . 2011. 44 (3): 142–159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Мартин SJ, Гримвуд PD, Моррис RGM. Синаптическая пластичность и память: оценка гипотезы. Ежегодный обзор нейробиологии . 2000. 23: 649–711. [PubMed] [Google Scholar] 120.Матыня А., Кушнер С.А., Сильва А.Дж. Генетические подходы к молекулярному и клеточному познанию: акцент на LTP, обучении и памяти. Ежегодный обзор генетики . 2002; 36: 687–720. [PubMed] [Google Scholar] 121. Thiels E, Kanterewicz BI, Norman ED, Trzaskos JM, Klann E. Длительная депрессия в гиппокампе взрослых in vivo включает активацию киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и фосфорилирование Elk-1. Журнал неврологии . 2002. 22 (6): 2054–2062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122.Sweatt JD. К молекулярному объяснению долгосрочного потенцирования. Обучение и память . 1999. 6 (5): 399–416. [PubMed] [Google Scholar] 123. Николл Р.А., Маленка ЖК. Противопоставление свойств двух форм долговременной потенциации в гиппокампе. Природа . 1995. 377 (6545): 115–118. [PubMed] [Google Scholar] 125. Ларри С., Дарвин Б., Флойд Э. Б. и др. Фундаментальная неврология . Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Elsevier Science; 2003. [Google Scholar] 126. Bliss TVP, Collingridge GL.Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа . 1993. 361 (6407): 31–39. [PubMed] [Google Scholar] 127. Нгуен П.В., Кандел Э.Р. Зависящая от макромолекулярного синтеза поздняя фаза долгосрочной потенциации, требующая цАМФ в медиальном перфорантном пути срезов гиппокампа крысы. Журнал неврологии . 1996. 16 (10): 3189–3198. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Суонк М.В., Суетт Дж. Д.. Повышенная активность гистонацетилтрансферазы и лизинацетилтрансферазы и двухфазная активация каскада ERK / RSK в коре островка во время обучения новому вкусу. Журнал неврологии . 2001. 21 (10): 3383–3391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Ланахан А., Уорли П. Гены немедленного развития и синаптическая функция. Нейробиология обучения и памяти . 1998. 70 (1-2): 37–43. [PubMed] [Google Scholar]

Неврологические эффекты меда: текущие и будущие перспективы

Evid Based Complement Alternat Med. 2014; 2014: 958721.

Мохаммад Миджанур Рахман

¹ Департамент биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагар, Савар, Дакка 1342, Бангладеш

Сью Хуа Ган

² Центр генома человека, Школа медицинских наук Sains Malaysia, 16150 Kubang Kerian, Kelantan, Malaysia

Md.Ибрагим Халил

¹ Кафедра биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагара, Савар, Дакка 1342, Бангладеш

¹ Кафедра биохимии и молекулярной биологии, Университет Джахангирнагара, Савар, 9462, Дакка 1342, человек

03 Центр генома, Школа медицинских наук, Universiti Sains Malaysia, 16150 Кубанг Кериан, Келантан, Малайзия

Академический редактор: Пасупулети Висвесвара Рао

Получено 23 января 2014 г .; Принята в печать 25 марта 2014 г.

Авторские права © 2014 Мохаммад Миджанур Рахман и др.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, имеющий терапевтическую, традиционную, духовную, пищевую, косметическую и промышленную ценность. Помимо превосходной питательной ценности, мед является хорошим источником физиологически активных природных соединений, таких как полифенолы.К сожалению, в настоящее время очень мало исследовательских проектов по изучению ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда, и они все еще находятся на начальной стадии. Сырой мед обладает ноотропными эффектами, такими как эффекты улучшения памяти, а также нейрофармакологической активностью, такой как анксиолитическое, антиноцицептивное, противосудорожное и антидепрессивное действие. Исследования показывают, что полифенольные составляющие меда могут подавлять биологические активные формы кислорода и противодействовать окислительному стрессу, восстанавливая систему антиоксидантной защиты клетки.Полифенолы меда также непосредственно участвуют в апоптотической активности, ослабляя вызванное микроглией нейровоспаление. Полифенолы меда полезны для улучшения дефицита памяти и могут действовать на молекулярном уровне. Следовательно, окончательное биохимическое влияние меда на конкретные нейродегенеративные заболевания, апоптоз, некроз, нейровоспаление, синаптическую пластичность и нейронные цепи, модулирующие поведение, следует оценивать с помощью соответствующих механистических подходов с использованием биохимических и молекулярных инструментов.

1. Введение

Мед, натуральный пищевой продукт, представляет собой сладкую вязкую субстанцию, которая образуется из нектара цветов медоносными пчелами ( Apis mellifera ; семейство: Apidae). Превращение нектара в мед — чрезвычайно сложный процесс. Нектар сначала собирается с цветов и подвергается созреванию путем частичного ферментативного переваривания в медовом желудке пчелы. Созревший нектар затем созревает за счет испарения влаги в результате обмахивания пчелами, в результате чего содержание влаги в меде составляет лишь приблизительно 13–18% [1].Мед использовался людьми с доисторических времен, до появления цивилизации примерно 5500 лет назад. Большинство древних цивилизаций, таких как египтяне, греки, китайцы, майя, римляне и вавилоняне, использовали мед как в питательных целях, так и из-за его лечебных свойств [2]. Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, и он имеет терапевтическую, религиозную, пищевую, косметическую, промышленную и традиционную ценность.

В период с 2005 по 2010 год мировое производство меда увеличилось на 10% с 1 419 072 до 1 555 980 тонн [3].Помимо потребления сырого меда, растет популярность его употребления в напитках. Хотя современная наука сообщила о его медицинских преимуществах, мед исторически использовался в различных пищевых продуктах в качестве подсластителя и в медицине в качестве терапевтического средства для заживления ран и для лечения катаракты [2, 4]. Сырой мед веками использовался традиционными практикующими врачами во всем мире для многочисленных медицинских процедур, таких как лечение глазных заболеваний в Индии, кашля и боли в горле в Бангладеш, язв на ногах в Гане и кори в Нигерии [5].

Традиционные знания о меде и современная наука объединены в «апитерапии», что означает медицинское использование меда и продуктов пчеловодства. Апитерапия стала основным направлением исследований, связанных с альтернативной медициной, потому что широкий спектр хорошо известных профилактических или лечебных методов из народной медицины использует мед для лечения различных заболеваний, а терапевтические свойства меда все чаще документируются в современной научной литературе [6 –8]. В последнее время пероральный прием сырого меда показан при бессоннице, анорексии, язвах желудка и кишечника, запорах, остеопорозе и ларингите.Мед, наносимый наружно, используется для лечения микозов, экземы, язв на губах, а также стерильных и инфицированных ран, вызванных несчастными случаями, операциями, пролежнями или ожогами. Во многих странах, включая Францию ​​и Германию, врачи рекомендуют использовать мед в качестве средства первой линии для лечения ожогов, поверхностных ран и в некоторых случаях даже глубоких поражений, таких как абсцессы [9].

2. Пищевая ценность меда

На сегодняшний день идентифицировано около 300 разновидностей меда [5]. Эти разновидности существуют благодаря различным типам нектара, которые собирают пчелы.Хотя было проведено множество исследований питания меда, лишь некоторые из них являются репрезентативными. Углеводы являются основными составляющими меда и составляют от 95 до 97% его сухой массы. Помимо углеводов, мед содержит множество соединений, таких как органические кислоты, белки, аминокислоты, минералы и витамины [10, 11] (). Сообщалось также, что чистый мед содержит полифенолы, алкалоиды, антрахиноновые гликозиды, сердечные гликозиды, флавоноиды, восстанавливающие соединения и летучие соединения [12–14].

Таблица 1

Обзор состава сырого меда [22].

Питательное вещество	Значение в 100 г
Влажность	17,10 г
Углеводы	82,40 г
Глюкоза	г
Сахароза	0,89 г
Мальтоза	1.44 г
Галактоза	3,10 г
Всего пищевых волокон	0,20 г
Белок	0,30 г
Всего липидов (жиров) 8	0,003	0,20 г
Энергия	304 ккал

Моносахариды, такие как фруктоза и глюкоза, являются преобладающими сахарами, присутствующими в меде, и, как говорят, они отвечают за большинство физических и пищевых характеристик меда. [15].В меде также присутствуют меньшие количества других типов сахаров, таких как дисахариды, трисахариды и олигосахариды. Дисахариды в первую очередь включают сахарозу, галактозу, альфа, бета-трегалозу, гентиобиозу и ламинарибиозу, тогда как трисахариды в первую очередь включают мелезитозу, мальтотриозу, 1-кетозу, панозу, изомальтозу глюкозу, эрлозу, изомальтотриозу, теандрозу, центозу, изопанозу [и] 15–17]. Примерно от 5 до 10% всех углеводов составляют олигосахариды, и было идентифицировано примерно 25 различных олигосахаридов [18, 19].Многие из этих сахаров не содержатся в нектаре, но образуются на этапах созревания и созревания меда.

Глюконовая кислота, которая является продуктом окисления глюкозы глюкозооксидазой, является основной органической кислотой, содержащейся в меде; Кроме того, были обнаружены незначительные количества муравьиной, уксусной, лимонной, молочной, малеиновой, яблочной, щавелевой, пироглутаминовой и янтарной кислот [20]. Эти органические кислоты способствуют кислой (pH от 3,2 до 4,5) характеристике меда [21]. Однако мед также может действовать как буфер.

Мед также содержит несколько физиологически важных аминокислот, включая все девять незаменимых аминокислот и все заменимые аминокислоты, кроме глутамина и аспарагина. Среди присутствующих аминокислот преобладает пролин, за ним следуют аспартат, глутамат и некоторые другие типы аминокислот [22]. Однако в другом исследовании сообщалось, что пролин был основной аминокислотой в меде, за ним следует лизин [23]. Ферменты, которые либо выделяются из подглоточных желез пчелы, либо происходят из ботанических нектаров, составляют основной белковый компонент меда.Эти ферменты включают диастазу из гипофарингеальной железы пчелы (амилазу, которая переваривает крахмал до мальтозы), инвертазы (например, сахараза и α -глюкозидаза, которая катализирует превращение сахарозы в глюкозу и фруктозу), оксидазу глюкозы (которая производит перекись водорода. и глюконовая кислота из глюкозы) и каталаза растительного происхождения (которая регулирует производство перекиси водорода) вместе с кислой фосфатазой [24].

Содержание витаминов в меде, как правило, низкое и не соответствует рекомендуемой суточной дозе (RDI).Обычно в меде присутствуют все водорастворимые витамины, в том числе витамин С. В меде был обнаружен примерно 31 различный минерал, включая все основные минералы, такие как кальций, фосфор, калий, сера, натрий, хлор и магний (). Сообщается также, что в меде присутствуют некоторые важные микроэлементы, такие как рубидий (RB), кремний (Si), цирконий (Zr), ванадий (V), литий (Li) и стронций (Sr), а также некоторые микроэлементы, такие как свинец (Pb), кадмий (Cd) и мышьяк (As), которые могут присутствовать из-за загрязняющих веществ из окружающей среды [25].Интересно, что количество этих минералов зависит от географического положения; Минеральный состав меда, собираемого в аналогичных регионах, аналогичен. Однако в нескольких предыдущих сообщениях утверждалось, что мед является плохим источником минералов [8, 22], тогда как несколько других недавних отчетов предполагают, что мед богат минералами [26, 27]. Необходимые микроэлементы важны, особенно среди растущих детей из-за их быстрого роста и развития. Тем не менее, сравнение с RDI ясно показывает, что мед содержит значительное количество нескольких важных микроэлементов, которые частично соответствуют RDI для детей ().Для взрослых хорошим источником калия является мед.

