регистратура, официальный сайт, запись к врачу, телефон, адрес, отзывы
Отзывов: не определеноСыктывкар, Гаражная улица, 4/1
Клиника «РГС-Мед» размещается в центральной части города Сыктывкара. Она представляет собой многопрофильный комплекс, в котором оказываются лечебно-диагностические услуги по многочисленных направлениях медицины. Учреждение получило государственную регистрацию 10 июня 2004 года.
Интеллектуальный ресурс клиники «РГС-Мед» представлен дипломированными докторами, которые обладают глубокими знаниями и высоким уровнем профессиональной подготовки. Обслуживание пациентов проводится в течение всей недели, кроме воскресенья. Для того чтобы записаться на прием, необходимо позвонить в регистратуру или воспользоваться формой обратной связи.
Услуги
В клинике «РГС-Мед» медицинскую помощь оказывают следующие специалисты:
- терапевт,
- кардиолог,
- невролог,
- фтизиатр,
- хирург,
- проктолог,
- гинеколог,
- уролог,
- нарколог,
- инфекционист,
- ревматолог,
- пульмонолог,
- дерматолог,
- иммунолог,
- эндокринолог,
- гастроэнтеролог,
- оториноларинголог и онколог.
На территории учреждения функционирует отделение физиотерапии, где проводятся такие процедуры, как:
- фонофорез,
- электрофорез,
- магнитопунктура,
- ингаляции,
- иглоукалывание и магнитотерапия.
Проезд
До клиники «РГС-Мед» можно добраться
- на автобусе № 4, проследовав до пункта «СПОГАТ»
- или на автобусе № 7, 44, проехав до остановки «Больничный городок». Продолжительность пешего пути до здания медучреждения составляет: в первом случае — 2 минуты, а во втором — 7.
Услуги
Отзывы
Поликлиника РГС-Мед Воркута, ул. Гагарина, 6а
Каталог медучреждений — Россия — Республика Коми — Воркута — ПоликлиникиСхема проезда к Поликлиника РГС-Мед на ул. Гагарина, 6а в Воркуте
Если Вы заметили неточность в описании, адресе или телефонах, хотите дополнить информацию об оказываемых услугах, добавить телефон регистратуры, пожалуйста, свяжитесь с нами через форму обратной связи. В сообщении обязательно указывайте адрес страницы карточки организации на нашем сайте.
Оставить отзывСтрана: Россия
Область/край: Республика Коми
Город: Воркута
Адрес: ул. Гагарина, 6а
Руководитель: —
Телефоны: +7 (82151) 3-31-80 (регистратура), +7 (82151) 3-43-22 (регистратура)
Часы работы: пн-пт 8:00–20:00; сб 8:00–16:00
Официальный сайт: http://rgsmed.ru
Форма собственности: OOO
Уточняйте режим работы и возможность записи на приём к врачу по указанным телефонам.
ЗАДАТЬ ВОПРОС ИЛИ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ
Дополнительная информация:
—Рубрики:
Другие медицинские учреждения :
Амбулатория п. Заполярный в Воркуте на Заполярный пос., ул. Фрунзе, 31а Заполярный пос., ул. Фрунзе, 31а | Воркутинская поликлиника в Воркуте на ул. Ленина, 72 ул. Ленина, 72 |
Врачебная амбулатория пос. Северный Северный, ул. Народная, 16а | Поликлиника п. Воргашор Воргашор пос., ул. Катаева, 12 |
Эжвинская городская поликлиника ул. Мира, 27/6, корп.6 | Поликлиника взрослая Квартал Южный, 11 |
Городская Поликлиника № 2 просп. Космонавтов, 1 | Городская поликлиника Отделение № 1 ул. Косолапкина, 4 |
Поликлиника РГС-Мед расположена в населённом пункте Воркута, Республика Коми по адресу ул. Гагарина, 6а. Главный врач/директор и сотрудники учреждения здравоохранения ответят Вам по телефонам: ☎ +7 (82151) 3-31-80 (регистратура), +7 (82151) 3-43-22 (регистратура).
Организация размещена в разделе Поликлиники Воркуты нашего медицинского справочника. Информацию о том, как добраться, а также график работы Вы можете уточнить на официальном сайте организации http://rgsmed.ru.
Ниже Вы можете поделиться своим мнением, пожаловаться на врачей или сотрудников организации.
Важно: все отзывы модерируются.
Отзывы о Поликлиника РГС-Мед
телефон регистратуры, запись к врачу на прием
Поликлиника РГС-МЕД — многопрофильная медицинская организация, осуществляющая комплексную консультативно- диагностическую, лечебную и профилактическую медицинскую помощь по широкому спектру медицинских специальностей, работающая на территории г. Сыктывкара и Республики Коми с сентября 2004 г.
В поликлинике работает свыше 500 сотрудников. Врачи имеют первую и высшую квалификационную категории, ученые степени кандидата и доктора медицинских наук.
В клинике «РГС-Мед» прием ведут следующие доктора: терапевт, эндокринолог, ревматолог, хирург, травматолог, педиатр и ортопед. На территории учреждения работает кабинет диагностики, в котором можно пройти обследования основных систем организма: сердца, головного мозга, сосудов, щитовидной и поджелудочной желез, грудной клетки, печени, селезенки, лимфатических узлов, органов брюшной полости и малого таза.
Контакты: адрес, телефон регистратуры, официальный сайт
Поликлиника РГС-Мед в Воркуте:
- Номер телефона:
- +7 (82151) 3-31-80 (регистратура)
- +7 (82151) 3-43-22 (регистратура)
- Адрес: Республика Коми, Воркута, ул. Гагарина, 6а
- Координаты для GPS-навигатора: 67.505916, 64.059833 (схема проезда)
- Режим работы:
- пн-пт: 8:00-20:00
- сб: 8:00-16:00
- Официальный сайт: rgsmed.ru
- Наименование ЛПУ: OOO
К клинике «РГС-Мед» проще всего проехать на автобусе № 5, 10, 10а, 17, 26, 32, 39 или на маршрутном такси № 24, 27. Высадившись на остановке «Аптека», нужно двигаться по улице Гагарина в сторону здания № 6а. длительность пешего пути составляет 1-2 минуты.
Электронная запись к врачу на прием через интернет
Записаться на приём к врачу в OOO в режиме онлайн через интернет-портал пациента и личный кабинет электронной регистратуры:
Электронная запись на прием к врачу
Запись к врачу на прием на официальном сайте
Расписание приема врачей рекомендуется проверять по телефону регистратуры или на официальном сайте.
Врачи и специалисты
Акушер:
- Аралбаева Айгуль Туралиевна (стаж 29 лет, высшая категория): акушер, гинеколог
- Середенко Лина Александровна (стаж 28 лет): акушер, врач УЗИ, гинеколог
- Чадаева Светлана Николаевна (стаж 22 года, 1 категория): акушер, гинеколог
Венеролог:
- Войнов Олег Владиславович (стаж 23 года): венеролог, дерматолог
- Михалицына Людмила Алексеевна (стаж 25 лет): венеролог, дерматолог
- Слепак Андрей Борисович (стаж 38 лет): венеролог, дерматолог
Врач УЗИ:
- Перевозникова Александра Олеговна (стаж 19 лет, 1 категория): врач УЗИ
- Репина Светлана Викторовна (стаж 22 года, высшая категория): врач УЗИ
- Середенко Лина Александровна (стаж 28 лет): акушер, врач УЗИ, гинеколог
Гинеколог:
- Аралбаева Айгуль Туралиевна (стаж 29 лет, высшая категория): акушер, гинеколог
- Середенко Лина Александровна (стаж 28 лет): акушер, врач УЗИ, гинеколог
- Чадаева Светлана Николаевна (стаж 22 года, 1 категория): акушер, гинеколог
Дерматолог:
- Войнов Олег Владиславович (стаж 23 года): венеролог, дерматолог
- Михалицына Людмила Алексеевна (стаж 25 лет): венеролог, дерматолог
- Слепак Андрей Борисович (стаж 38 лет): венеролог, дерматолог
Кардиолог:
- Горбунов Александр Юрьевич (стаж 9 лет): кардиолог, терапевт, функциональный диагност
ЛОР:
- Бондаренко Николай Петрович (стаж 35 лет): ЛОР
- Поляхов Виктор Павлович (стаж 34 года, высшая категория): ЛОР
Нарколог:
- Бучнева Наталья Вячеславовна (стаж 27 лет): нарколог, профпатолог, психиатр
Невролог:
- Гирушева Татьяна Владимировна (стаж 13 лет): невролог
- Федоров Семен Евгеньевич (стаж 9 лет): невролог
- Эккемеева Екатерина Александровна (стаж 19 лет): невролог
Ортопед:
- Бакун Геннадий Васильевич (стаж 46 лет): ортопед, травматолог
- Фролова Валентина Викторовна (стаж 20 лет): ортопед, травматолог, хирург
Офтальмолог (окулист):
Профпатолог:
- Бучнева Наталья Вячеславовна (стаж 27 лет): нарколог, профпатолог, психиатр
Психиатр:
- Бучнева Наталья Вячеславовна (стаж 27 лет): нарколог, профпатолог, психиатр
Терапевт:
- Беккельдиева Зарийна Зайировна (стаж 8 лет): терапевт
- Горбунов Александр Юрьевич (стаж 9 лет): кардиолог, терапевт, функциональный диагност
- Гуляева Татьяна Владимировна (стаж 36 лет): терапевт, эндокринолог
- Злоказова Олеся Владимировна (стаж 11 лет): терапевт
Никулова Яна Станиславовна (стаж 34 года, 1 категория): терапевт
Травматолог:
- Бакун Геннадий Васильевич (стаж 46 лет): ортопед, травматолог
- Фролова Валентина Викторовна (стаж 20 лет): ортопед, травматолог, хирург
- Фролова Валентина Владимировна (стаж 20 лет): травматолог, хирург
Уролог:
- Кисаков Василий Иванович (стаж 49 лет): уролог
Функциональный диагност:
- Горбунов Александр Юрьевич (стаж 9 лет): кардиолог, терапевт, функциональный диагност
Хирург:
- Фролова Валентина Викторовна (стаж 20 лет): ортопед, травматолог, хирург
- Фролова Валентина Владимировна (стаж 20 лет): травматолог, хирург
Эндокринолог:
- Гуляева Татьяна Владимировна (стаж 36 лет): терапевт, эндокринолог
Отзывы пациентов о врачах и медучреждении
Страховые медицинские организации
ООО «РГС-Медицина» — «Росгосстрах-Ульяновск-Медицина»
Руководитель: Мухаметшина Людмила Викторовна
Адрес: 432063, г. Ульяновск, ул. Ленина, д. 89
Телефон: 8 (8422) 38-47-13
Время работы: Пн-пт: 08.00-18.00, сб-вс: выходной.