Таблица 2

Сравнение минералов, содержащихся в меде (основные и важные микроэлементы), с RDI, как сообщалось в нескольких исследованиях [25–27].

[ 27] 400 мг2 75 μ г 1,3 мг [27]

Основные минералы	RDI	Одна столовая ложка (21 г)	Основные микроэлементы	RDI	Одна столовая ложка (21 г)
Кальций	1000 мг	Медь	2 мг	0.4 мг [27]
Хлорид	3400 мг	11,5 мг [25]	Фторид	150 μ г	280.0 μ г [25]
Магний	1,4 мг [26]	Железо	15–18 мг	4,6 мг [27]
Фосфор	1000 мг	0,5 мг [26]	Молибден	4,0 μ г [25]
Калий	3500 мг	21.0 мг [27]	Селен	70 μ г	104,0 μ г [27]
Натрий	2400 мг	2,5 мг [26]	Цинк	15 мг

3. Другие непищевые компоненты меда

Предыдущие исследования сообщили о присутствии примерно 600 различных летучих соединений в меде, и эти соединения можно использовать для характеристики его ботанического источника [28].Кроме того, летучие соединения могут также придавать меду ароматические характеристики и способствовать его потенциальной биомедицинской активности [28]. Летучий состав меда обычно невелик, но включает углеводороды, альдегиды, спирты, кетоны, сложные эфиры кислот, бензол и его производные, фуран и пиран, норизопреноиды, терпен и его производные, а также серу, а также циклические соединения [29, 30] .

Полифенолы и флавоноиды, которые действуют как антиоксиданты, являются двумя важными биологически активными молекулами, присутствующими в меде.Новые данные недавних исследований подтвердили присутствие в меде примерно 30 различных полифенолов [31, 32]. Общее содержание полифенолов в меде колеблется от 50 до 850 мг / кг, тогда как содержание флавоноидов колеблется от 36 мг / кг до 150 мг / кг [12, 33, 34]. Присутствие и концентрация этих полифенолов в меде может варьироваться в зависимости от цветочного источника, а также географических и климатических условий. Некоторые биоактивные соединения, такие как галангин, кемпферол, кверцетин, изорамнетин и лютеолин, присутствуют во всех типах меда, тогда как другие, такие как гесперетин и нарингенин, описаны только в определенных разновидностях [35].В целом, наиболее часто встречающиеся фенольные и флавоноидные соединения в меде включают эллаговую кислоту, галловую кислоту, сиринговую кислоту, бензойную кислоту, коричную кислоту, феруловую кислоту, хлорогеновую кислоту, кофейную кислоту, кумаровую кислоту, мирицетин, хризин, гесперетин, изорамнетин, кверцетин, галангин, апигенин, катехин, кемпферол, нарингенин и лютеолин [7, 31, 32].

4. Влияние меда на структуру и функции мозга

4.1. Текущие экспериментальные доказательства ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда

Исследования последних двух десятилетий исследовали мед как загадочный гель, обладающий гастропротекторным, гепатопротекторным, репродуктивным, гипогликемическим, антиоксидантным, антигипертензивным, антибактериальным, противогрибковым, противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, ранозаживляющее, кардиозащитное и противоопухолевое действие [6, 26, 36, 37].К сожалению, исследований ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда немного. Тем не менее вера в то, что мед — это пищевая добавка, улучшающая память, на самом деле является этнотрадиционной и древней по своей природе. Например, мед, как сообщается, является важным компонентом Brahma rasayan, аюрведической формулы, предписанной для увеличения продолжительности жизни и улучшения памяти, интеллекта, концентрации и физической силы [38].

Одно из установленных ноотропных свойств меда заключается в том, что он помогает формированию и развитию всей центральной нервной системы, особенно у новорожденных и детей дошкольного возраста, что приводит к улучшению памяти и роста, снижению тревожности и улучшению состояния здоровья. интеллектуальной деятельности в более позднем возрасте [26].Кроме того, известно, что человеческий мозг претерпевает постнатальное развитие с очевидным созреванием и реорганизацией нескольких структур, таких как гиппокамп и кора головного мозга. Сообщалось, что это постнатальное развитие происходит посредством нейрогенеза, который происходит преимущественно в детстве, и это развитие может также распространяться в подростковом возрасте и даже во взрослом возрасте [39]. Эмпирические, но поразительные доказательства, подтверждающие эту концепцию, были предоставлены экспериментом, который проводился на женщинах в постменопаузе; у тех, кто получал мед, улучшилась их непосредственная память, но не непосредственная память после вмешательства или отсроченное вспоминание [40].В другом исследовании нормальная диета двухмесячных крыс была дополнена медом, а функция их мозга оценивалась в течение одного года. Крысы, получавшие мед, показали значительно меньшее беспокойство и лучшую пространственную память на всех этапах по сравнению с контрольной группой крыс. Что еще более важно, пространственная память крыс, которых кормили медом, по оценке задач по распознаванию объектов, была значительно выше в последующие месяцы (то есть 9 и 12) [41].

В соответствии с предыдущим исследованием, краткосрочные и долгосрочные добавки с медом в дозе 250 мг / кг массы тела значительно снижали перекисное окисление липидов в ткани мозга с одновременным увеличением супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионредуктазы. деятельность.Таким образом, потребление меда улучшает защитный механизм от окислительного стресса и снижает молекулярное разрушение, опосредованное свободными радикалами [39]. Кроме того, мед снижает количество дегенерированных нейрональных клеток в области СА1 гиппокампа, области, которая, как известно, очень восприимчива к окислительному поражению [42]. Теоретически кумулятивное разрушение макромолекул свободными радикалами из-за дисбаланса между системами прооксидантной и антиоксидантной защиты причастно к старению [43].Многие исследования были сосредоточены на доказательствах окислительного стресса при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (AD), легкие когнитивные нарушения, болезнь Паркинсона (PD), боковой амиотрофический склероз (ALS) и болезнь Хантингтона (HD) [44].

Новые исследования подтвердили нейрофармакологический эффект меда как нутрицевтика. Oyekunle et al. [45] провели первое такое исследование, в котором крыс кормили медом разной концентрации (10, 20 и 40%) в дозе 0.5 мл / 100 г. Существенное дозозависимое увеличение исследовательской активности в тесте с дырочками и локомоторной, воспитательной и груминговой активности в тесте «открытое поле» было обнаружено у крыс в тестовых группах, получавших мед, по сравнению с крысами из контрольной группы. Эти данные показывают, что употребление меда снижает тревогу и оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, особенно в максимальной дозе без седативных средств [45]. В другом исследовании неврологические эффекты меда изучались путем оценки пространственной рабочей памяти у мышей с использованием (1) Y-лабиринтного теста и (2) гипноза, индуцированного пентобарбиталом, и оценки, (3) его анксиолитической активности с использованием дырочной доски и повышенного давления. крестообразный лабиринт, (4) его противосудорожная активность в модели приступа пикротоксина, (5) его антиноцицептивная активность в тестах с горячей пластиной и движением хвоста, и (6) его антидепрессивное действие с использованием теста принудительного плавания.Авторы этого исследования пришли к выводу, что мед — это функциональная пища, обладающая анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием [46].

Действительно, нейрофармакологическое воздействие меда отражает предварительную модулирующую способность нервной цепи и связанных нейрохимических систем, которые лежат в основе поведенческих и молекулярных изменений, связанных с экспериментальной парадигмой. Эти сведения о нейрофармакологических эффектах меда подчеркивают неврологические факторы, на которые влияет лечение медом.Исследовательское поведение часто вовлекает возбуждающие нервные системы, такие как холинергическая и дофаминергическая системы, тогда как тревожное поведение часто вовлекает тормозную нервную систему, в частности γ -аминомасляную кислоту (ГАМК) [47–49]. Несколько линий экспериментальных данных подтверждают гипотезу о том, что нейрофармакологические эффекты меда опосредованы дофаминергическими и неопиоидными центральными механизмами, такими как гипотеза о блокировании потенциал-управляемых натриевых каналов, активация норадренергической тормозной системы и / или серотонинергических систем, а также ГАМКергическая система. система [45, 50].

Помимо нервных эффектов, глиальные клетки также могут реагировать на терапию медом, потому что мед проявляет нейропротекторный эффект в модели церебральной фокальной ишемии у крыс [51]. Более того, мед ослабляет вызванное ишемией нейровоспаление за счет активации микроглии и нейровоспалительных процессов в головном мозге, которые, как полагают, играют решающую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, а также в повреждении нейронов, связанном с инсультом [52, 53]. Интересно отметить, что когнитивные нарушения, вызванные ишемией, которые возникают в результате нейровоспаления, опосредованного микроглией и / или астроцитами, также были значительно ослаблены медотерапией [52, 54].

5. Влияние физиологически активных компонентов меда на функцию мозга

Окислительный стресс — обычное проявление всех типов биохимических нарушений структурной и функциональной целостности нервных клеток, таких как старение, нейровоспаление и нейротоксины. Мозг очень чувствителен к окислительному повреждению из-за высокой потребности в кислороде, а также из-за большого количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембранах нейронов [55]. Было показано, что различные фитохимические соединения обладают поглощающей способностью и могут активировать ключевые антиоксидантные ферменты в головном мозге, тем самым разрывая порочный круг окислительного стресса и повреждения тканей [56, 57].Несколько дополнительных исследований показали, что нейрозащитный эффект полифенолов, содержащихся в меде, включает несколько важных функций мозга. Эти эффекты включают защиту от окислительного воздействия; ослабление нейровоспаления; содействие памяти, обучению и когнитивной функции; и защита от нейротоксин-индуцированного повреждения нейронов. Мы описываем несколько важных компонентов меда, которые могут играть эту защитную роль.

Апигенин — распространенный флавоноид, который часто обнаруживается в меде.Помимо своей активности по улавливанию радикалов, апигенин защищает нейроны от кислородно-глюкозной депривации / реперфузионного повреждения в культивируемых первичных нейронах гиппокампа путем улучшения активности натрий / калий-АТФазы (Na ⁺ / K ⁺ -АТФаза) [58] . Апигенин также ингибирует вызванную каиновой кислотой эксайтотоксичность клеток гиппокампа дозозависимым образом, подавляя активные формы кислорода и ингибируя истощение уровней восстановленного глутатиона (GSH) [59]. Апигенин подавляет индуцированную интерфероном гамма (IFN- γ ) экспрессию CD40, тогда как передача сигналов CD40 критически участвует в иммунных ответах мозга, связанных с микроглией.Резай-Заде и др. предположили, что апигенин может обладать нейропротективными и модифицирующими болезнь свойствами при нескольких типах нейродегенеративных расстройств [60]. Более того, апигенин стимулирует нейрогенез у взрослых, лежащий в основе обучения и памяти [39].

Кофейная кислота, еще один важный антиоксидант, представляет собой фенольную кислоту, которая присутствует в меде, а также в кофе, фруктах и ​​овощах. Исследование in vitro продемонстрировало нейрозащитное действие кофеиновой кислоты на нейрональные клетки [61].О нейровоспалительной супрессивной активности кофеиновой кислоты можно судить по наблюдениям, что кофейная кислота меняет индуцированную алюминием сверхэкспрессию 5-липоксигеназы (5-LOX) в тканях мозга [62]. Кофеиновая кислота также предотвращает вызванное алюминием повреждение головного мозга, связанное с гибелью нейронов в гиппокампе и с дефицитом обучения и памяти [62]. In vitro обработка кофейной кислотой в нескольких различных концентрациях, как сообщается, увеличивает активность ацетилхолинэстеразы в коре головного мозга, мозжечке и гипоталамусе.Подобный сценарий также наблюдается в мозжечке, гиппокампе, гипоталамусе и мосту при введении кофеиновой кислоты in vivo . Все эти данные убедительно подтверждают предположение, что кофеиновая кислота улучшает память, препятствуя передаче холинергических сигналов, в дополнение к своим нейропротекторным эффектам [63].

Катехин — это флавоноид, который способствует антиоксидантной активности меда. Несколько исследований неоднократно демонстрировали нейрозащитное действие катехина на гибель нейронов на широком спектре клеточных и животных моделей неврологических заболеваний [64, 65].Хотя катехин обладает мощной хелатирующей, улавливающей радикалы и противовоспалительной активностью, текущие исследования показали, что модуляция путей передачи сигнала, генов выживания или гибели клеток и митохондриальной функции значительно способствует индукции жизнеспособности клеток [66]. . Например, согласно Unno et al., Ежедневное употребление зеленого чая, который содержит высокий уровень катехина, может замедлить регресс памяти, связанный с возрастной атрофией мозга и когнитивной дисфункцией [67].Исследования на животных показали, что длительное употребление зеленого чая может предотвратить возрастное обучение и ухудшение памяти за счет модуляции белка, связывающего элемент cAMP-ответа (CREB) фактора транскрипции, и за счет активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе [68, 69]. Подобные эффекты улучшения памяти были также показаны в контексте нейродегенеративных заболеваний, таких как БП, БА и рассеянный склероз [64].

Хлорогеновая кислота является производным кофеиновой кислоты и другой распространенной фенольной кислотой, содержащейся в меде.Дозозависимый защитный эффект хлорогеновой кислоты против апоптоза наблюдался в клеточных линиях феохромоцитомы-12 (PC12), которые подвергались апоптотическому повреждению, вызванному метилртутью. Защитная активность хлорогеновой кислоты была связана с уменьшением генерации активных форм кислорода (АФК) и ослаблением апоптоза за счет активации каспазы-3 [70]. В исследовании Kwon et al. [71], нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты на скополамин-индуцированное обучение и ухудшение памяти были исследованы с использованием нескольких поведенческих тестов, таких как Y-лабиринт, пассивное избегание и водный лабиринт Морриса.Было обнаружено, что хлорогеновая кислота значительно улучшает показатели памяти во всех тестах. Был сделан вывод, что хлорогеновая кислота может проявлять антиамнестическую активность за счет ингибирования ацетилхолинэстеразы и малонового диальдегида в гиппокампе и лобной коре, поскольку хлорогеновая кислота ингибирует активность ацетилхолинэстеразы гиппокампа и лобной коры в модельных системах ex vivo и in vitro []. 71]. Хлорогеновая кислота подавляет синтез и высвобождение медиаторов воспаления, таких как альфа-некроз опухоли и оксид азота (NO), тем самым способствуя противовоспалительной и анальгетической активности против воспаления, вызванного каррагенаном [72].Следовательно, хлорогеновая кислота в меде может ослаблять нейровоспаление.

Хризин (5,7-дигидроксифлавон) — еще один важный антиоксидант флавоноидов, который присутствует в меде. Поведенческая экспериментальная модель показала, что хризин является анксиолитиком, который действует как центральный рецептор бензодиазепина в тех случаях, когда сообщалось, что тревога препятствует когнитивной функции и способности к обучению [73]. Исследование, проведенное He et al. [74] показали, что терапевтический потенциал хризина при деменции, связанной с нейродегенерацией, является результатом гипоперфузии головного мозга.Эффекты хризина были дополнительно исследованы на крысиной модели когнитивного дефицита и повреждения мозга, вызванного постоянной окклюзией двусторонних общих сонных артерий [74]. Такая хирургически индуцированная гипоперфузия приводит к значительному увеличению латентности побега в водном лабиринте Морриса с биохимическими особенностями неврального повреждения, такими как увеличение экспрессии глиального фибриллярного кислого белка и апоптоз. Интересно, что хроническое лечение хризином значительно облегчило повреждение нейронов и дефицит пространственной памяти, со снижением перекисного окисления липидов и активности глутатионпероксидазы, но со снижением активности SOD [74], что указывает на нейропротекторную роль меда.

п-Кумаровая кислота является наиболее распространенным из трех гидроксипроизводных коричной кислоты. Предыдущее исследование продемонстрировало способность п-кумаровой кислоты снижать окислительный стресс и антигенотоксическую способность [75]. При кардиотоксичности, вызванной доксорубицином, п-кумаровая кислота способна увеличивать уровни GSH, SOD и каталазной активности с одновременным снижением перекисного окисления липидов [76]. п-Кумаровая кислота проявляла нейропротекторные эффекты против нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинилдофамином.Сообщалось, что степень, в которой п-кумаровая кислота обеспечивает нейрозащиту, равна или превышает наблюдаемую для флавоноидов (+) — катехина, (-) — эпикатехина и кверцетина [77].

Эллаговая кислота — это фенольная кислота, которая содержится не только во фруктах и ​​овощах, но и в меде. В дополнение к своей антиоксидантной активности эллаговая кислота оказывает химиопрофилактическое действие, на что указывает ее антипролиферативная активность [78]. Интересно, что химиопрофилактические эффекты эллаговой кислоты реализуются за счет снижения окислительного стресса на клеточном уровне [30]; кроме того, окислительный стресс участвует в нейродегенерации и возрастной недостаточности памяти.Следовательно, возможный нейропротекторный эффект эллаговой кислоты является многообещающим. Лечение эллаговой кислотой также восстанавливает уровни перекиси липидов и NO (оксида азота), активность каталазы и параоксоназы и общий антиоксидантный статус мозга до нормального уровня [79]. Другие эксперименты также подтверждают гипотезу о том, что эллаговая кислота снижает окислительный стресс в головном мозге, что отражается в улучшении когнитивных функций. Феруловая кислота, еще один полифенол, который содержится в меде, представляет собой фенольную кислоту.Феруловая кислота может обеспечивать нейрозащиту от апоптоза, связанного с церебральной ишемией / реперфузионным повреждением, у крыс. Обработка феруловой кислотой приводила к уменьшению степени апоптоза с уменьшением уровней мРНК ICAM-1 и уменьшением количества микроглии и макрофагов. Это явление в конечном итоге приводит к подавлению окислительного стресса, вызванного воспалением, и апоптоза, связанного с оксидативным стрессом [80]. В другом исследовании [81] изучали улучшающее действие феруловой кислоты на апоптоз, вызванный церебральной ишемией или реперфузией.Было обнаружено, что феруловая кислота проявляет нейрозащитные эффекты против апоптоза, вызванного киназой митоген-активированного белка p38 (MAP), индуцированного NO. Сообщалось также, что феруловая кислота ингибирует транслокацию Bax, высвобождение цитохрома c и фосфорилирование киназы p38 MAP и усиливает экспрессию рецептора GABAB1 [81]. Феруловая кислота также может облегчить дефицит обучаемости и памяти за счет сопутствующего ингибирования активности ацетилхолинэстеразы и увеличения активности СОД при одновременном снижении концентрации глутаминовой кислоты и малонового диальдегида в гиппокампе крыс.Эти результаты предполагают, что антиоксидантная активность меда может способствовать улучшению холинергической системы в головном мозге или подавлению повреждения нервов возбуждающими аминокислотами [82]. Феруловая кислота может быть полезна для предотвращения когнитивной дисфункции, вызванной триметилоловом, а также для усиления активации холинацетилтрансферазы (ChAT) при деменции [83].

Галловая кислота. Галловая кислота предотвращает апоптотическую гибель кортикальных нейронов in vitro путем ингибирования индуцированного амилоидом бета (25–35) высвобождения глутамата и генерации АФК [84].Галловая кислота обладает антианксиолитической активностью, что является основным доказательством в поддержку эффекта галловой кислоты на улучшение памяти, поскольку тревога связана с нарушением памяти [85]. Эффекты галловой кислоты по улучшению памяти были дополнительно подтверждены Al Mansouri et al. [86], которые выявили его нейропротекторный эффект при дефиците памяти, вызванном 6-гидроксидофамином и церебральным оксидативным стрессом. Галловая кислота улучшала память одновременно с увеличением общего пула тиолов и активности пероксида глутатиона, а также снижала перекисное окисление липидов в гиппокампе и полосатом теле [87].Однако мы не можем утверждать, что эти биохимические данные полностью ответственны за улучшение памяти.

Кемпферол — это растительный флавоноид, который также часто содержится в меде. Токсичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МРТР), который является нейротоксином, приводит к поведенческому дефициту, истощению дофамина, снижению активности СОД и глутатионпероксидазы и повышению перекисного окисления липидов в черной субстанции. Сообщалось, что введение кемпферола обращает вспять все эти поведенческие и биохимические изменения и предотвращает потерю TH-положительных нейронов, вызванную MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином). [88].В другом исследовании кемпферол продемонстрировал способность защищать первичные нейроны от апоптоза, вызванного ротеноном. В частности, усиленная кемпферолом антиоксидантная защита и антиапоптотические эффекты включают усиление митохондриального обмена, который опосредуется аутофагией [89]. Кроме того, кемпферол может быть оптимальным средством для улучшения когнитивных функций из-за его положительного воздействия на депрессию, настроение и когнитивные функции [90].

Лютеолин — это флавоноид из класса флавонов, который, как сообщается, содержится в меде.Как и большинство флавоноидов, лютеолин обладает антиоксидантными, противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами [91]. Лютеолин также обладает нейропротективным действием против гибели нейрональных клеток, вызванной микроглией. Было обнаружено, что потребление лютеолина улучшает пространственную рабочую память у старых крыс за счет уменьшения воспаления в гиппокампе, связанного с микроглией [92]. Нарушение усвоения знаний, вызванное холинергическими нейротоксинами и антагонистами мускариновых и никотиновых рецепторов, ослаблялось лютеолином.Этот феномен, однако, не наблюдался при нарушениях памяти, вызванных дофаминергическими нейротоксинами и серотонинергическими нейротоксинами, что подтверждает участие центральной холинергической системы в восстановительной функции лютеолина [93].

Интересно, что Tsai et al. показали, что усиливающий эффект лютеолина на активность Mn-SOD и (Cu / Zn) -SOD, а также на уровни GSH в коре и гиппокампе был связан с улучшением вызванного амилоидом бета (1-40) окислительного стресса и когнитивный дефицит [94].Считается, что лютеолин усиливает базальную синаптическую передачу и способствует индукции долгосрочной потенциации (ДП) за счет высокочастотной стимуляции зубной извилины гиппокампа. На молекулярном уровне индуктивный эффект лютеолина на LTP включает активацию белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB) [95].