Федеральный контакт-центр: 8-800-100-81-01
Другие отделения в Ульяновске:
Офис филиала ООО «РГС-Медицина» — «Росгосстрах – Ульяновск — Медицина» в Ленинском районе
Адрес: 432063, Ульяновская область, г. Ульяновск, ул. Бебеля, д. 4
Телефон: (8422) 79-18-11
Время работы: пн-вт, чт-пт: 08.00-17.00, ср: 08.00-19.00, сб-вс: выходной.
Oфис №5 филиала ООО «РГС-Медицина» — «Росгосстрах – Ульяновск — Медицина»
Адрес: 433970, Ульяновская область, г. Ульяновск, ул. 50 лет ВЛКСМ, д. 8А
Телефон: (8422) 48-03-09
Время работы: пн-вт, чт-пт: 08.00-17:., перерыв: 13.00-14.00, ср: 08.00-19.00, перерыв: 13.00-14.00, сб-вс: вых.
Офис филиала ООО «РГС -Медицина» — «Росгосстрах – Ульяновск — Медицина» в Засвияжском районе
Адрес: 432045, Ульяновская область, г. Ульяновск, ул. Рябикова, д. 4
Телефон: (8422) 68-88-44
Время работы: пн-вт, чт-пт: 08.00-17.00, ср: 08.00-19.00, сб-вс: выходной.
Офис №2 филиала ООО «РГС-Медицина» — «Росгосстрах – Ульяновск — Медицина» в Засвияжском районе
Адрес: 432026, Ульяновская область, г. Ульяновск, ул. Рябикова, 22А
Телефон: (8422) 65-10-87
Время работы: пн-пт: 08.00-17.00, перерыв: 12.30-13.30, выходной: сб-вс.
Офис филиала ООО «РГС-Медицина» — «Росгосстрах – Ульяновск — Медицина» в Железнодорожном районе
Адрес: 432035, Ульяновская область, г. Ульяновск, пр-т Гая, д. 59 А
Телефон: (8422) 38-68-61
Время работы: пн-вт, чт-пт: 08.00-17.00, среда: 08.00-19.00, cб-вс: выходной.
Офис филиала ООО «РГС-Медицина» — «Росгосстрах — Ульяновск- Медицина» в Заволжском районе
Адрес: 432072, Ульяновская область, г. Ульяновск, пр-т Созидателей, д. 11
Телефон: (8422) 54-53-90
Время работы: пн-вт, чт-пт: 08.00-17.00, ср: 08.00-19.00, сб-вс: выходной.
Офис №2 филиала ООО «РГС-Медицина»-«Росгосстрах-Ульяновск-Медицина» в Заволжском районе
Адрес: 432064, Ульяновская область, г. Ульяновск, ул. Врача Сурова, д. 1А
Телефон: (8422) 25-40-98
Время работы: пн-пт: 08.00-17.00, сб-вс: выходной.
В «РГС-Мед» проводят гастроскопию желудка во время сна пациента, фото | Новости Сыктывкара
Многие сыктывкарцы панически боятся проведения гастроскопии желудка из-за распространенных слухов о неприятных ощущениях в ходе обследования. Из-за этого горожане откладывают лечение до последнего. В редакцию портала ProGorod11.ru приходит много вопросов, связанных с этими страхами и опасениями. Врач-эндоскопист, заведующий отделением Сергей Чамкин ответил на них и заверил, что современная методика проведения гастроскопии желудка не приносит пациенту неприятных ощущений.
— Гастроэнтеролог для обследования назначил мне гастроскопию и колоноскопию. При одной мысли об этих процедурах мне становится нехорошо.
— Все намного проще, чем вы думаете. Чаще всего эндоскопическое исследование больше неприятно чисто психологически, особенно при мысли о возможной тошноте и болевых ощущениях. Однако использование местной анестезии и профессионализм специалистов, занимающихся эндоскопической диагностикой ежедневно, позволят провести исследование в комфортной атмосфере.
— Я очень плохо переношу любые эндоскопические исследования. Однажды гастроскопия даже не получилась с первого раза — не смогли провести аппарат из-за выраженной тошноты. Сейчас мне не хотелось бы пережить это опять.
— Вы относитесь к той категории людей, которые нуждаются в особом подходе. Можно провести обследование в состоянии сна или, как говорят в медицине, под медикаментозной седацией. Это тоже наша регулярная практика. Конечно, придется сдать необходимые анализы и получить перед исследованием консультацию анестезиолога для решения вопроса о возможности выполнения медикаментозной седации, а после исследования провести в отделении около 30-60 минут до полного пробуждения. Также в течение нескольких часов после седации не рекомендуется управлять автотранспортом. Во время исследования под седацией можно осмотреть верхние и нижние отделы пищеварительного тракта, то есть за один раз провести полноценное эндоскопическое обследование всего организма.
— Мой врач говорит, что информативность исследования под седацией значительно выше. Это правда?
— Конечно! Проведение исследования в спокойном состоянии позволяет не только полностью устранить болевые ощущения и эмоциональный дискомфорт, но и отрыжку, беспокойство, присущие ряду пациентов. Врач при этом может провести исследование наиболее полноценно, полностью расправить желудок или кишку при помощи воздуха и детально рассмотреть все выявленные изменения, в том числе с применением специальных методик осмотра. При необходимости возможно прицельно взять фрагмент ткани для морфологического исследования даже из труднодоступных отделов желудка или кишки, а также выполнить удаление образований, выявленных в ходе исследования.
— Как происходит такое исследование, и что я при этом буду чувствовать?
— Перед исследованием врач-анестезиолог установит вам внутривенный катетер и при помощи лекарств погрузит вас в состояние контролируемого сна. Вы заснёте и будете дышать самостоятельно в течение всего периода эндоскопического исследования. Параметры вашего дыхания и сердечной деятельности будут контролироваться при помощи монитора. Сразу же после окончания исследования вы проснетесь и до окончательного пробуждения будете находиться в эндоскопическом отделении под наблюдением медицинского персонала. Таким образом, само исследование вы либо даже не будете помнить, либо проснетесь под конец процедуры, и она не доставит вам каких-либо неприятных ощущений.
— Каков порядок записи на исследования под седацией, и что нужно для этого сделать?
— Исследования проводятся в «РГС-Мед» регулярно. Необходимо предварительно получить консультацию врача-гастроэнтеролога, эндоскописта или терапевта, который определит оптимальный план обследования, назначит дату его проведения и даст рекомендации по подготовке. Перед исследованием вас осмотрит анестезиолог с целью определения характера необходимого анестезиологического пособия. В этом ему помогут результаты анализов (общий анализ крови с тромбоцитами, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, креатинин), анализ крови на свёртываемость (МНО + протромбин), для пациентов старше 40 лет – ЭКГ). Срок действия общего анализа крови – 7 дней, остальных анализов – 2 недели, ЭКГ – 1 месяц.
— Каков порядок моих действий в день исследования?
— В день исследования вы приезжаете в хирургический корпус «РГС-Мед» на Димитрова, 3/14. Перед гастроскопией нельзя принимать пищу и жидкость в течение 8 часов. При выполнении колоноскопии требуется специальная подготовка кишечника накануне и в день исследования, а также соблюдение диеты (схему подготовки необходимо получить у терапевта, гастроэнтеролога или эндоскописта не позднее, чем за 2 дня до исследования). После беседы с анестезиологом и эндоскопистом выполняется исследование. В ближайшее время после процедуры, необходимое для окончательного пробуждения и восстановления после седации, вам выдадут протокол исследования.
Вы боитесь проходить процедуру гастроскопии? Что может переломить ваш страх? Расскажите в комментариях к этой статье.
— Если эндоскопическое исследование выявит изменения, могу ли я продолжить обследование и лечение в «РГС-Мед»?
— Естественно. Вне зависимости от характера выявленных изменений вы можете продолжить обследование или получить медикаментозное и хирургическое лечение выявленной болезни. К вашим услугам уникальный коллектив высококлассных специалистов разного профиля, современные методы диагностики, передовые технологии лечения, высокотехнологичные методы малоинвазивной хирургии и эндоскопии. Наша работа – забота о вашем здоровье.
Куда приходить:
Адреса и телефоны:
- Сыктывкар, ул. Гаражная, 4/1
- Телефоны регистратуры: 8(8212)24-98-77, 32-20-20, 22-90-10
- Сыктывкар, ул. Димитрова, 3/14
- Телефоны регистратуры: 8(8212)31-25-14, 31-25-41
Подробно о поликлиннике можно прочитать вот здесь:
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.