Мирицетин — еще один хорошо известный флавоноид, который, как сообщается, также содержится в меде. Ясуо и др. (1994) продемонстрировали, что мирицетин может снижать вызванное кальцием повышение окислительного метаболизма в нейронах головного мозга крысы при введении в концентрации 3 нМ или выше [96].В случае апоптоза клеток нейробластомы человека, индуцированного ретиноидами, мирицетин индуцировал нейрозащиту за счет защитного эффекта против окислительного стресса, индуцированного ретиноидами. Сообщалось, что нейрозащитный эффект мирицетина связан со снижением перекисного окисления липидов, индуцированного ретиноидами образования перекиси водорода и генерации супероксидных радикалов (O ^2-), а также с повышением окислительно-восстановительного статуса глутатиона [97]. В другом исследовании также сообщалось, что мирицетин значительно предотвращает когнитивные нарушения, вызванные D-галактозой.Результаты этого исследования также показали, что когнитивные нарушения, скорее всего, были опосредованы внеклеточным сигнальным сигналом, регулируемым киназой (ERK-), циклическим AMP-ответным белком, связывающим белок (CREB), сигнальным путем в гиппокампе [98].

Нарингенин может оказывать нейрозащитный эффект против эксайтотоксичности, вызванной хинолиновой кислотой, опосредованной повышенным уровнем внутриклеточного кальция, NO-опосредованным окислительным стрессом и, как следствие, гибелью клеток [99]. Нейротоксичность, вызванная амилоидным бета-белком, опосредованная свободными радикалами, также ослабляется нарингенином [100].Интересно, что окислительный стресс, опосредованный свободными радикалами, является частым проявлением нейротоксичности как амилоидной бета-, так и хинолиновой кислотой, и он неоднократно участвовал в нейродегенерации и когнитивном дефиците. В модели на крысах введение нарингенина обращало вспять нарушения обучения, памяти и когнитивных функций, вызванные внутрицеребровентрикулярным введением стрептозотоцина [101]. Лечение нарингенином также увеличивает пул GSH и активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, глутатион-S-трансферазы, SOD и холинацетилтрансферазы в гиппокампе на крысиной модели нейродегенерации типа болезни Альцгеймера (AD-) с когнитивными нарушениями. (AD-TNDCI) с сопутствующим снижением потери ChAT-положительных нейронов и нарушениями пространственного обучения и памяти [102].

Кверцетин — еще один флавоноид с антиоксидантной активностью, который обычно содержится в меде. Исследование in vitro демонстрирует, что кверцетин может ингибировать окислительные инсульты, а также зависимый от окислительного стресса и независимый апоптоз на модели нервных клеток [103, 104]. Кверцетин улучшает память и синаптическую пластичность гиппокампа в моделях нарушения памяти, вызванного хроническим воздействием свинца [105]. Кверцетин также проявлял нейропротекторные эффекты против когнитивных нарушений, вызванных колхицином [106].Еще одна нейропротекторная роль, подтвержденная кверцетином, — это облегчение нейровоспаления. Согласно Sharma et al., Кверцетин модулирует воспалительный ответ, опосредованный интерлейкином-1 бета, в астроцитах человека [107]. Кверцетин также снижает степень ишемического повреждения у крыс с повторной церебральной ишемией и восстанавливает пространственную память за счет подавления гибели нейронов гиппокампа [108, 109]. Интересно, что кверцетин также оказывает улучшающее действие на периферическую нервную систему и центральную нервную систему (ЦНС).В другом исследовании кверцетин способствовал функциональному восстановлению спинного мозга после острого повреждения [110].

6. Мед как нейропротекторное нутрицевтическое средство

Обычно нейроповреждающие поражения классифицируются как эндогенные или экзогенные по своей природе. Поскольку нейроны зрелой нервной системы являются постмитотическими, они не могут быть легко заменены обновлением клеток; поэтому гибель нейрональных клеток — наиболее широко изучаемая нейрональная патология. Нейродегенерация описывает прогрессирующую потерю нервной структуры и функции, которая завершается гибелью нервных клеток.Острая нейродегенерация обычно вызывается конкретным или травматическим событием, таким как остановка сердца, травма или субарахноидальное кровоизлияние, тогда как хроническая нейродегенерация возникает в контексте хронического болезненного состояния с многофакторным происхождением, таким как AD, PD, HD или амилоид. боковой склероз [111]. Биохимические события, лежащие в основе нейродегенерации, включают окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность, нейровоспаление, агрегацию неправильно свернутого белка и потерю функциональности [112].Конечная судьба такого нейроповреждающего поражения — гибель нейрональных клеток в результате апоптоза, некроза или аутофагии [113]. Следовательно, окислительный стресс, дисфункция митохондрий и воспаление являются главными кандидатами на нейропротекцию [114].

Многие исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, подтвердили, что нутрицевтики являются нейропротективными средствами. Помимо быстрой модуляции системы антиоксидантной защиты, некоторые нутрицевтики также могут модулировать экспрессию генов, обеспечивая долгосрочную защиту [115, 116].Фитохимические вещества также могут изменять клеточное поведение, влияя на функцию рецепторов, а также модулируя внутриклеточные события, такие как сигнальные каскады клеток [117, 118]. Мед и его составляющие могут уменьшить окислительный стресс и эффекты, связанные с окислительным стрессом. Нейропротекторные эффекты меда проявляются на разных этапах нейродегенерации и играют важную роль в ранних событиях ().

Предполагаемый нейрозащитный механизм меда и его полифенолов. Генерация активных форм кислорода (ROS) и / или активных форм азота (RNS) увеличивается независимо от нейроповреждающих повреждений, которые приводят к окислительному стрессу.Дисфункция системы антиоксидантной защиты синергетически вызывает накопление активных форм, что приводит к окислительному стрессу. Конечным результатом такого окислительного стресса является гибель нейрональных клеток в результате воспалительной, апоптотической или некротической реакции [111–114, 116, 119]. Мед (H) и его полифенольные компоненты (HP) могут противодействовать окислительному стрессу, ограничивая образование активных форм, а также укрепляя систему антиоксидантной защиты клетки. Мед и несколько полифенолов меда (апигенин, феруловая кислота и катехин) предотвращают гибель нервных клеток, ослабляя нейровоспаление и апоптоз.Однако нейровоспалительные реакции частично совпадают с апоптозом, и роль меда в гибели некротических клеток остается неясной. X = остановить или предотвратить и + = улучшить или усилить.

7. Мед как ноотропное нутрицевтическое средство

Обучение и запоминание — самые эксклюзивные и основные функции мозга. Считается, что синаптическая пластичность имеет решающее значение для обработки информации в мозге и лежит в основе процессов обучения и памяти [119]. Синаптическая пластичность описывает способность нейронов изменять свою эффективность в передаче нейронов в ответ на стимулы окружающей среды и играет важную роль в формировании памяти.Долговременная синаптическая пластичность или долговременная потенциация (LTP) является молекулярным аналогом долговременной памяти и клеточной моделью, лежащей в основе процессов обучения и памяти [120, 121]. Индукция, экспрессия и поддержание LTP включает серию биохимических событий [122]. ДП индуцируется притоком кальция в постсинаптические нейроны через набор рецепторов и / или каналов и обычно сопровождается увеличением уровней кальция из-за высвобождения кальция из Ca ²⁺ / InsP ₃ -чувствительных внутриклеточный магазин [123, 124].

Экспрессия LTP включает активацию нескольких кальций-чувствительных ферментов, которые включают регулируемые кальцием / кальмодулином протеинкиназы (CaMKII и CaMKIV), цАМФ-зависимую протеинкиназу A (PKA), протеинкиназу C (PKC) и МАПК / ЭРК [125, 126]. Сигнальные события ниже по течению и активация фермента в конечном итоге вызывают начальную экспрессию и поддержание LTP. Однако для долговременной экспрессии и поддержания LTP требуется эффективная экспрессия генов. PKA может вызывать изменения в экспрессии генов за счет фосфорилирования фактора транскрипции CREB.Фосфорилированный CREB активирует транскрипцию генов с вышестоящим элементом ответа цАМФ (CRE) [127]. Считается, что активация CREB через MAPK / ERK связана с сигнализацией PKA и PKC. Более того, CaMKII и CaMKIV могут играть роль в поддержании LTP за счет своего воздействия на фосфорилирование CREB [128]. В конечном итоге CREB опосредует транскрипцию и экспрессию по крайней мере двух наборов генов, которые включают гены, которые регулируют транскрипцию других генов, таких как c-fos , c-jun , zif268 и Egr-3. и эффекторные гены, такие как Arc , Narp , Homer , Cox-2 и Rheb , которые непосредственно действуют на клетки, вызывая различные эффекты, включая пластические изменения [129].

Текущие исследования прояснили только часть участия полифенолов меда в сигнальных путях, связанных с памятью. Тем не менее, общий объем знаний ясно указывает на нейрозащитную роль меда, а несколько дополнительных экспериментальных исследований подтверждают его эффекты улучшения памяти. В целом, мед или его биоактивные компоненты могут влиять на несколько сигнальных путей, оказывая свое действие на улучшение памяти ().

Предполагаемые ноотропные механизмы меда и его полифенолов.Приток кальция через рецептор N-метил-D-аспартата (NMDAR) происходит во время начальной фазы NMDAR-зависимого LTP. Индуктивная фаза следует за фосфорилированием CREB посредством передачи сигналов MAPK / ERK, что в конечном итоге приводит к регуляции транскрипции белков, связанных с синаптической пластичностью. Метаботропные рецепторы включают управляемые лигандами ионные каналы, которые способствуют притоку кальция (рецептор AMPA) и рецепторы, связанные с ферментами (такие как холинергические, глутаматные и дофаминовые рецепторы), которые могут запускать второй мессенджер (цАМФ / цГМФ) для активации последующих эффекторных ферментов.В конечном итоге эффекторные ферменты модулируют активацию CREB [123–128]. Полифенолы меда (HP: лютеолин, мирицетин, катехин) модулируют синаптическую пластичность посредством активации CREB с помощью MAPK / ERK и / или передачи клеточных сигналов с участием PKA.

8. Заключение и перспективы на будущее

Мозг — это контролирующий орган с важнейшими функциями, такими как поддержание гомеостаза тела, обучение и память. Любое нейроповреждающее повреждение приводит либо к смерти, либо к функциональной аберрации нервных клеток, что приводит к нейродегенерации и потере двигательной функции и исполнительных функций мозга, таких как память.Существует серьезная научная поддержка разработки нутрицевтиков в качестве новых нейропротективных средств лечения, и мед является одним из таких многообещающих нутрицевтических антиоксидантов. Однако в предыдущих парадигмах исследований нейрофармакологические и ноотропные эффекты меда не оценивались с использованием подходящих подходов к изучению биохимических и молекулярных методов.

Мед обладает значительной питательной ценностью. Сырой мед обладает анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием и улучшает окислительный статус мозга.Несколько исследований добавок меда показывают, что полифенолы меда обладают нейропротекторным и ноотропным действием. Полифенольные компоненты меда подавляют биологические реактивные формы кислорода, которые вызывают нейротоксичность и старение, а также патологическое отложение неправильно свернутых белков, таких как бета-амилоид. Полифенольные компоненты меда противостоят окислительному стрессу за счет эксайтотоксинов, таких как каиновая кислота и хинолиновая кислота, и нейротоксинов, таких как 5-S-цистеинилдофамин и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.Полифенолы меда также противодействуют прямым апоптотическим проблемам со стороны бета-амилоида, метилртути и ретиноидов. Сырой мед и полифенолы меда ослабляют нейровоспаление, вызванное микроглией, вызванное ишемией-реперфузией или иммуногенными нейротоксинами. Самое главное, полифенолы меда противодействуют нейровоспалению в гиппокампе, структуре мозга, которая участвует в пространственной памяти. Полифенолы меда также противодействуют дефициту памяти и вызывают формирование памяти на молекулярном уровне.Несколько исследований показывают, что модуляция определенных нейронных цепей лежит в основе улучшающих память и нейрофармакологических эффектов полифенолов меда.

Наша информация требует оценки преимуществ сырого меда и его отдельных компонентов при определенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как AD, PD и HD. Также следует изучить окончательное биохимическое влияние меда на митохондриальную дисфункцию, апоптоз, некроз, эксайтотоксичность и нейровоспаление. Кроме того, исследование реальных сигнальных каскадов клеток, связанных с синаптической пластичностью, может обеспечить более конкретные терапевтические вмешательства с использованием меда.Также необходимо определить влияние меда на синаптическую пластичность в нормальных и болезненных условиях. Нервные цепи и рецепторы, которые участвуют в нейрофармакологических эффектах меда, таких как анксиолитическая, антиноцицептивная, противосудорожная и антидепрессивная активности, должны быть исследованы более подробно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Список литературы