Семейный центр здоровья Тверь — 21 отзыв
📍 г. Тверь, ул. Ивана Седых, д. 8
👨⚕️ Морозова Олега Николаевича
☎ (4822) 780-100
✔ многопрофильная медицинская помощь для всех членов вашей семьи
Индивидуальное ведение беременности и родов
Все цены указаны в рублях
№ п/п | Наименование услуги | Стоимость |
---|---|---|
1 | Диспансерное ведение первого триместра беременности (до 13 недель) | 17239 |
в том числе: | ||
1.1 | Первичное обследование при постановке на учет по диспансерному ведению беременности | 9396 |
1.2 | Диспансерное ведение первого триместра беременности (до 13 недель) | 7843 |
2 | Диспансерное ведение второго триместра беременности (до 25 недель) | 11794 |
3 | Диспансерное ведение третьего триместра беременности (с 26 недель) | 22296 |
4 | Психопрофилактическая подготовка беременных к родам: курсы «Современные родители» (8 занятий в группе) | 3380 |
5 | Дополнительные услуги в родах: | |
5.1 | Индивидуальный пост врача, предоставление сервисной палаты в послеродовом периоде | 38300 |
5.2 | Индивидуальный пост врача, без предоставления сервисной палаты в послеродовом периоде | 28580 |
Сведения об услуге «индивидуальное ведение беременности»
Сведения об услуге «Дополнительные услуги в родах»
Перечень врачей ГБУЗ РК «КРПЦ», оказывающих дополнительные медицинские услуги «Индивидуальное ведение беременности»
Адрес ведения приема: ГБУЗ РК «КРПЦ», КДО, г. Сыктывкар, Пушкина, 103
телефон для справок: 247050 (доб. 161), 229804, 211888 (доб. 111, 112)
- Микрюкова Людмила Александровна
- Стаж работы с 01.09.1975 г. Врач акушер-гинеколог
- Высшая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Почетная грамота МЗ РК 2001 г.;
- Почетная грамота МЗ РФ 2004 г.;
- «Заслуженный работник РК» 2007 г.
- Сандакова Светлана Елисеевна
- Стаж работы с 01.08.1994г. Врач акушер-гинеколог
- Заведующая акушерским отделением патологии беременности (малых сроков) с 03.06.2006г.
- Высшая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Благодарность МЗ РК, 2008 г.;
- Почетная грамота МЗ РК, 2011 г.;
- «Лучший врач года-2009г.»
- Благодарность МЗ РФ 2018 г.
- Козлова Екатерина Ильинична
- Стаж работы с 01.08.2006 г. Врач акушер-гинеколог
- Заведующая КДО с 01.07.2014 г.
- Первая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- «Лучший врач года – 2017г.»
- I место в номинации «Акушер-гинеколог» от 14.08.2018 года
- Почетная грамота МЗ РК от 11.05.2021 г.
- Серова Рената Юрьевна
- Стаж работы с 01.09.2011г. Врач акушер-гинеколог
- Первая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Благодарность КРПЦ от 04.06.2018
- Благодарность МЗ РК от 11.05.2021
- Силаева Ирина Евгеньевна
- Стаж работы с 1995 года в КРПЦ с 13.04.2020 года. Врач акушер-гинеколог
- Бурилова Людмила Васильевна
- Стаж работы с 05.09.2011 года. Врач акушер-гинеколог
- Первая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Благодарность КРПЦ от 10.06.2019 г.
Адрес ведения приема: ГБУЗ РК «КРПЦ», ООРЗ, г. Сыктывкар, ул. Орджоникидзе, 28
Телефон для справок: 441161 (доб. 202, 203, 204), 247050 (доб. 161), 229804
- Попова Анна Владимировна
- Стаж работы с 01.08.2004 г. Врач акушер-гинеколог
- Вторая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Благодарность МЗ РК 2017г.
Перечень врачей ГБУЗ РК «КРПЦ», оказывающих дополнительные медицинские услуги в родах «Индивидуальный пост врача»
Адрес: ГБУЗ РК «КРПЦ», г. Сыктывкар, 114/4
Телефон для справок: 229804, 247050 (доб. 161)
- Зоткин Игорь Игоревич
- Стаж работы с 26.08.2010 года, в КРПЦ с 06.02.2019 года. Врач акушер-гинеколог
- Первая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Воробьева Ольга Николаевна
- Стаж работы с 01.08.1996 г. Врач акушер-гинеколог
- Высшая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Почетная грамота МЗ РК, 2007 г.;
- «Лучший врач года-2013г.»;
- Благодарность Главы РК 2016 г.
- Попова Татьяна Николаевна
- Стаж работы с 01.07.2002г. Врач акушер-гинеколог
- Заведующий родовым отделением с 19.08.2013г.
- Высшая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Почетная грамота МЗ РК от 16.06.2020 г.
- Ракина Оксана Викторовна
- Стаж работы с 28.06.2007 г. Врач акушер-гинеколог
- Заведующая АОО с 06.10.2015 г.
- Первая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Благодарность КРПЦ от 04.06.2018
- Благодарность МЗ РК от 11.05.2021
- Морозова Наталья Ивановна
- Стаж работы с 01.07.2005 г. Врач акушер-гинеколог
- Высшая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Почетная грамота КРПЦ от 04.06.2018 г.
- Благодарность МЗ РК от 07.06.2019 г.
- Артемьева Елена Ивановна
- Стаж работы с 01.08.2009 г. Врач акушер-гинеколог
- Высшая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Серова Рената Юрьевна
- Стаж работы с 01.09.2011г. Врач акушер-гинеколог
- Первая квалификационная категория «Акушерство и гинекология»
- Благодарность КРПЦ от 04.06.2018
- Благодарность МЗ РК от 11.05.2021
Договора заключаются понедельник – пятница с 9:00 до 12:00 и с 12:30 до 16:00 по адресу:
г. Сыктывкар, ул. Пушкина, д. 103, 1 этаж, каб. 6, Игнатова Светлана Николаевна, телефон: 247050
г. Сыктывкар, ул. Пушкина, д. 114/4, 1 этаж, кабинет заведующего хозрасчетным отделением, Уласевич Татьяна Юрьевна,
телефон: 229804
[rgs] | [r] | Индекс EIN (идентификационный номер федерального налогоплательщика) от A до Z | Реестр идентификационных номеров работодателей | Библиотека медицинского кодирования | www.HIPAASpace.com
— R — & sol; — РГО —
Бизнесу нужен EIN, чтобы платить сотрудникам и подавать налоговые декларации.Чтобы считаться Партнерством, ООО, Корпорацией, Корпорацией S, Некоммерческой организацией и т. Д., Компания должна получить EIN. Те бизнесы, которые не считаются собственностью, и SSN владельца / оператора используется в любых налоговых документах. Кроме того, финансовые учреждения, такие как банки, кредитные союзы и брокерские конторы, не открывают счета для корпорации без EIN.
Рабочий адрес: 265 W 122ND ST.
НЬЮ-ЙОРК , NY
10027
1800 JEFFERSON AVE.
МАЙАМИ-БИЧ , FL
33139
3775 MACK AVE
CINCINNATI , OH
45248
8535 ВЕНДИ ЛЕЙН
ЗАПАДНЫЙ ПАЛМ БИЧ , FL
33411
ЛЮКС 302
КОЛУМБИЯ ,
210443340
3310 Вт.БОЛЬШАЯ БОБЕРНАЯ ДОРОГА, ЛЮКС 104
ТРОЙ , MI
48084
557 CULPEPPER RD
ЛЕКСИНГТОН , KY
40502
9401 КОЛЛИНС АВЕНЮ, КВАРТИРА 607
ПОВЕРХНОСТЬ , FL
33154
УЛИЦА ВТОРАЯ ЗАПАДНАЯ, 455, П.О. КОРОБКА 11
ВАТЕРФОРД , PA
16441
12 РОДЖЕРС РД БЛОК № 6
HAVERHILL , MA
01835
640 MOJAVE TRAIL
МЕЙТЛЕНД , FL
32751
4511 НЕПТУН ДОРОГА
ST.ОБЛАКО , FL
34769
2549 ROYAL PALM WAY
ВЕСТОН , FL
33327
УЛИЦА ГРОВА 344, # 4138
ДЖЕРСИ СИТИ , NJ
07302
1700 ДЖЕЙ ЭЛЛ ДР
РИЧАРДСОН , TX
75081-1600
АТСБ, А / Я 938
ДУБЮК , IA
520040938
1300 OKEECHOBEE ROAD
ЗАПАДНЫЙ ПАЛМ БИЧ , FL
33401
720 СВ УЛИЦА 62, БЛОК 403
МАЙАМИ , FL
33138
КРАСНОЕ КРЫЛО ,
550662377
5844 ФРАНК РИДЕР RD
PENSACOLA , г. FL
32526
1515 РИНГЛИНГ БУЛЬВАР, ЛЮКС 1000
SARASOTA , FL
34236
899 BLUEGRASS LANE
ROCKLEDGE , FL
32955
42 AUGUSTA WEST
LAGUNA VISTA , TX
78578
1818 NW 208 WAY
ПЕМБРОКОВЫЕ ПИНЫ , FL
33029
2495 СКРЫТЫЙ ПРИВОД
НАВАРРЕ , FL
32566
1044 JAGUAR BLVD
ЛЕХАЙ-АКРЕС , FL
33974
2158 ОТВОД КРЫЛЬЕВЫЙ
ВЕЛЛИНГТОН , FL
33414
320 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ АВТОМОБИЛЬ 507
SARASOTA , FL
34236
700 UNIVERSE BLVD., ATTN ЗАКОН / JB
JUNO BEACH , г. FL
33408
3624 ТРАССА ДЛЯ СУМАСШЕДШИХ ЛОШАДЕЙ
СЕНТ-АВГУСТИН , FL
32086-5312
6597 НИКОЛАЙСКИЙ БУЛЬВАР, ЛЮКС 1503
НЕАПОЛЬ , FL
34108
2324 ВИНТАЖНЫЙ ПРИВОД
МАЯК , г. FL
33064
1725 с.W. 13-й СУД
FT. ЛАУДЕРДЕЙЛ , FL
33312
ДОРОГА КЕНТЕРБЕРИ, 68
ИНГЛИС , FL
34449
2026 с.51-Я УЛИЦА
ТАМПА , г. FL
33619
3603 MADACA LANE
ТАМПА , г. FL
33618
2217 S OCCIDENT AVE
ТАМПА , г. FL
33606
17340 NE 12 СУД
МАЙАМИ , FL
33162
4566 HWY.20 E., ЛЮКС 108
НИЦВИЛЬ , FL
32578
1440 VANDERBILT DR
ЭЛЬ ПАСО , TX
79935
5252 NW 85 ПРОСПЕКТ
МАЙАМИ , FL
33166
5801 ЮЗ 70-Я УЛИЦА
МАЙАМИ , FL
33143
6260 УЛИЦА 39 N
ПИНЕЛЛАС ПАРК , FL
33781
6544 PINECASTLE AVENUE
ОРЛАНДО , FL
32809
4701 MARKET STREET SUITE A
ФРЕДЕРИКСБУРГ , ВА
22408
5031 КАМЕННЫЙ КРУГ
WIMAUMA , FL
33598
8635 SADDLEBROK CIR, APT 2104
НЕАПОЛЬ , FL
34104
18800 SW 137TH AVE
МАЙАМИ , FL
33177
9730 NW 74 ТЕРРАСА
ДОРАЛ , FL
33178
2101 BRICKELL AVENUE
МАЙАМИ , FL
33129
5464 2-я ПРОСП.
ФОРТ МАЙЕРС , FL
33907
760 БАРРОУС МОЛОЧНАЯ ДОРОГА
ПОРТ ОРАНЖЕВЫЙ , FL
32127
6912 АКСЕССУАРНЫЙ СУД, 207
ОРЛАНДО , FL
32818
8119 262ND ST
ДУБЫ GLEN , NY
11004
106 ВЕТРОВОЙ ПУТЬ
ПЛЯЖ ИНДИЙСКОЙ Гавани , FL
32937
106 ВЕТРОВОЙ ПУТЬ
ПЛЯЖ ИНДИЙСКОЙ Гавани , FL
329375310
670 WESTWARD CIR
ХОЛЛИ ХИЛЛ , FL
32117
174 PARADISE CIR
ЮПИТЕР , FL
33458
9226 CORNISH CT
ОРЛАНДО , FL
32817
3036 СТАРАЯ ПУТЬ
НЕАПОЛЬ , FL
34119
6778 GREENLAND CHASE BLVD
ДЖЕКСОНВИЛЬ , FL
32258
19333 SW 119TH CT
МАЙАМИ , FL
33177
16090 SW 184 ST
МАЙАМИ , FL
33187
13818 SW 152ND ST, 289
МАЙАМИ , FL
33177
400 Н.ФЛАГЛЕР ПРИВОД, КВАРТИРА 1001
ЗАПАДНЫЙ ПАЛМ БИЧ , FL
33401
Беверли Хиллз ,
РИТЭГ Медицинский
Мы работаем, чтобы помочь уменьшить нехватку поставщиков медицинских услуг в стране, подбирая путешествующих медицинских специалистов с медицинскими учреждениями по всей стране.Узнайте, что делает RTG Medical лучшим в бизнесе для наших путешественников, наших учреждений и наших сотрудников.
Кто мы
RTG Medical — это ветеранское кадровое агентство, специализирующееся на найме профессионалов в сфере путешествий и постоянных медицинских услуг. В сфере медицинского персонала с 2000 года мы набираем и размещаем профессионалов в области сестринского дела, радиологии, терапии, аптек и лабораторий во всех 50 штатах.Наша цель — помочь медицинским учреждениям удовлетворить свои потребности в персонале квалифицированными и компетентными специалистами по справедливой рыночной цене.
RTG стремится повышать качество обслуживания пациентов по всей стране, обеспечивая при этом беспрецедентное обслуживание клиентов.
Мы понимаем, что наша репутация хороша настолько, насколько хороши наши сотрудники, и в RTG Medical искренне верим, что «люди — это наша единственная ценность».
Мы считаем не менее важным удовлетворение всех требований наших клиентов по обеспечению соответствия и гарантии качества, а также соблюдение требований государственного лицензирования.RTG сертифицирован Совместной комиссией и по-прежнему стремится работать на высшем уровне.
Почему РИТЭГ?
Наши специализированные услуги предоставляют медсестер и смежных медицинских специалистов для различных условий и на любой срок контракта по вашему выбору, активно укомплектовывая специалистов по РИТЭГам в следующих областях здравоохранения:
- Пункты неотложной и подострой помощи
- Клиники / Хирургические центры
- Квалифицированный медперсонал / реабилитационный центр
- Аптека
- Домашнее Здоровье
- Долгосрочный уход
- VA, Федеральные и индийские больницы здравоохранения
- Мобильные услуги
страниц — шаблоны документов
Шаблоны ответных писем для исследователей
Эти шаблоны предназначены для использования исследователями, которым требуется предоставить дополнительную информацию комитету по этике (подкомитету или Комитету по этике исследований на людях) или Управлению исследований в отношении заявки на исследовательский проект.Их можно загрузить в СГО в качестве подтверждающего документа при повторной подаче форм или документов.
WA Шаблоны протоколов медицинских исследований
Эти шаблоны предоставляются в качестве руководства для исследователей, у которых еще нет протокола для своего исследовательского проекта. WA Health требует, чтобы протокол был представлен вместе с заявлением по этике.
Эти шаблоны основаны на Интегрированном Управлении терапевтическими товарами (TGA) Приложение к ICH E6 (R1): Руководство по надлежащей клинической практике ICH E6 (R2) ”2016 и мир Организация здравоохранения (ВОЗ) Рекомендуемый формат «протокола исследования».Чтобы соответствовать рекомендациям по надлежащей клинической практике, Протокол должен содержать, но не ограничиваться, информацию, содержащуюся в этом шаблоне.
Формы информационного согласия участников (PICF)
WA Исследователям здравоохранения рекомендуется использовать стандартные PICF Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям. Эти документы содержат рекомендации по составлению форм согласия как для одноцентровых, так и для многоцентровых исследовательских проектов.
Шаблоны следует использовать как минимальную отправную точку перед добавлением информации о юрисдикции и конкретном проекте. Разделы, не относящиеся к исследовательскому проекту, могут быть удалены.
Эти 12 форм включают три категории участников, как указано в Национальном заявлении:
- Индивидуальный участник
- Детский участник
- Участники не могут дать согласие. Прочтите требования к специальному модулю WA по законодательству WA относительно согласия.
В каждой категории участников доступны три шаблона конкретных типов исследований:
- Генетические исследования
- Исследования в области здравоохранения и социальных наук
- Интервенционные исследования
- Нетрадиционные исследования.
Декларация
Внешний исследовательский персонал, который будет либо проводить исследовательский проект в WA Health, либо иметь доступ к участникам WA Health, их тканям или данным для исследовательского проекта, должен будет заполнить одно или оба из следующих заявлений о конфиденциальности:
Заявление о конфиденциальности WA Health должно быть заполнено в RGS всем исследовательским персоналом, который не является сотрудником WA Health, имеющим доступ к проекту.Это включает в себя исследовательский персонал с совместными назначениями, когда сотрудник WA Health выполняет проект в качестве сотрудника, не являющегося сотрудником WA Health.
- Заявление о научных исследованиях и конфиденциальности студентов должно быть заполнено всем исследовательским персоналом студентов (независимо от того, являются ли они сотрудниками WA Health). В RGS Декларация об исследованиях и конфиденциальности студентов должна быть приложена в качестве подтверждающего документа к заявке на корпоративное управление.
Соглашение о раскрытии конфиденциальности
WA Health заключило стандартное соглашение о раскрытии конфиденциальности (CDA), которое рекомендуется для использования в клинических исследованиях и реестрах данных, которое может быть согласовано с внешней стороной в соответствии с правовой и законодательной политикой правительства штата Вашингтон. руководящие указания.
Соглашения о клинических испытаниях и клинических исследованиях
Имеется стандартный общесистемный подход к соглашениям и возмещениям, применимым к исследовательским проектам, проводимым в WA Health. Для получения дополнительной информации об управлении исследовательскими проектами в WA Health обратитесь к Структуре управления научными исследованиями в WA Health.
В соответствии с другими юрисдикциями, WA Health использует типовые соглашения Medicines Australia (MA) и Ассоциации медицинских технологий Австралии (MTAA).Каждое из этих соглашений предусматривает внесение изменений в условия, изложенные в тексте соглашения. WA Health определило ряд поправок, которые должны быть включены в соответствующий график к соглашению в соответствии с правовой и законодательной политикой и руководящими принципами правительства штата Вашингтон. Эти соглашения были обновлены в марте — мае 2017 года.
Соглашения об исследованиях
Применяется стандартный общесистемный подход к соглашениям и возмещениям, применимым к исследовательским проектам, проводимым в WA Health.Для получения дополнительной информации об управлении исследовательскими проектами в WA Health обратитесь к Структуре управления научными исследованиями в WA Health. WA Health имеет соглашения об исследованиях для исследовательских проектов, не связанных с клиническими испытаниями, клиническими исследованиями или реестрами.
Формы возмещения убытков
Для коммерческих клинических испытаний спонсоры (или контрактная исследовательская организация) должны предоставить соответствующую форму возмещения Medicines Australia для клинических испытаний.Эти формы ссылаются на «Рекомендации по компенсации за травмы, возникшие в результате участия в клинических испытаниях, спонсируемых Компанией», которые спонсор соглашается соблюдать, если участник получил травму во время участия в исследовании (проекте). Исследователи должны прояснить участникам, что проект осуществляется в соответствии с этими Руководящими принципами.
Для коммерческих клинических исследований спонсоры (или контрактная исследовательская организация) должны предоставить соответствующую стандартную форму возмещения ущерба Ассоциации медицинских технологий Австралии для клинического исследования.
Соблюдение руководящих принципов отчетности и политики регистрации клинических испытаний в онкологических журналах: перекрестный обзор
. 2018 июн; 23 (3): 104-110. DOI: 10.1136 / bmjebm-2017-110855. Epub 2018 13 апр.Принадлежности Расширять
Принадлежность
- 1 Департамент психиатрии, Центр медицинских наук Университета штата Оклахома, Талса, Оклахома, США.
Элемент в буфере обмена
Cole Wayant et al. BMJ Evid Based Med. 2018 июн.
Показать детали Показать вариантыПоказать варианты
Формат АннотацияPubMedPMID
.2018 июн; 23 (3): 104-110. DOI: 10.1136 / bmjebm-2017-110855. Epub 2018 13 апр.Принадлежность
- 1 Департамент психиатрии, Центр медицинских наук Университета штата Оклахома, Талса, Оклахома, США.