1.Олайтан П.Б., Аделеке О.Е., Ола И.О. Мед: резервуар для микроорганизмов и ингибитор микробов. Африканские медицинские науки . 2007. 7 (3): 159–165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Ричард Дж. Хани и исцеление на протяжении веков. Журнал ApiProduct и ApiMedical Science . 2009; 1 (1): 2–5. [Google Scholar] 5. Хельми Н., Эль-Суд А. Мед между традиционным использованием и современной медициной. Македонский журнал медицинских наук . 2012. 5 (2): 205–214. [Google Scholar] 6.Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN. Обзор меда: терапевтические свойства и вклад в питание и здоровье человека. Африканский журнал микробиологических исследований . 2011; 5 (8): 844–852. [Google Scholar] 8. Богданов С., Юрендич Т., Зибер Р., Галлманн П. Мед для питания и здоровья: обзор. Журнал Американского колледжа питания . 2008. 27 (6): 677–689. [PubMed] [Google Scholar] 10. Белый JW. Состав американского меда . Вашингтон, округ Колумбия, США: Служба сельскохозяйственных исследований, USDA; 1962 г.[Google Scholar] 11. Уайт Дж. У., младший. Обнаружение фальсификации меда с помощью анализа углеводов. Журнал Ассоциации официальных химиков-аналитиков . 1980; 63 (1): 11–18. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ислам А., Халил М.И., Ислам М.Н. и др. Физико-химические и антиоксидантные свойства бангладешского меда хранятся более одного года. BMC Дополнительная и альтернативная медицина . 2012; 12, статья 177 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN.Идентификация летучих соединений в экстрактах меда, производимого в ЮАР. Африканский журнал сельскохозяйственных исследований . 2011. 6 (18): 4327–4334. [Google Scholar] 14. Чут Р.К., Деогаде Н.Г., Кавале М. Антимикробная активность индийского меда в отношении клинических изолятов. Азиатский журнал биотехнологических ресурсов . 2010; 1: 35–38. [Google Scholar] 15. Сато Т., Мията Г. Нутрицевтики, часть III: мед. Питание . 2000. 16 (6): 468–469. [PubMed] [Google Scholar] 16.Сиддики И.Р., Фургала Б. Выделение и характеристика олигосахаридов (дисахаридов) из меда. Журнал исследований пчеловодства . 1967. 6: 139–145. [Google Scholar] 17. Сиддики И.Р., Фургала Б. Выделение и характеристика олигосахаридов (трисахаридов) из меда. Журнал исследований пчеловодства . 1968; 7: 51–59. [Google Scholar] 18. Донер Л.В. Сахар меда — обзор. Журнал продовольственной и сельскохозяйственной науки . 1977; 28 (5): 443–456. [PubMed] [Google Scholar] 19.Siddiqui IR. Сахар меда. Успехи в химии и биохимии углеводов . 1971; 25: 285–309. [Google Scholar] 20. Мато I, Уидобро Дж. Ф., Сималь-Лозано Дж., Санчо М. Т.. Значение неароматических органических кислот в меде. Журнал защиты пищевых продуктов . 2003. 66 (12): 2371–2376. [PubMed] [Google Scholar] 21. Французский ВМ, Купер Р.А., Молан ПК. Антибактериальная активность меда в отношении коагулазонегативных стафилококков. Журнал антимикробной химиотерапии . 2005. 56 (1): 228–231.[PubMed] [Google Scholar] 22. USDA. Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США, стандартная ссылка . Данные о питательных веществах для меда. [Google Scholar] 23. Иглесиас М. Т., де Лоренцо К., Поло MDC, Мартин-Альварес П. Дж., Пуэйо Э. Полезность аминокислотного состава для различения падевого и цветочного меда. Применение для меда из небольшого географического района. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2004. 52 (1): 84–89. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ворлова Л., Придал А. Инвертаза и диастазная активность в медах чешского происхождения. Acta Universitatis Agriculturae et Silviculturae Sbornik Mendelovy Zemedelske a Lesnicke Mendelianae Brunensis . 2002; (5): 57–66. [Google Scholar] 25. Абдулвахид А., Джозеф П.К., Кеннеди Х.Э. Нутрицевтическая ценность натурального меда и его вклад в здоровье и благополучие человека. Питание и обмен веществ . 2012; 9, статья 61 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Кантарелли М.А., Пеллерано Р.Г., Марчевский Е.Дж., Камина Ю.М. Качество мёда из Аргентины: изучение химического состава и микроэлементов. Журнал Аргентинского химического общества . 2008. 96 (2): 33–41. [Google Scholar] 27. Адебийи FM, Акпан I, Обиаджунва Э.И., Оланийи HB. Химическая / физическая характеристика нигерийского меда. Пакистанский журнал питания . 2004. 3 (5): 278–281. [Google Scholar] 28. Manyi-Loh CE, Ndip RN, Clarke AM. Летучие соединения в меде: обзор их участия в аромате, определении ботанического происхождения и потенциальной биомедицинской активности. Международный журнал молекулярных наук .2011; 12 (12): 9514–9532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Barra MPG, Ponce-Díaz MC, Венегас-Гальегос C. Летучие соединения в меде, производимом в центральной долине провинции Любле, Чили. Чилийский журнал сельскохозяйственных исследований . 2010. 70 (1): 75–84. [Google Scholar] 30. Нурул С., Ган С., Халим А., Шах Н., Сукари Х. Анализ летучих соединений малазийского меда Туаланг (Koompassia excelsa) с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Африканский журнал традиционных, дополнительных и альтернативных лекарственных средств .2012. 10 (2): 180–188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Карлос А.У., Дэвид Х., Кармен Г. Роль полифенолов меда в здоровье. Журнал ApiProduct и ApiMedical Science . 2011. 3 (4): 141–159. [Google Scholar] 32. Халил М.И., Алам Н., Монируззаман М., Сулейман С.А., Ган Ш. Состав фенольной кислоты и антиоксидантные свойства малазийского меда. Журнал пищевой науки . 2011; 76 (6): C921 – C928. [PubMed] [Google Scholar] 33. Альзахрани Х.А., Альсабехи Р., Букраа Л., Абделла Ф., Беллик Й., Бахотма Б.А.Антибактериальное и антиоксидантное действие цветочных медов различного ботанического и географического происхождения. Молекулы . 2012. 17 (9): 10540–10549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Халил М.И., Монируззаман М., Букраа Л. и др. Физико-химические и антиоксидантные свойства алжирского меда. Молекулы . 2012. 17 (9): 11199–11215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Петрус К., Шварц Х., Зонтаг Г. Анализ флавоноидов в меде с помощью ВЭЖХ в сочетании с кулонометрическим детектированием матрицы электродов и масс-спектрометрией с ионизацией электрораспылением. Аналитическая и биоаналитическая химия . 2011. 400 (8): 2555–2563. [PubMed] [Google Scholar] 36. Эми Э.Дж., Карлос Мэн. Медицинское использование меда. Ревиста Биомедика . 1996; 7: 43–49. [Google Scholar] 37. Мандал М., Джаганатан СК. Антипролиферативные эффекты меда и его полифенолов: обзор. Журнал биомедицины и биотехнологии . 2009; 2009: 13 страниц. 830616 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мишра Р.Н. Расаян — аюрведическая точка зрения. Научно-исследовательский журнал фармацевтических, биологических и химических наук .2011. 2 (4): 269–282. [Google Scholar] 39. Ойефуга, О. О., Аджани Е. О., Салау Б. А., Агбула Ф., Адебаво О. О.. Потребление меда и его антивозрастное действие у белых крыс-альбиносов линии Wister. Научный журнал биологических наук . 2012; 1 (2): 15–19. [Google Scholar] 40. Осман З., Шафин Н., Закария Р., Хуссейн NHN, Мохаммад WMZW. Улучшение немедленной памяти после 16 недель приема добавки меда туаланг (Agro Mas) у здоровых женщин в постменопаузе. Менопауза . 2011. 18 (11): 1219–1224. [PubMed] [Google Scholar] 41.Чепулис Л.М., Старки Н.Дж., Ваас-младший, Молан П.С. Влияние длительной диеты с медом, сахарозой или без сахара на память и тревожность у крыс. Физиология и поведение . 2009. 97 (3-4): 359–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Цай М., Шин Б.И., Ким Д.Х. и др. Нейропротективные эффекты традиционных травяных рецептов на преходящую церебральную глобальную ишемию у песчанок. Журнал этнофармакологии . 2011. 138 (3): 723–730. [PubMed] [Google Scholar] 43. Харман Д. Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Геронтологический журнал . 1956. 11 (3): 298–300. [PubMed] [Google Scholar] 44. Мариани Э., Полидори М.С., Керубини А., Мекоччи П. Окислительный стресс при старении мозга, нейродегенеративных и сосудистых заболеваниях: обзор. Журнал хроматографии B: Аналитические технологии в биомедицине и биологических науках . 2005. 827 (1): 65–75. [PubMed] [Google Scholar] 45. Оекунле О.А., Аканму М.А., Огундеджи Т.П. Оценка анксиолитического поведения и поведения, вызванного новизной, после употребления пчелиного меда у крыс. Журнал неврологии и поведенческого здоровья . 2010. 2 (4): 38–43. [Google Scholar] 46. Аканму М.А., Оловукере Т.А., Атунва С.А. и др. Нейрофармакологические эффекты нигерийского меда у мышей. Африканский журнал традиционных, дополнительных и альтернативных лекарственных средств . 2011. 8 (3): 230–249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Ballenger JC. Современные методы лечения тревожных расстройств у взрослых. Биологическая психиатрия . 1999. 46 (11): 1579–1594. [PubMed] [Google Scholar] 48.Lamprea MR, Cardenas FP, Silveira R, Walsh TJ, Morato S. Влияние холинергического поражения перегородки на исследовательское поведение крыс в открытом поле. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 2003. 36 (2): 233–238. [PubMed] [Google Scholar] 49. Патель Дж. К., Россиньол Э, Райс М. Е., Махольд Р. П.. Противодействие регуляции дофаминергической активности и исследовательского моторного поведения холинергическими цепями переднего мозга и ствола мозга. Природные коммуникации . 2012; 3, статья 1172 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50.Молодой С.Н., Готье С. Влияние введения триптофана на триптофан, 5-гидроксииндолуксусную кислоту и индолуксусную кислоту в поясничной и цистернальной спинномозговой жидкости человека. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 1981; 44 (4): 323–328. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Заррага-Галиндо Н., Вергара-Арагон П., Росалес-Мелендес С. и др. Влияние продуктов пчеловодства на судороги у крыс, вызванные пентилентетразолом. Труды Западного фармакологического общества .2011; 54: 32–39. [PubMed] [Google Scholar] 52. Франк-Кэннон TC, Alto LT, McAlpine FE, Tansey MG. Раздувает ли нейровоспаление пламя нейродегенеративных заболеваний? Молекулярная нейродегенерация . 2009; 4 (1, статья 47) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Carson MJ, Thrash JC, Walter B. Клеточный ответ при нейровоспалении: роль лейкоцитов, микроглии и астроцитов в гибели и выживании нейронов. Клинические неврологические исследования . 2006. 6 (5): 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Аканму М.А., Эчеверри С., Ривера Ф., Даджас Ф. Антиоксидантные и нейрозащитные эффекты нигерийского меда. Труды Планировщика встреч по неронауке; 2009; Вашингтон, округ Колумбия, США. [Google Scholar] 55. Schmitt-Schillig S, Schaffer S, Weber CC, Eckert GP, Müller WE. Флавоноиды и стареющий мозг. Журнал физиологии и фармакологии . 2005. 56 (1): 23–36. [PubMed] [Google Scholar] 56. Эспозито Э., Ротилио Д., Ди Маттео В., Ди Джулио С., Каччио М., Алджери С. Обзор конкретных диетических антиоксидантов и их влияния на биохимические механизмы, связанные с нейродегенеративными процессами. Нейробиология старения . 2002. 23 (5): 719–735. [PubMed] [Google Scholar] 57. Лау ФК, Шукитт-Хейл Б., Джозеф Дж. Благотворное влияние фруктовых полифенолов на старение мозга. Нейробиология старения . 2005; 26: S128 – S132. [PubMed] [Google Scholar] 58. Shu-Qin L, Fang S, Lu-Mei F, Qiang X, Xiong Z. Защитный эффект апигенина на нейроны против повреждения, вызванного кислородно-глюкозной депривацией / реперфузией. Журнал FASEB . 2010; 604 [Google Scholar] 59. Хан Дж.Й., Ан С.Ю., Ким С.С. и др.Защита апигенина от эксайтотоксичности, вызванной каинатом, за счет антиоксидантных эффектов. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2012. 35 (9): 1440–1446. [PubMed] [Google Scholar] 60. Резаи-Заде К., Эрхарт Дж., Бай Й. и др. Апигенин и лютеолин модулируют активацию микроглии посредством ингибирования экспрессии CD40, индуцированной STAT1. Журнал нейровоспаления . 2008; 5, статья 41 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Jeong C-H, Jeong HR, Choi GN, Kim D-O, Lee U, Heo HJ.Нейропротекторное и антиоксидантное действие кофейной кислоты, выделенной из листьев Erigeron annuus. Китайская медицина . 2011; 6, статья 25 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Ян Дж-Кью, Чжоу Кью-Х, Лю Би Зи, Хэ Би Си. Защита мозга мыши от повреждений, вызванных алюминием кофейной кислотой. Нейробиология и терапия ЦНС . 2008. 14 (1): 10–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Анвар Дж., Спаневелло Р.М., Томе Дж. И др. Влияние кофейной кислоты на параметры поведения и активность ацетилхолинэстеразы в различных тканях взрослых крыс. Фармакология, биохимия и поведение . 2012. 103 (2): 386–394. [PubMed] [Google Scholar] 64. Sutherland BA, Rahman RMA, Appleton I. Механизмы действия катехинов зеленого чая с акцентом на нейродегенерацию, вызванную ишемией. Журнал пищевой биохимии . 2006. 17 (5): 291–306. [PubMed] [Google Scholar] 65. Какуда Т. Нейропротекторное действие компонентов зеленого чая теанина и катехинов. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2002. 25 (12): 1513–1518.[PubMed] [Google Scholar] 66. Мандель С.А., Аврамович-Тирош Ю., Резниченко Л. и др. Многофункциональная активность катехинов зеленого чая в нейропротекции: модуляция генов выживания клеток, железозависимый окислительный стресс и сигнальный путь PKC. Нейросигналы . 2005. 14 (1-2): 46–60. [PubMed] [Google Scholar] 67. Унно К., Такабаяши Ф., Йошида Х. и др. Ежедневное потребление катехина зеленого чая задерживает регресс памяти у старых мышей. Биогеронтология . 2007. 8 (2): 89–95. [PubMed] [Google Scholar] 68.Ли Кью, Чжао Х.Ф., Чжан Ц.Ф. и др. Длительное введение катехина зеленого чая предотвращает нарушение пространственного обучения и памяти у мышей с ускоренным старением, склонных к 8, за счет уменьшения олигомеров A β 1-42 и активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе. Неврология . 2009. 163 (3): 741–749. [PubMed] [Google Scholar] 69. Ван Дж., Хо Л., Чжао З. и др. Умеренное потребление Каберне Совиньон ослабляет невропатологию A β на мышиной модели болезни Альцгеймера. Журнал FASEB . 2006. 20 (13): 2313–2320. [PubMed] [Google Scholar] 70. Ли Й, Ши В., Ли Й и др. Нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты против апоптоза клеток PC12, вызванного метилртутью. Экологическая токсикология и фармакология . 2008. 26 (1): 13–21. [PubMed] [Google Scholar] 71. Квон С.Х., Ли Х.К., Ким Дж.А. и др. Нейропротекторные эффекты хлорогеновой кислоты на скополамин-индуцированную амнезию через антиацетилхолинэстеразу и антиоксидантную активность у мышей. Европейский журнал фармакологии .2010. 649 (1–3): 210–217. [PubMed] [Google Scholar] 72. душ Сантуш, доктор медицины, Алмейда МС, Лопес, Н.П., де Соуза, GEP. Оценка противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего действия природных полифенолов хлорогеновой кислоты. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2006. 29 (11): 2236–2240. [PubMed] [Google Scholar] 73. Человек-волк C, Виола H, Паладини A, Даджас F, Медина JH. Возможные анксиолитические эффекты хризина, лиганда центрального бензодиазепинового рецептора, выделенного из Passiflora coerulea. Фармакология, биохимия и поведение .1994; 47 (1): 1–4. [PubMed] [Google Scholar] 74. Он X-L, Ван И-Х, Би М-Г, Ду Г-Х. Хризин улучшает когнитивный дефицит и повреждение мозга, вызванное хронической гипоперфузией головного мозга у крыс. Европейский журнал фармакологии . 2012; 680 (1–3): 41–48. [PubMed] [Google Scholar] 75. Фергюсон Л. Р., Чжу С. Т., Харрис П. Дж.. Антиоксидантные и антигенотоксические эффекты гидроксикоричных кислот клеточной стенки растений в культивируемых клетках HT-29. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов . 2005. 49 (6): 585–593. [PubMed] [Google Scholar] 76.Абдель-Вахаб М.Х., Эль-Махди М.А., Абд-Эллах М.Ф., Хелал Г.К., Халифа Ф., Хамада ФМА. Влияние п-кумаровой кислоты на оксидативный стресс, вызванный доксорубицином, в сердце крысы. Фармакологические исследования . 2003. 48 (5): 461–465. [PubMed] [Google Scholar] 77. Vauzour D, Corona G, Спенсер JPE. Кофейная кислота, тирозол и п-кумаровая кислота являются мощными ингибиторами нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинилдофамином. Архив биохимии и биофизики . 2010. 501 (1): 106–111. [PubMed] [Google Scholar] 78.Сирам Н.П., Адамс Л.С., Хеннинг С.М. и др. In vitro антипролиферативная, апоптотическая и антиоксидантная активность пуникалагина, эллаговой кислоты и общего экстракта танина граната усиливается в сочетании с другими полифенолами, обнаруженными в гранатовом соке. Журнал пищевой биохимии . 2005. 16 (6): 360–367. [PubMed] [Google Scholar] 79. Узар Э., Альп Х., Чевик М.Ю. и др. Эллаговая кислота ослабляет окислительный стресс в головном мозге и седалищном нерве и улучшает гистопатологию мозга у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Неврологические науки . 2012. 33 (3): 567–574. [PubMed] [Google Scholar] 80. Cheng C-Y, Su S-Y, Tang N-Y, Ho T-Y, Chiang S-Y, Hsieh C-L. Феруловая кислота обеспечивает нейрозащиту против апоптоза, связанного с окислительным стрессом, после церебральной ишемии / реперфузионного повреждения, ингибируя экспрессию мРНК ICAM-1 у крыс. Исследование мозга . 2008; 1209: 136–150. [PubMed] [Google Scholar] 81. Cheng C-Y, Su S-Y, Tang N-Y, Ho T-Y, Lo W-Y, Hsieh C-L. Феруловая кислота подавляет апоптоз, вызванный оксидом азота, путем усиления экспрессии рецептора ГАМК B1 при временной очаговой ишемии головного мозга у крыс. Acta Pharmacologica Sinica . 2010. 31 (8): 889–899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Луо И, Чжао Х.П., Чжан Дж. И др. Влияние феруловой кислоты на нарушения обучения и памяти у крыс с сосудистой деменцией и механизм ее действия. Акта Фармацевтика Синица . 2012. 47 (2): 256–260. [PubMed] [Google Scholar] 83. Ким М.Дж., Чой С.Дж., Лим С.Т. и др. Добавка феруловой кислоты предотвращает когнитивный дефицит, вызванный триметилоловом, у мышей. Биология, биотехнология и биохимия .2007. 71 (4): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ban JY, Nguyen HTT, Lee HJ и др. Нейропротекторные свойства галловой кислоты из корня Sanguisorbae в отношении токсичности, вызванной амилоидом β (25–35), в культивируемых корковых нейронах крыс. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2008. 31 (1): 149–153. [PubMed] [Google Scholar] 85. Dhingra D, Chhillar R, Gupta A. Антивозрастная активность галловой кислоты у мышей в стрессовом и стрессовом состоянии: возможное участие нитриергической системы. Нейрохимические исследования .2012. 37 (3): 487–494. [PubMed] [Google Scholar] 86. Аль Мансури А.С., Лорке Д.Е., Нурулайн С.М. и др. Метиленовый синий подавляет функцию α7-никотиновых рецепторов ацетилхолина. ЦНС и неврологические расстройства: мишени для лекарств . 2012. 11 (6): 791–800. [PubMed] [Google Scholar] 87. Mansouri MT, Farbood Y, Sameri MJ, Sarkaki A, Naghizadeh B. Нейропротекторные эффекты пероральной галловой кислоты против окислительного стресса, вызванного 6-гидроксидофамином у крыс. Пищевая химия . 2013. 138 (2-3): 1028–1033.[PubMed] [Google Scholar] 88. Ли С, Пу Х-П. Нейропротекторный эффект кемпферола против модели болезни Паркинсона, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2011. 34 (8): 1291–1296. [PubMed] [Google Scholar] 89. Филомени Г., Грациани И., де Зио Д. и др. Нейропротекция кемпферола посредством аутофагии в моделях острой токсичности, опосредованной ротеноном: возможные последствия для болезни Паркинсона. Нейробиология старения .2012. 33 (4): 767–785. [PubMed] [Google Scholar] 90. Су-Хюн П., Юн-Беом С., Пьюнг-Лим Х., Джин-Ку Л., Хон-Вон С. Антидепрессантный эффект кемпферола и кверцитирина, выделенных из Opuntia ficus-indica var. саботин. Экспериментальная нейробиология . 2010. 19 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Линь И, Ши Р., Ван Х, Шен Х-М. Лютеолин, флавоноид с потенциалом для профилактики и лечения рака. Текущие цели противораковых препаратов . 2008. 8 (7): 634–646. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92.Джанг С., Дилгер Р.Н., Джонсон Р.В. Лютеолин подавляет микроглию и изменяет зависящую от гиппокампа пространственную рабочую память у старых мышей. Журнал питания . 2010. 140 (10): 1892–1898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93. Цай Ф-С, Пэн В-Х, Ван В-Х и др. Влияние лютеолина на обучение у крыс: вовлечение центральной холинергической системы. Науки о жизни . 2007. 80 (18): 1692–1698. [PubMed] [Google Scholar] 94. Цай Ф-С, Ченг Х-И, Се М-Т, Ву Ц-Р, Лин И-Ц, Пэн В-Х.Улучшающее действие лютеолина на вызванное бета-амилоидом ухудшение характеристик водного лабиринта и пассивного избегания у крыс. Американский журнал китайской медицины . 2010. 38 (2): 279–291. [PubMed] [Google Scholar] 95. Сюй Б, Ли Х-Х, Хе Г-Р и др. Лютеолин способствует долгосрочному потенцированию и улучшает когнитивные функции у крыс с хронической гипоперфузией головного мозга. Европейский журнал фармакологии . 2010. 627 (1–3): 99–105. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ояма Ю., Фукс П.А., Катаяма Н., Нода К.Мирицетин и кверцетин, флавоноидные составляющие экстракта гинкго билоба, значительно снижают окислительный метаболизм как в покоящихся, так и в загруженных Ca ²⁺ нейронах головного мозга. Исследование мозга . 1994; 635 (1-2): 125–129. [PubMed] [Google Scholar] 97. Молина-Хименес М.Ф., Санчес-Реус М.И., Андрес Д., Каскалес М., Бенеди Дж. Нейропротекторный эффект фраксетина и мирицетина против индуцированного ротеноном апоптоза в клетках нейробластомы. Исследование мозга . 2004. 1009 (1-2): 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 98.Лей Ю., Чен Дж., Чжан В. и др. Исследование in vivo потенциала галангина, кемпферола и мирицетина для защиты когнитивных нарушений, вызванных D-галактозой. Пищевая химия . 2012. 135 (4): 2702–2707. [PubMed] [Google Scholar] 99. Брейди Н., Грант Р., Адамс С., Гийемин Г. Дж. Нейропротекторные эффекты природных полифенолов на индуцированную хинолиновой кислотой эксайтотоксичность в нейронах человека. Журнал FEBS . 2010. 277 (2): 368–382. [PubMed] [Google Scholar] 100. Хео ХД, Ким Д-О, Шин СК, Ким ЭмДжей, Ким Б.Г., Шин Д-Х.Действие антиоксиданта флаванона, нарингенина, нейропротекции Citrus junoson. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2004. 52 (6): 1520–1525. [PubMed] [Google Scholar] 101. Baluchnejadmojarad T, Roghani M. Влияние нарингенина на индуцированный интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином когнитивный дефицит у крыс: поведенческий анализ. Фармакология . 2006. 78 (4): 193–197. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хан МБ, Хан М.М., Хан А. и др. Нарингенин улучшает нейродегенерацию типа болезни Альцгеймера (БА) с когнитивными нарушениями (AD-TNDCI), вызванными интрацеребровентрикулярным стрептозотоцином на модели крыс. Нейрохимия Интернэшнл . 2012. 61 (7): 1081–1093. [PubMed] [Google Scholar] 103. Чен Т-Дж, Дженг Дж-И, Лин Ч-З, Ву Ц-И, Чен И-Ц. Кверцетин ингибирование ROS-зависимого и -независимого апоптоза в клетках глиомы C6 крысы. Токсикология . 2006. 223 (1-2): 113–126. [PubMed] [Google Scholar] 104. Мерсер Л.Д., Келли Б.Л., Хорн М.К., Беарт П.М. Диетические полифенолы защищают дофаминовые нейроны от окислительных повреждений и апоптоза: исследования на первичных мезэнцефальных культурах крыс. Биохимическая фармакология .2005. 69 (2): 339–345. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ху П, Ван М., Чен В. Х и др. Кверцетин устраняет вызванное хроническим воздействием свинца нарушение синаптической пластичности в зубчатой ​​извилине крысы in vivo. Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг . 2008. 378 (1): 43–51. [PubMed] [Google Scholar] 106. Кумар А., Сегал Н., Кумар П., Пади ССВ, Найду П.С. Защитный эффект кверцетина против индуцированных ICV-колхицином когнитивных дисфункций и окислительного повреждения у крыс. Фитотерапевтические исследования .2008. 22 (12): 1563–1569. [PubMed] [Google Scholar] 107. Шарма В., Мишра М., Гош С. и др. Модуляция опосредованной интерлейкином-1 β воспалительной реакции в человеческих астроцитах с помощью флавоноидов: последствия для нейрозащиты. Бюллетень исследований мозга . 2007. 73 (1–3): 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 108. Даджас Ф., Ривера-Мегрет А., Бласина Ф. и др. Нейропротекция флавоноидами. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 2003. 36 (12): 1613–1620. [PubMed] [Google Scholar] 109.Пу Ф, Мисима К., Ирие К. и др. Нейропротекторные эффекты кверцетина и рутина на нарушение пространственной памяти в задаче радиального лабиринта с 8 ветвями и гибель нейронов, вызванную повторной церебральной ишемией у крыс. Журнал фармакологических наук . 2007. 104 (4): 329–334. [PubMed] [Google Scholar] 110. Schültke E, Kendall E, Kamencic H, Ghong Z, Griebel RW, Juurlink BHJ. Кверцетин способствует функциональному восстановлению после острого повреждения спинного мозга. Журнал нейротравм . 2003. 20 (6): 583–591.[PubMed] [Google Scholar] 111. Repici M, Mariani J, Borsello T. Смерть нейронов и нейрозащита: обзор. Методы молекулярной биологии . 2007; 399: 1–14. [PubMed] [Google Scholar] 112. Таравне Р., Гальвин Дж. Э. Возможные будущие нейропротективные методы лечения нейродегенеративных расстройств и инсульта. Клиника гериатрической медицины . 2010. 26 (1): 125–147. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Гэвин Х., Филип Б., Филип Н. Аппоптоз, некроз и многое другое — действует ли оксидативный стресс на ваши нервы? Австралийские биохимики .43 (1): 16–20. [Google Scholar] 114. Vajda FJE. Нейропротекция и нейродегенеративные заболевания. Журнал клинической неврологии . 2002. 9 (1): 4–8. [PubMed] [Google Scholar] 116. Келси Н.А., Уилкинс Н.М., Линсеман Д.А. Нутрицевтические антиоксиданты как новые нейрозащитные средства. Молекулы . 2010. 15 (11): 7792–7814. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Маттсон М.П., ​​Сон Т.Г., Камандола С. Точка зрения: механизмы действия и терапевтический потенциал нейрогорметических фитохимических веществ. Доза-реакция . 2007. 5 (3): 174–186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Каннаппан Р., Гупта СК, Ким Дж. Х., Рейтер С., Аггарвал ББ. Нейрозащита с помощью нутрицевтиков на основе специй: вы то, что вы едите! Молекулярная нейробиология . 2011. 44 (3): 142–159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Мартин SJ, Гримвуд PD, Моррис RGM. Синаптическая пластичность и память: оценка гипотезы. Ежегодный обзор нейробиологии . 2000. 23: 649–711. [PubMed] [Google Scholar] 120.Матыня А., Кушнер С.А., Сильва А.Дж. Генетические подходы к молекулярному и клеточному познанию: акцент на LTP, обучении и памяти. Ежегодный обзор генетики . 2002; 36: 687–720. [PubMed] [Google Scholar] 121. Thiels E, Kanterewicz BI, Norman ED, Trzaskos JM, Klann E. Длительная депрессия в гиппокампе взрослых in vivo включает активацию киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и фосфорилирование Elk-1. Журнал неврологии . 2002. 22 (6): 2054–2062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122.Sweatt JD. К молекулярному объяснению долгосрочного потенцирования. Обучение и память . 1999. 6 (5): 399–416. [PubMed] [Google Scholar] 123. Николл Р.А., Маленка ЖК. Противопоставление свойств двух форм долговременной потенциации в гиппокампе. Природа . 1995. 377 (6545): 115–118. [PubMed] [Google Scholar] 125. Ларри С., Дарвин Б., Флойд Э. Б. и др. Фундаментальная неврология . Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Elsevier Science; 2003. [Google Scholar] 126. Bliss TVP, Collingridge GL.Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа . 1993. 361 (6407): 31–39. [PubMed] [Google Scholar] 127. Нгуен П.В., Кандел Э.Р. Зависящая от макромолекулярного синтеза поздняя фаза долгосрочной потенциации, требующая цАМФ в медиальном перфорантном пути срезов гиппокампа крысы. Журнал неврологии . 1996. 16 (10): 3189–3198. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Суонк М.В., Суетт Дж. Д.. Повышенная активность гистонацетилтрансферазы и лизинацетилтрансферазы и двухфазная активация каскада ERK / RSK в коре островка во время обучения новому вкусу. Журнал неврологии . 2001. 21 (10): 3383–3391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Ланахан А., Уорли П. Гены немедленного развития и синаптическая функция. Нейробиология обучения и памяти . 1998. 70 (1-2): 37–43. [PubMed] [Google Scholar]