Элемент в буфере обмена
Полнотекстовые ссылки Опции CiteDisplayПоказать варианты
Формат АннотацияPubMedPMID
Абстрактный
Руководства по отчетности (RG) направлены на повышение прозрачности исследований и обеспечение высококачественной отчетности об исследованиях.Аналогичным образом, политика регистрации клинических испытаний направлена на снижение систематической ошибки в отчетности о результатах путем обеспечения проспективной регистрации всех результатов испытаний. Несоблюдение стандартов качества, задокументированных в RG, может привести к некачественному и невоспроизводимому исследованию. Здесь мы исследуем соблюдение общих правил и политики регистрации клинических испытаний в 21 онкологическом журнале. Мы изучили страницу с инструкциями для авторов для каждого из включенных онкологических журналов на предмет соблюдения общих правил отчетности и политик регистрации испытаний.Мы связались с редакторами, чтобы определить приемлемые типы исследований, и сопоставили эту информацию с RG журнала и политиками регистрации испытаний, чтобы рассчитать процент журналов, которые придерживаются определенных рекомендаций или политик. 76,2% (16 из 21) опрошенных онкологических журналов придерживаются Сводных стандартов отчетности по клиническим испытаниям, в то время как только 33,3% (7 из 21) придерживаются рекомендаций по усилению отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии для обсервационных исследований. Аналогично 76.2% (16/21) онкологических журналов придерживаются политики регистрации клинических исследований. Мы также демонстрируем, что соблюдение журналом RGs положительно влияет на отчетность авторов, несмотря на то, что соблюдение правил регистрации проб не показывает такой выгоды. Наши результаты показывают, что онкологические журналы придерживаются RG и политики регистрации клинических испытаний чаще, чем другие специализированные журналы, но тем не менее оставляют желать лучшего. Мы пришли к выводу, что соблюдение онкологических журналов RG и политикой регистрации клинических испытаний обнадеживает, но, тем не менее, является неоптимальным.Мы рекомендуем всем онкологическим журналам принять РГ и политику регистрации клинических испытаний.
Ключевые слова: онкология.
© Автор (ы) статьи (или их работодатель (ы), если иное не указано в тексте статьи) 2018. Все права защищены. Запрещается коммерческое использование, если иное прямо не оговорено.
Заявление о конфликте интересов
Конкурирующие интересы: не заявлены.
Похожие статьи
- Оценка руководящих принципов отчетности и требований к реестру клинических испытаний среди журналов по пластической хирургии.
Чекеттс Дж. Х, Кук С., Имани С., Дакетт Л., Вассар М.Checketts JX и др. Ann Plast Surg. 2018 август; 81 (2): 215-219. DOI: 10.1097 / SAP.0000000000001476. Ann Plast Surg. 2018. PMID: 29794510
- Оценка руководств по отчетности и требований к регистру клинических испытаний в журналах по ортопедической хирургии.
Чекеттс Дж., Симс М. Т., Детвейлер Б., Миддлмист К., Джонс Дж., Вассар М. Checketts JX и др.J Bone Joint Surg Am. 2018 7 февраля; 100 (3): e15. DOI: 10.2106 / JBJS.17.00529. J Bone Joint Surg Am. 2018. PMID: 29406351
- Гематологические журналы недостаточно соблюдают правила составления отчетов: систематический обзор.
Вайант К., Смит К., Симс М., Вассар М. Wayant C, et al. J Thromb Haemost. 2017 Апрель; 15 (4): 608-617. DOI: 10.1111 / jth.13637. Epub 2017 27 февраля.J Thromb Haemost. 2017 г. PMID: 28122156 Обзор.
- Регистрация испытаний и соблюдение правил публикации в сердечно-сосудистых журналах.
Sims MT, Bowers AM, Fernan JM, Dormire KD, Herrington JM, Vassar M. Sims MT и др. Сердце. 2018 Май; 104 (9): 753-759. DOI: 10.1136 / heartjnl-2017-312165. Epub 2017 1 ноя. Сердце. 2018. PMID: 2
15
- Способствуют ли журналы экстренной медицины регистрации испытаний и соблюдению правил отчетности? Обзор «Инструкции для авторов».
Симс М.Т., Хеннинг Н.М., Вайант С.К., Вассар М. Sims MT и др. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016 24 ноября; 24 (1): 137. DOI: 10.1186 / s13049-016-0331-3. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016 г. PMID: 27881175 Бесплатная статья PMC. Обзор.
Процитировано
2 статей- Утверждение руководств по отчетности и регистрации исследований журналами эндокринной медицины и внутренней медицины: метаэпидемиологическое исследование.
Суньига-Эрнандес Х.А., Дорси-Тревиньо Э.Г., Гонсалес-Гонсалес Я.Г., Брито JP, Монтори В.М., Родригес-Гутьеррес Р. Zuñiga-Hernandez JA, et al. BMJ Open. 2019 26 сентября; 9 (9): e031259. DOI: 10.1136 / bmjopen-2019-031259. BMJ Open. 2019. PMID: 31558457 Бесплатная статья PMC.
- Использование утверждения CONSORT для оценки полноты отчетов о рандомизированных исследованиях зависимости: перекрестный обзор.
Вассар М., Джеллисон С., Вендельбо Х., Вайант С., Грей Х., Бибенс М. Vassar M, et al. BMJ Open. 6 сентября 2019; 9 (9): e032024. DOI: 10.1136 / bmjopen-2019-032024. BMJ Open. 2019. PMID: 31494625 Бесплатная статья PMC. Обзор.
Условия MeSH
- Клинические испытания как тема * / стандарты
- Клинические испытания как тема * / статистика и числовые данные
- Соблюдение рекомендаций / статистика и числовые данные *
- Медицинская онкология * / стандарты
- Медицинская онкология * / статистика и числовые данные
- Периодические издания как тема / стандарты
- Периодические издания как тематические / статистические и числовые данные
- Реестры * / статистика и числовые данные
LinkOut — дополнительные ресурсы
Источники полных текстов
Другие источники литературы
Медицинские
цитировать
КопироватьФормат: AMA APA ГНД NLM
Регулятор стенки сосудов G-белка-сигнализатора-1 (RGS-1) необходим для опосредованного ангиотензином II контроля артериального давления.
Vascul Pharmacol.2018 сен; 108: 15–22.
, a, b, ⁎ , a, b , a, b , c и a, b988 Jyoti Patel
Division сердечно-сосудистой медицины, Центр передовых исследований Британского кардиологического фонда, Медицинский департамент Рэдклиффа, Госпиталь Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 9DU, Великобританияb Центр генетики человека Wellcome, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 7BN , UK
Surawee Chuaiphichai
a Отделение сердечно-сосудистой медицины, Центр передовых исследований British Heart Foundation, Медицинский департамент Рэдклиффа, Больница Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 9DU, Великобритания
b Wellcome Center по генетике человека, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 7BN, Великобритания
Джиллиан Дуглас
a Отдел сердечно-сосудистой медицины, British Heart Foundation C Центр передовых исследований, Медицинский факультет Рэдклиффа, Госпиталь Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 9DU, Великобритания
b Центр генетики человека Wellcome, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 7BN, Великобритания
Кэролайн М.Горвин
c Академическое эндокринное отделение, Оксфордский центр диабета, эндокринологии и метаболизма, Медицинский факультет Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 7LE, Великобритания
Кейт М. Ченнон
a Отдел сердечно-сосудистой медицины , Центр передового опыта Британского кардиологического фонда, Медицинский факультет Рэдклиффа, Госпиталь Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 9DU, Великобритания
b Wellcome Center for Human Genetics, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 7BN, Великобритания
a Отделение сердечно-сосудистой медицины, Центр передовых исследований Британского фонда сердца, Медицинский факультет Рэдклиффа, больница Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 9DU, Великобритания
b Центр генетики человека Wellcome, Оксфордский университет , Oxford, OX3 7BN, UK
c Академическое эндокринное отделение, Оксфордский центр диабета, эндокринологии и метаболизма, Рэдклиф fe Департамент медицины, Оксфордский университет, Оксфорд, OX3 7LE, UK
⁎ Автор для переписки: Отдел сердечно-сосудистой медицины, Центр передовых исследований Британского кардиологического фонда, Медицинское отделение Рэдклиффа, Госпиталь Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд , OX3 9DU, Великобритания[email protected]Поступила в редакцию 26 апреля 2017 г .; Пересмотрено 18 марта 2018 г .; Принято 5 апреля 2018 г.
Это статья в открытом доступе по лицензии CC BY (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.- Дополнительные материалы
Дополнительный Рис. 1 Проточно-цитометрический анализ внутриклеточной экспрессии FLAG. Клетки MOVAS трансфицировали пустой векторной контрольной плазмидой или плазмидой FLAG tag Rgs1 и через 48 часов проводили внутриклеточное окрашивание с использованием антитела против FLAG-FITC.Серая кривая представляет собой пустой векторный контроль, а зеленая кривая представляет интенсивность флуоресценции FLAG-FITC-положительной популяции. Популяция клеток, трансфицированных Rgs1, была 72% FLAG-положительной в этот момент времени.
GUID: 88CA281F-8966-4D55-8197-9519512E0565
Abstract
Рецепторы, связанные с G-белками (GPCR), активируют внутриклеточные сигнальные пути путем связывания с гетеротримерными G-белками, которые контролируют многие физиологические процессы, включая гомеостаз артериального давления.Регулятор G-Protein Signaling-1 (RGS1) контролирует величину и продолжительность передачи сигналов GPCR, действуя как белок, активирующий GTPase, для определенных Gα-белков. RGS1 играет противоположную роль в гематопоэтических и негематопоэтических клетках. Rgs1 — / — ApoE — / — мыши защищены от разрыва аневризмы аорты, вызванного ангиотензином II (Ang II). И наоборот, обработка Ang II увеличивает систолическое артериальное давление в большей степени у Rgs1 — / — ApoE — / — мышей, чем ApoE — / — мышей, независимо от мышей. его роль в миелоидных клетках.Однако точная роль RGS1 в гипертонии и клетках сосудистого происхождения остается неизвестной. Мы определили влияние делеции Rgs1 на функцию сосудов у мышей ApoE — / — . Делеция Rgs1 привела к усилению сужения сосудов в аорте и брыжеечных артериях у мышей ApoE — / — в ответ на фенилэфрин (PE) и U46619 соответственно. Было показано, что Rgs1 играет роль в сосудистой сети с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации и усилением эндотелий-независимой дилатации до SNP в Rgs1 — / — ApoE 17 — / — брыжеечных артерий.Чтобы обратиться к нижестоящим сигнальным путям в клетках гладких мышц сосудов (VSMC) в ответ на стимуляцию Ang II, мы оценили активацию pErk1 / 2, pJNK и pp38 MAPK в VSMC, временно трансфицированных Rgs1. Передача сигналов pErk1 / 2, но не передача сигналов pJNK и pp38 нарушалась в присутствии Rgs1. Кроме того, мы продемонстрировали, что усиленный сократительный ответ на PE в аорте Rgs1 — / — ApoE — / — был снижен ингибитором MAPK / Erk (MEK) и антагонистом потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа, что позволяет предположить, что Erk1 / 2 передача сигналов и приток кальция являются основными эффекторами Rgs1-опосредованных сократительных реакций сосудов, соответственно.Эти данные указывают на то, что RGS1 является новым регулятором гомеостаза артериального давления, и подчеркивают контролируемые RGS1 сигнальные пути в сосудистой сети, которые могут быть новыми мишенями для разработки лекарств для лечения гипертензии.
Ключевые слова: Rgs1, передача сигналов G-белков, ангиотензин II, гладкомышечные клетки, функция сосудов
Сокращения: Rgs1, регулятор передачи сигналов G-белков 1; VSMC, гладкомышечные клетки сосудов; Ang II, ангиотензин II; GPCR, рецептор, связанный с G-белком (GPCR)
Графический реферат
1.Введение
Гипертония является ключевым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут быть связаны с усилением передачи сигналов рецептора, связанного с G-белком (GPCR). Вазоактивные вещества, активирующие GPCR, могут регулировать гомеостаз артериального давления, резко влияя на тонус сосудов. Однако более длительные изменения системного давления и сердечного выброса, ведущие к сосудистой дисфункции, могут привести к клиническим осложнениям, указывая на то, что для контроля артериального давления требуется жесткая регуляция сигнальных путей GPCR [1].Многие физиологически важные вазоактивные вещества, такие как ангиотензин II (Ang II), норадреналин, ацетилхолин (ACh), передают сигнал через несколько GPCR, которые соединяются с семействами гетеротримерных G-белков субъединиц Gαq и Gαi [2]. Гладкомышечные клетки сосудов (VSMC) ответственны за сократительную и дилататорную активность стенки сосуда и тем самым модулируют периферическое сопротивление [3]. В SMC и Ang II, и норадреналин опосредуют сужение сосудов за счет активации рецепторов, связанных с Gαq.Передача сигналов с помощью Gαq-сопряженного рецептора активирует несколько внутриклеточных путей, включая диацилглицерин (DAG) и инозитол-1,4,5-трифосфат (IP 3 ), что приводит к активации протеинкиназы C (PKC) и высвобождению кальция из внутриклеточных хранилищ, соответственно [ 4]. Поступление кальция через плазматическую мембрану и высвобождение из внутриклеточных запасов, следовательно, приводит к фосфорилированию легкой цепи миозина (MLC), активации и, в конечном итоге, сужению сосудов.
Белки-регуляторы передачи сигналов G-белков (RGS) могут модулировать передачу сигналов G-белков, действуя как белки, активирующие GTPase (GAP), ускоряя внутреннюю активность GTPase субъединицы Gα, ведущую к реформации и инактивации гетеротримеров [5].Способствуя инактивации G-белка, внутриклеточный ответ на повторную стимуляцию лигандом снижается. Ранее мы показали, что RGS1 играет критическую роль в регуляции Ang II-опосредованного разрыва аневризмы аорты у мышей ApoE — / — посредством ослабления передачи сигналов хемокинового рецептора Gαi в лейкоцитах [6]. Экспрессия Rgs1 активируется в активированных воспалительных клетках, где она действует, подавляя миграцию, тем самым способствуя накоплению лейкоцитов во время воспаления.Кроме того, есть указание на то, что RGS1 участвует в Ang II-опосредованном контроле артериального давления посредством передачи сигналов Gαq, независимо от его роли в миелоидных клетках и образовании аневризмы. Другие белки RGS участвуют в контроле артериального давления [1], однако на сегодняшний день роль RGS1 в негематопоэтических клетках и в качестве регулятора сосудистого тонуса не исследована. Понимание механизмов, лежащих в основе сигнальных путей G-белка в гомеостазе артериального давления, может предоставить новые терапевтические цели для лечения гипертонии.
Чтобы идентифицировать физиологические механизмы, с помощью которых RGS1 регулирует кровяное давление, мы исследовали роль Rgs1 в активации стенки сосуда и влияние делеции Rgs1 на функцию сосудов в проводящем канале и резистентную сосудистую сеть. Мы использовали Rgs1 — / — мышей на фоне ApoE — / — , поскольку гиперлипидемия является частым сопутствующим заболеванием с гипертонией. Наши результаты являются первым доказательством того, что RGS1 опосредует артериальное давление, способствуя релаксации резистентной сосудистой сети за счет своей способности ослаблять передачу сигналов, индуцированную вазоконстрикторами.
2. Методы
2.1. Мыши
Поколение мышей Rgs1 — / — было описано ранее [7]. Rgs1 — / — мышей скрещивали на фоне ApoE — / — (Чарльз-Ривер, Великобритания) для создания подходящих пометов Rgs1 — / — ApoE — / — и ApoE — / — мышей.Мышей содержали в индивидуально вентилируемых клетках с 12-часовым циклом свет / темнота и контролируемой температурой (20-22 ° C). Стандартный корм (B&K Universal Ltd., Великобритания) и вода были доступны без ограничений. Все исследования на животных проводились с этического одобрения Местного комитета по этике и в соответствии с Законом Министерства внутренних дел Великобритании о животных (научные процедуры) 1986 года. Для исследований трансплантации костного мозга самцы мышей в возрасте 10 недель получали летальную дозу цельного облучение тела (2 × 5 Гр) с последующим i.v. инъекция 5 × 10 6 клеток костного мозга от самцов мышей Rgs1 — / — ApoE — / — и ApoE — / — .
2.2. Количественная ОТ-ПЦР в реальном времени
Тотальную РНК выделяли с использованием наборов RNeasy (Qiagen, UK) и обратно транскрибировали в кДНК с использованием обратной транскриптазы SuperScript II (Invitrogen, UK). Количественная ПЦР в реальном времени была проведена с 10-50 нг кДНК на системе обнаружения в реальном времени iCycler IQ (Bio-Rad Laboratories Ltd., ВЕЛИКОБРИТАНИЯ). Экспрессию генов определяли с помощью анализа экспрессии генов TaqMan (Applied Biosystems, Великобритания) относительно уровня β-актина домашних генов для мыши и GAPDH для человека с использованием ОТ-ПЦР в реальном времени. Относительное количественное определение экспрессии генов проводили с использованием сравнительного метода Ct (ΔΔCt).
2.3. Выделение первичных клеток, культивирование и трансфекции клеточных линий
Первичные клетки и цельные грудные аорты были получены от 16-недельного ребенка ApoE — / — и Rgs1 — / —
2 ApoE — / — мышей.Первичные эндотелиальные клетки выделяли из ткани легкого, перфузированной PBS. Легкие мелко измельчали и переваривали в ферментном растворе DMEM, содержащем 0,18 ед. / Мл Liberase Blendzyme 3 (130 мкл; Roche, Великобритания) и 0,1 мг / мл ДНКазы I (100 мкл, Roche, Великобритания) в течение 1 часа при 37 ° C. с легким волнением. Очистку эндотелиальных клеток проводили методом магнитной сортировки клеток (Miltenyi Biotec, Великобритания) путем положительной селекции с использованием микрогранул против CD31 (Miltenyi Biotec, Великобритания). Первичные VSMC выделяли методом эксплантата аорты.Аорты разрезали на небольшие сегменты после денудации эндотелиальных клеток и прикрепляли к лункам, покрытым 2% желатином, и культивировали в полной среде для роста DMEM в течение 2 недель. Выросшие VSMC из эксплантатов ткани аорты собирали с использованием трипсина / ЭДТА и осаждали на РНК.Линия клеток гладкой мускулатуры сосудистой аорты аорты мышей, MOVAS (ATCC CRL-2797) была временно трансфицирована при 50% слиянии плазмидой, экспрессирующей Myc-DDK (FLAG), меченый Rgs1 мыши (Origene) или пустым вектором экспрессии млекопитающих (pcDNA3.1) с использованием FuGENE HD (Roche) в бессывороточной среде DMEM. Трансфекцию проводили при соотношении FuGENE HD к 1 мкг ДНК 3: 1. Чтобы проверить эффективность трансфекции, в параллельных экспериментах проводили внутриклеточное окрашивание и проточную цитометрию для тега FLAG с использованием антитела anti-FLAG FITC (Sigma). Для окрашивания внутриклеточной экспрессии FLAG клетки промывали, фиксировали в 2% PFA (Life Technologies), затем пермеабилизировали путем инкубации с Cytofix / Cytoperm, затем промывали в PermWash (BD Biosciences). Затем клетки инкубировали в блоке Fc и окрашивали антителами на FLAG.Данные были получены с использованием проточного цитометра CyAn Analyzer (Beckman Coulter, Великобритания), а затем проанализированы с использованием программного обеспечения Summit (Дако, Великобритания) и FlowJo (Tree Star Inc., США). Между 48 и 72 часами, моментом времени, в который проводились анализы передачи сигналов, 72% всех клеток были положительными по метке FLAG, что указывает на экспрессию RGS1 в трансфицированных клетках (дополнительный рисунок 1).