Доктор Оз — Натуральные лекарства от беспокойства

«Что делать, если я не могу внести свой платеж по ипотеке? Или если мое здоровье внезапно ухудшится?» У всех нас есть мучительные заботы, из-за которых мы не можем уснуть по ночам.Фактически, беспокойство встроено в нашу ДНК и даже может быть полезным, особенно когда оно побуждает нас делать сбережения на будущее. Но беспокойство может стать токсичным для вашего здоровья, когда вы всегда ожидаете худшего или не можете перестать спрашивать: «А что, если?». Здесь доктор Оз раскрывает три метода справиться с тревогой без использования рецептурных лекарств.

Разорвите цикл беспокойства: успокойте мозг

Понимая, что беспокойство — это неврологический процесс, а не просто «чувство», мы можем предпринять шаги для его облегчения.Глубоко внутри нашего мозга находится миндалевидная структура, называемая миндалевидным телом, которая действует как центр страха и беспокойства. Когда мы испытываем потенциальное беспокойство, миндалевидное тело посылает предупреждающие сообщения в кору, рациональную часть нашего мозга, которая может оценить, действительно ли это беспокойство вызывает беспокойство. Однако, поскольку рациональная кора наполняется все большим количеством предупреждающих сигналов от миндалины, она не может обработать их все, что приводит к возникновению петель беспокойства или беспокойства.