2.4. Измерение pErk, pJNK и pp38 MAPK
КлеткиMOVAS высевали в 24-луночные планшеты и трансфицировали pcDNA3.1 или Rgs1 , за 24 часа до проведения анализа. Трансфицированные клетки инкубировали в бессывороточной среде за 12 часов до обработки клеток 1 мкМ ангиотензина II в течение 30 минут. Затем клетки лизировали в буфере для лизиса Surefire и выполняли анализы AlphaScreen Surefire pERK, pJNK, pp38, общего ERK и GAPDH (PerkinElmer, Beaconsfield, Великобритания), измеряя фосфорилированные и общие белки, как описано [8]. Сигнал флуоресценции в обоих анализах измеряли с помощью считывающего устройства для микропланшетов PHERAstar FS (BMG Labtech).Отношение фосфорилированной ERK (pERK) к общему количеству ERK, pJNK и pp38 к GAPDH измеряли в каждый момент времени. Все условия анализа были выполнены в четырех биологических повторах в двух независимых случаях.
2.5. Инфузия ангиотензина II и мониторинг артериального давления без сознания в течение 14 дней были имплантированы подкожно.На 14 день измеряли среднее артериальное давление и частоту сердечных сокращений путем катетеризации правой общей сонной артерии с помощью французского датчика и датчика артериального давления Millar 1.4 (Millar Instruments Inc., Хьюстон, Техас), подключенного к системе сбора данных Powerlab / 4sp ( ADInstruments Pty Ltd., Нью-Касл, Австралия) и проведением зонда в восходящей аорте. После 15-минутного периода равновесия артериальное давление измеряли в течение 5 минут и делали средние записи за это время.
2.6. Вазомоторные исследования изометрического напряжения
Вазомоторную функцию анализировали с использованием изометрических исследований напряжения на проволочном миографе (Multi-Myograph 610M, Danish Myo Technology, Дания).Вкратце, мышей забивали путем передозировки вдыхаемого изофлурана, и сосудистые кольца выделяли из грудной аорты или брыжеечных аркад. Кольца аорты или брыжеечные артерии 2-го порядка (2 мм) устанавливали на проволочном миографе, содержащем 5 мл буфера Кребса-Хенселейта (KHB [в ммоль / л]: NaCl 120, KCl 4,7, MgSO 4 1,2, KH 2). PO 4 1,2, CaCl 2 2,5, NaHCO 3 25, глюкоза 5,5) при 37 ° C в газообразном состоянии 95% O2 / 5% CO2. После того, как сосуды уравновесились в течение 30 минут, было установлено оптимальное натяжение (эквивалентное 100 мм рт. Ст.).Жизнеспособность сосудов проверяли с использованием 60 мМ KCl. Кривые «концентрация – ответ» были построены с использованием кумулятивных полулогарифмических концентраций фенилэфрина, U46619 и Ang II. Ацетилхолин и SLIGRL использовали для стимуляции эндотелий-зависимой вазодилатации в увеличивающихся кумулятивных концентрациях. Ответы выражали в процентах от предварительно ограниченного натяжения. Донор NO нитропруссид натрия (SNP) использовали для тестирования эндотелий-независимой релаксации гладких мышц в присутствии 100 мкМ-NAME.Ингибитор MEK, PD98059 (10 мкМ) и антагонист потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа, Нифедипин (50 нМ), использовали для блокирования вызванной PE вазоконстрикции в аорте. Все фармакологические препараты предварительно инкубировали по крайней мере за 20 минут до определения кривых доза-ответ. Все использованные препараты были приобретены у Sigma Aldrich.
2.7. Статистический анализ
Между группами сравнения нормально распределенных измерений оценивались с помощью теста Стьюдента t . Односторонний AVOVA использовался для сравнения более двух групп данных, а пост-тест Даннета был использован для сравнения каждой группы с контрольной (необработанной) группой.Двусторонний дисперсионный анализ ANOVA использовался для сравнения нескольких групп данных, на которые воздействовали две независимые переменные, с поправкой Бонферрони для сравнения групп друг с другом. Различия считались статистически значимыми при P <0,05.
3. Результаты
3.1.
Rgs1 дефицит негематопоэтических клеток приводит к гипертонии, индуцированной ангиотензином II у мышей ApoE — / —Ранее мы показали, что инфузия Ang II в течение 14 дней приводила к значительному повышению артериального давления у Rgs1 — / — ApoE — / — мыши.Сначала мы стремились установить, присутствует ли повышение артериального давления, которое наблюдалось при медленной прессорной дозе, использованной ранее, при более высокой прессорной дозе Ang II. Регистрацию инвазивного кровяного давления у мышей без сознания проводили после 14 дней инфузии Ang II (3 мг / кг / день). В соответствии с нашим предыдущим исследованием [6], мы обнаружили значительные различия в систолическом артериальном давлении между мышами ApoE — / — , которым трансплантировали ApoE — / — костного мозга и Rgs1 — / — ApoE — / — мыши с трансплантированными Rgs1 — / — ApoE — / — костный мозг (101.3 ± 3,944 мм рт. Ст. Против 137,5 ± 3,056 мм рт. P <0,0001; А). Кроме того, повышение систолического артериального давления также наблюдалось у мышей Rgs1 — / — ApoE — / — мышей, которым трансплантировали ApoE — / — 101,3 ± костного мозга ( 3,944 мм рт.ст. против 132,4 ± 5,218 мм рт.В соответствии с изменениями, наблюдаемыми в систолическом артериальном давлении, значительное повышение диастолического артериального давления у мышей ApoE — / — , которым трансплантировали ApoE — / — костного мозга и Rgs1 — / — ApoE — / — мышей, которым трансплантировали ApoE — / — костный мозг был значительно изменен (65,18 ± 3,462 мм рт.21 ± 2,652 мм рт. B; P = 0,0002). Частота сердечных сокращений была одинаковой у мышей ApoE — / — и Rgs1 — / — ApoE — / — мышей (450,2 ± 25,29 уд / мин по сравнению с 470,2 ± 13,06). мин; C).
Химерные мыши Rgs1 — / — ApoE — / — имели повышенную реакцию артериального давления после инфузии Ang II в течение 14 дней.
Chimeric ApoE — / — и Rgs1 — / — ApoE — / — мышам вводили Ang II-3 мг кг в день ) в течение 14 дней, а артериальное давление измеряли на 14 день у анестезированных мышей с использованием катетера Миллара.(A) Систолическое артериальное давление (B) Диастолическое артериальное давление (C) Частота сердечных сокращений у химерных мышей Rgs1 — / — ApoE — / — и ApoE — / -. (D) Репрезентативные следы систолического артериального давления у химерных мышей с использованием катетера Миллара (*** P <0,001; n = 10-11 животных на группу). WT = ApoE - / -; KO = Rgs1 - / - ApoE - / -.
3.2. Подавление мРНК
Rgs1 в ответ на длительную стимуляцию Ang IIЗатем мы исследовали возможную регуляцию Rgs1 эффектов опосредованной Ang II активации рецептора AT1 в сосудистой сети.Чтобы оценить это, мы измерили экспрессию Rgs1 после введения Ang II in vivo и in vitro. Сначала мы измерили экспрессию мРНК Rgs1 в грудной аорте от мышей ApoE — / — , имплантированных физиологическим раствором и Ang II в течение 5 дней, и обнаружили, что экспрессия мРНК Rgs1 была значительно снижена в аортах от Ang II-. обработанных ApoE — / — мышей по сравнению с мышами, получавшими физиологический раствор (A).Затем мы измерили экспрессию в изолированном и культивированном первичном эндотелиале и VSMC, стимулированных Ang II in vitro (B), и обнаружили, что экспрессия Rgs1 снижалась при стимуляции. Эти данные указывают на то, что RGS1 является вероятным кандидатом на негативную регуляцию белков Gαq, связанных с рецептором Ang II типа 1 в сосудистой стенке, а также эндотелиальных и VSMCs.
мРНК Rgs1 подавляется после стимуляции Ang II.
qRT – PCR анализ мРНК Rgs1 в грудной аорте (A) от ApoE — / — мышей после 5-дневной инфузии физиологического раствора или Ang II (0.8 мг / кг / день) (B) первичные эндотелиальные клетки и первичные VSMC от мышей ApoE — / — , стимулированных в течение 24 часов с помощью Ang II (1 мкМ) in vitro после 5-дневной культуры, представленной относительно мРНК в нестимулированных клетках — 1 (n = 4–7; * P <0,05).
3.3. Делеция
Rgs1 приводит к усилению сужения сосудов в аортах и брыжеечных артериях у мышей ApoE — / —VSMCs экспрессируют ряд GPCR, таких как адренергические рецепторы, которые необходимы для передачи сигналов симпатической нервной системы.Альфа-адренорецепторы связаны с Gαq и индуцируют активацию фосфолипазы C (PLC) и последующее увеличение внутриклеточного кальция, который необходим для инициирования кальцийзависимого сокращения SMC и в сосудах; кальций-зависимая вазоконстрикция.
Чтобы проверить влияние RGS1 на вазомоторную функцию Gαq, мы определили сосудистую реактивность в сосудах кондуита из ApoE — / — и Rgs1 — / — ApoE — — мышей.Не было обнаружено никакой разницы между реакцией сокращения на 60 ммоль ∙ л -1 KCl в ApoE — / — (7,872 ± 0,59 мНмм -1 ) и Rgs1 — / — ApoE — / — аорты (7,561 ± 0,30 мН · мм -1 ) (A). Рецептор-опосредованное сужение сосудов к α-адренергическому агонисту, фенилэфрину (PE), было значительно усилено в Rgs1 — / — ApoE — / — аортах по сравнению с — — ApoE — ApoE 909 элементы управления (B).В отличие от PE, рецептор-опосредованного сужения сосудов к агонисту AT1, Ang II имел очень слабый эффект на сужение сосудов в аорте как от ApoE — / — , так и от Rgs1 — / — 90po993 — / — мышей (C). Кроме того, эндотелий-зависимая вазодилатация была нарушена в Rgs1 — / — ApoE — / — аорты по сравнению с ApoE — / — в контроле не было различий в эндотелий-независимой вазодилатации до SNP между генотипами (E).Для решения вопроса о том, что усиленный сократительный ответ на вазоконстрикторы в Rgs1 — / — ApoE — / — аорте частично был связан с передачей сигналов MAPK, мы оценили вазоконстрикцию PE в присутствии ингибитора MAPK / Erk (MEK) и обнаружили, что ответ был затупился (F). Сокращение гладких мышц также зависит от передачи сигналов кальция, поэтому мы оценили ответ Rgs1 — / — ApoE — / — аорты на вазоконстрикцию PE в присутствии антагониста потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Мы наблюдали, что усиленный сократительный ответ на PE в аорте Rgs1 — / — ApoE — / — был снижен антагонистом потенциалзависимого кальциевого канала L-типа в той же степени, что и у ApoE — / — аорты (G).Эти наблюдения показывают, что передача сигналов кальция и передача сигналов MAPK являются основными эффекторами Rgs1-опосредованных сократительных ответов сосудов, которые, как известно, активируются ниже передачи сигналов рецептора Gaq.