К счастью, есть несколько шагов, которые мы можем предпринять, чтобы успокоить мозг и меньше беспокоиться:

• Потратьте 15 минут в день на то, чтобы ощутимо осознавать свои заботы.Составление списка из 10 ваших главных забот или календаря предстоящих стрессовых событий позволяет вырабатывать стратегию и решать каждую проблему напрямую, чтобы они не раздувались до неуправляемого размера.


• Глубокое дыхание животом на занятиях йогой, в офисе или на диване помогает отвлечься от иррациональных мыслей. Если вы часто беспокоитесь о токсичности, попробуйте носить в кармане воздушный шар. Надувание воздушного шара заставляет вас делать долгие и медленные вдохи через диафрагму, что снижает частоту сердечных сокращений, снижает кровяное давление и помогает организму более эффективно использовать кислород, оказывая успокаивающее действие.

Лечите проблемы с желудком, связанные с беспокойством: успокаивайте свой желудочно-кишечный тракт

Ваш желудок действует как «второй мозг», когда дело доходит до беспокойства. Фактически, как и наш мозг, наш желудок имеет свою собственную нервную систему, называемую кишечной нервной системой. Когда мы беспокоимся, миллионы рецепторов, встроенных в желудочно-кишечный тракт, реагируют на страх, ускоряя или замедляя наше пищеварение, что может привести к тошноте, диарее и изжоге.

Next: Два натуральных средства успокаивают нервный желудок

Успокойте нервы с помощью меда

Знаете ли вы, что мед можно естественным образом успокоить нервы.Прочтите эту статью, чтобы узнать больше об этом и обо всех удивительных преимуществах меда для здоровья!

Последнее обновление: 14 марта, 2019

Мед обеспечивает множество преимуществ для здоровья. Знаете ли вы, что медом можно даже успокоить нервы ?

Мед также известен своими многочисленными мочегонными, общеукрепляющими, слабительными и антибактериальными свойствами, и другими полезными для организма свойствами. Кроме того, мед также может помочь обеспечить устойчивость к инфекциям и поддержать хорошее общее состояние здоровья.Кроме того, он может действовать как стимулятор аппетита, регулировать перистальтику кишечника и диурез, а также улучшать состав крови.

В этой статье мы рассмотрим, как эта невероятная жидкость может даже успокоить ваши нервы.

Возможно вас заинтересует:

Четыре полезные привычки для повышения вашей защиты

Успокойте нервы с помощью меда

Мед обладает множеством лечебных свойств.

Прежде всего, он производит простые сахара, такие как фруктоза и глюкоза, которые быстро всасываются в кровь.Глюкоза важна для нейронов, поэтому она очень полезна, если вы страдаете от беспокойства, нервозности, физического или психологического переутомления.

Благодаря содержащемуся в нем триптофану меду можно успокоить нервы благодаря его успокаивающему и расслабляющему эффекту. Вы не поверите, но эти эффекты могут даже помочь уснуть.

Когда глюкоза всасывается раньше фруктозы, она также помогает оживить мышцы, предотвращая судороги, сокращение мышц и скованность. Кроме того, он помогает стабилизировать уровень сахара в крови.Таким образом, мед также полезен для людей с сердечными заболеваниями и мышечной слабостью. Это вещество, богатое флавоноидами, ферментами, каротиноидами, фенолами и антиоксидантами, также используется спортсменами.

С другой стороны, мед является прекрасным отхаркивающим и кашляющим средством. . Помогает снимать раздражение горла, простые бронхиальные процессы и синусит. .

Комбинации и поддержка

Как видите, успокоить нервы можно медом.Однако основные свойства меда заключаются в его противовоспалительной, антисептической, антибактериальной и расслабляющей поддержке.

Вот лишь несколько из его удивительных преимуществ:

• Мед в сочетании с лимоном в банке снимает раздражение горла, снижает температуру и уменьшает кашель .
• Употребление чайной ложки меда во время первого приема пищи может обеспечить больше энергии на остаток дня .
• Даже ожогов и раны можно залечить медом благодаря его антисептическим свойствам.Эти свойства заживляют раны и предотвращают инфекции, а также ускоряют восстановление кожи. Кроме того, это отличное дезинфицирующее средство для небольших порезов кожи.

• Улучшает работу пищеварительной системы и полезен при лечении запоров .
• Благодаря своим антисептическим свойствам помогает предотвратить инфекции.
• Он способен улучшить усвоение таких питательных веществ, как железо и кальций. Также помогает поддерживать костную массу .Таким образом, они рекомендуют есть его с другими продуктами, содержащими кальций.
• Мед содержит антиоксидантных элементов , которые помогают предотвратить такие заболевания, как рак, нейродегенеративные заболевания, старение (за счет уменьшения повреждения клеток, вызываемого свободными радикалами), воспалительные заболевания, а также болезни мозга и сердца.

Теплое молоко с медом — никогда не подведенное успокаивающее средство. Это помогает вам спать, успокаивает нервы и беспокойство.

Противоречия

Есть некоторые противоречия, о которых следует помнить, когда вы едите мед и его количество.

Хотя это натуральный подсластитель с множеством преимуществ, младенцам не следует употреблять эту пищу. Матери часто пытаются успокоить детей небольшим количеством меда. Однако это вредно для младенцев, поскольку способствует развитию спор бактерий. Эти споры обычно не причиняют вреда взрослым, потому что у взрослых есть необходимые желудочные кислоты. Однако у детей есть пищеварительная система, которая не позволяет им распадать споры. Кроме того, также важно избегать подслащивания пищи вашего ребенка любыми искусственными подсластителями, если он младше 18 месяцев.

Также очень важно, чтобы покупала натуральный, органический мед . К сожалению, большая часть продаваемого меда пастеризована. Промышленные процессы, используемые для борьбы с кристаллизацией, предотвращения попадания частиц пыльцы и увеличения срока хранения меда, приводят к снижению антиоксидантных свойств на 30%.

Также читайте:

Три антиоксидантных сока для борьбы с преждевременным старением

Альтернативы для успокоения нервов

Нервозность очень характерна для большинства людей.Часто это сопровождается страхом, стрессом и множеством других эмоций. К счастью, вы можете успокоить нервы с помощью меда и других альтернатив.

Одна из этих альтернатив — это подготовка вашего ума с помощью практики релаксации, таких как медитация . Таким образом, вы сможете спокойно реагировать на новые ситуации, если вы с ними столкнетесь. В результате ваш разум расслабится, как и ваше тело, и вы избежите неприятных моментов.

Вы можете успокоить нервы с помощью меда, но это других натуральных альтернатив, которые помогут вам сохранять спокойствие:

• Выпейте чай из ромашки или липового цвета .
• Начните делать легкие движения тела или медленно и непрерывно выполнять растяжку.
• Выполняйте дыхательные упражнения , спокойно вдыхая и выдыхая.
• Слушайте расслабляющую музыку.
• Примите горячую ванну. Это расслабляет мышцы и снимает напряжение.
• Ум очень силен. По этой причине визуализирует мирную сцену может помочь вам избавиться от нервов.
• Прогуляйтесь на свежем воздухе. Спокойная обстановка, как и природа, дает успокаивающие ощущения.

• Запишите на листке бумаги свои подавляющие мысли , которые вас расстраивают, это поможет вам успокоиться после того, как вы это сделаете.
• Кроме того, общение поможет вам расслабиться. . Объясните кому-нибудь свои проблемы и попросите совета. Это поможет вам по-другому взглянуть на ситуацию.

Это может вас заинтересовать …

Успокаивающий напиток, успокаивающий нервы

Источник: istock

Подобно тому, как есть осознанно, мы можем также «пить осознанно» — задействуя все свои чувства и осознанно оставаясь в моменте, пока вы пьете.Кроме того, гидратация является ключевым аспектом в управлении вашим аппетитом. Легко принять жажду за голод.

Лично я люблю свернуться калачиком с чашкой горячего чая с корицей. Чашка чая распространяет тепло по всему моему телу — это именно то, что мне нужно в холодном Кливленде. Однако исследования также показывают, что корица помогает регулировать уровень сахара в крови, что помогает контролировать тягу к еде. Где бы вы ни жили, осознанное потягивание напитка может изменить ваши ощущения, успокоить вкусовые рецепторы и наполнить вас питательными веществами, снижающими стресс.

Шаги к осознанному ПОТЯЖЕНИЮ

S Сядьте. Устраивайтесь поудобнее.

I Задействуйте все свои чувства. Понюхайте аромат. Почувствуйте тепло или прохладу на руках. Наблюдайте, как поднимается пар. Почувствуйте пузыри на языке.

P Присутствовать, когда вы пьете. В данный момент. Отпустите то, о чем вы думаете. Обратите внимание на каждый глоток. Сосредоточьтесь на переживании. Обратите внимание, как напиток меняет ваши ощущения (т.е. охлаждает, согревает, успокаивает горло и т. Д.).

Успокаивающий чай с корицей

Что это:

Корица — это теплая ароматная специя, сделанная из скрученной коры дерева, произрастающего в Юго-Восточной Азии. Органическое соединение, придающее корице характерный запах и вкус, называется коричным альдегидом, и это мощное фунгицидное и антимикробное средство.

Корица используется в медицине для лечения инфекций, действует как противовоспалительное средство, снижает кровяное давление, стабилизирует уровень сахара в крови и улучшает чувствительность к инсулину.

Чай с корицей: почему он успокаивает

Нестабильный уровень сахара в крови, особенно вызванный гипогликемией, может привести к усилению тяги к еде, внезапной усталости и беспокойству. Американская диабетическая ассоциация признает способность корицы улучшать чувствительность к инсулину при одновременном снижении уровня глюкозы в сыворотке крови натощак. Это помогает улучшить реакцию вашего организма на инсулин, сохраняя при этом стабильный уровень сахара в крови в течение дня.

Другими словами, это отличный напиток, который помогает справиться с тягой к сахару!

Чай с корицей: как приготовить

Чтобы в полной мере ощутить успокаивающее действие чая с корицей, я рекомендую готовить его с использованием органических палочек корицы.Одна палочка корицы равна половине чайной ложки корицы, что составляет примерно один грамм.

Чтобы заварить крепкий успокаивающий чай, выполните следующие действия:

Шаг 1: Налейте 1,5 стакана воды в кастрюлю или сковороду. Поместите внутрь 1 палочку корицы.

Шаг 2: На среднем или слабом огне дайте воде закипеть. (Это должно произойти в течение 15 минут.)

Шаг 3: Когда вода закипит, выключите плиту, но оставьте кастрюлю на конфорке.

Шаг 4: Дайте смеси постоять еще 15-20 минут.

Шаг 5: Осторожно удалите палочку корицы и разогрейте чай.

Шаг 6: Налейте чай в чашку или кружку и при желании добавьте чайную ложку сырого меда.

Шаг 7: Найдите тихое место, чтобы внимательно выпить чай. Вдохните его пряный аромат, обратите внимание на различные вкусы, которые вы испытываете, и почувствуйте, как ваш стресс уходит.

Доктор.Альберс — клинический психолог, эксперт по осознанному питанию в клинике Кливленда и бестселлере New York Times. Только что вышла ее новая книга Еще 50 способов успокоиться без еды. Купите сейчас, чтобы получить бонусы за книгу.

.