Rgs1 — / — ApoE — / — аорты изменили сосудосуживающие и сосудорасширяющие реакции.
(A) Максимальное сокращение аорты до 45 ммоль · л -1 KCl. (B) Сужение сосудов к фенилэфрину (PE) было усилено в аорте Rgs1 — / — ApoE — / — по сравнению с аортой ApoE — / — .(C) Ang II не вызывал сократительной реакции аорты ни в одной из групп. (D) Эндотелиально-зависимая вазодилатация до ацетилхолина (Ach) была изменена в Rgs1 — / — ApoE — / — аортах, и (E) Эндотелий-независимая вазодилатация в ответ на нитропруссид натрия (SNP) не изменилась между группами (F) Сужение сосудов к PE отменяется в присутствии ингибитора MEK (10 мкМ PD98059) в аортах Rgs1 — / — ApoE — / — и ApoE — / — . (G) Сужение сосудов PE частично ослаблялось в присутствии антагониста потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа (50 нМ нифедипина) в аортах Rgs1 — / — ApoE — / — и ApoE — / — (* Р <0.05; A-E; n = 6 животных на группу F-G n = 4 животных на группу).
Для дальнейшего исследования взаимосвязи между артериальным давлением и изменениями сопротивления сосудистой сети, брыжеечных артерий от ApoE — / — и Rgs1 — / — ApoE — / — ApoE — / — Было выделено мышей и определена сократительная реакция на вазоконстрикторы и вазодилататоры. В Rgs1 — / — ApoE — / — мезентериальных артериях рецептор-опосредованные вазоконстрикции к тромбоксану A 2 агониста рецептора , U466 — 9, были значительно усилены по сравнению с U466 — / — органы управления (А).Кроме того, рецептор-опосредованное сужение сосудов агониста рецептора AT1, Ang II, также заметно усилилось у Rgs1 — / — ApoE — / — по сравнению с ApoE — (В). Эндотелий-зависимая вазодилатация в ответ на ACh и активированный протеиназой агонист рецептора 2, SLIGRL, были значительно нарушены в Rgs1 — / — ApoE — / — мезентериальных артериях по сравнению с мезентериальными артериями. ApoE — / — брыжеечные артерии (C, D).Сосудорасширяющий ответ на ACh был нормализован в присутствии неселективного ингибитора синтазы оксида азота (L-NAME) и не показал изменений между группами (E). Кроме того, эндотелий-независимая вазодилатация до SNP была усилена в Rgs1 — / — ApoE — / — брыжеечных артерий по сравнению с брыжеечными артериями из
3 mice — — —2 — -909 (F), что указывает на нарушение вазодилатации в брыжеечных артериях Rgs1 — / — ApoE — / — брыжеечных артерий было связано с изменением чувствительности гладких мышц сосудов.Вместе эти данные показывают, что Rgs1 регулирует кровяное давление в резистентных артериях.Измененная вазомоторная функция в изолированных брыжеечных артериях 2-го порядка от мышей Rgs1 — / — ApoE — / -.
Сужение сосудов в ответ на (A) U46619 и (B) Ang II усиливалось в брыжеечных артериях 2-го порядка у мышей Rgs1 — / — ApoE — / — по сравнению с мышами ApoE — / -. Эндотелий-зависимая вазодилатация до (C) ацетилхолина (Ach) и (D) SLIGRL была нарушена в Rgs1 — / — ApoE — / — брыжеечных артериях.(E) Сосудорасширяющий ответ на ACh был нормализован в присутствии неселективного ингибитора синтазы оксида азота (100 мМ; L-NAME) и не показал изменений между группами. (F) Эндотелий-независимая вазодилатация нитропруссида натрия (SNP) была нарушена в брыжеечных артериях ApoE — / — по сравнению с брыжеечными артериями Rgs1 — / — ApoE — / — (* P <0,05, ** P <0,01; n = от 6 до 9 животных в группе).
3.4.
Rgs1 ослабляет стимулированное Ang II фосфорилирование Erk1 / 2 в VSMC.Ang II передает сигналы через рецепторы AT1 (AT1R), которые участвуют в индуцированной AngII вазоконстрикции.После активации рецептора субъединицы Gα и Gβγ диссоциируют, активируя нижестоящие сигнальные каскады. Внеклеточные регулируемые киназы 1 и 2 являются повсеместно используемыми белками для изучения вазоактивной передачи сигналов из-за их роли в распространении передачи сигналов, активируемых лигандом, через GPCR [10]. В частности, эта передача сигналов связана с передачей сигналов Gαq и Gαi и может приводить к ряду внутриклеточных нисходящих эффектов, варьирующихся от миграции и адгезии до пролиферации.ERK фосфорилируется и активируется по крайней мере тремя нижестоящими сигнальными путями AT1R, включая путь, зависимый от протеинкиназы C (PKC), β-аррестин-зависимый путь и путь трансактивации рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) [11]. Чтобы оценить роль RGS1 в стимулированной Ang II активации сигнального пути MAPK, мы оценили уровни фосфорилированного белка Erk1 / 2 и других известных киназ, индуцированных Ang II, с использованием временных трансфекций Rgs1 в клетках гладких мышц сосудов мыши. линия (MOVAS).Мы обнаружили, что RGS1 снижает передачу сигналов pERK после стимуляции ангиотензином II в течение 30 минут (A), но не снижает передачу сигналов pJNK или pp38 (B, C). Кроме того, мы также обнаружили, что уровни pERK через 10, 15 и 20 минут были ниже исходного уровня. Механизмы, лежащие в основе повышенного сокращения сосудов с дефицитом Rgs1 и Ang II-опосредованной гипертензии у мышей Rgs1 — / — ApoE — / -, вероятно, включают разные сигнальные каскады, включающие как передачу сигналов MAPK, так и приток кальция, которые, как известно, активируются ниже по течению. альфа-адренорецепторы и AT1R.Многочисленные сигнальные пути в ответ на Ang II опосредуются активными формами кислорода (ROS), а окислительный стресс лежит в основе основных сосудистых заболеваний, включая атеросклероз и аневризму брюшной аорты. Ang II-индуцированные АФК, включая супероксид и перекись водорода, могут влиять на тонус сосудов, ремоделирование и вызывать гипертензию за счет сужения сосудов, а также инактивации оксида азота [12]. Мы оценили пероксид водорода, высвобождаемый из VSMC, трансфицированного Rgs1, стимулированного Ang II в течение 12 часов.Мы не наблюдали различий в базальной продукции перекиси водорода и после стимуляции Ang II в супернатантах от VSMC, трансфицированных Rgs1 (данные не показаны).
Rgs1 снижает активацию Ang II передачи сигналов pErk1 / 2 в VSMC.
(A) VSMC, трансфицированные Rgs1, имеют сниженную активацию pErk1 / 2 после стимуляции 1 мкМ Ang II в течение 30 минут, но не активацию (B) pJNK и (C) pp38 (** P <0,01; n = 4 технических повтора, 2 независимых эксперимента).
4.Обсуждение
Модуляция артериального давления с помощью GPCR необходима для поддержания нормальной сердечно-сосудистой функции, которая при нарушении может привести к сосудистой дисфункции и гипертензии, что является фактором риска периферического атеросклероза, почечной недостаточности, инфаркта миокарда и инсульта. Более того, активность GPCR была мишенью для многих лекарств для лечения гипертонии, включая рецепторы AT1 и антагонисты β-адренорецепторов [13]. На сегодняшний день три члена семейства белков RGS; RGS2, RGS4 и RGS5 связаны с поддержанием артериального давления [1].Наши результаты позволяют по-новому взглянуть на роль RGS1 как дополнительного регулятора сосудистого тонуса и артериального давления. В этом исследовании мы показали, что потеря Rgs1 на фоне гиперлипидемического ApoE — / — привела к усилению реакции артериального сужения как в проводящих, так и в резистентных артериях. Кроме того, потеря Rgs1 приводила к дисфункции эндотелиальных клеток с притуплением ответа эндотелиального расширителя, что было очевидным, несмотря на повышение чувствительности VSMC к NO.
Гипертония может быть связана с дисфункцией ренин-ангиотензиновой системы (РАС) [14].Ангиотензин II (Ang II), первичный эффектор РАС, продуцируется как системно, так и локально в стенке сосуда [15], причем его эффекты опосредуются рецепторами ангиотензина I типа. Мы показываем, что потеря Rgs1 приводит к повышенной чувствительности к хроническому лечению с помощью Ang II, что приводит к значительному увеличению как систолического, так и диастолического артериального давления. Предыдущие исследования показали роль гематопоэтических клеток, в частности Т-клеток, в гипертонической реакции на Ang II [9]. Используя мышей rag1 — / — , лишенных Т- и В-клеток и адоптивного переноса, Guzik et al., продемонстрировали, что гипертензия была связана с инфильтрацией Т-клеток в периваскулярной ткани, окислительным стрессом и нарушением эндотелиально-зависимой вазодилатации. Как мы и другие ранее показали, RGS1 высоко экспрессируется в лейкоцитах и играет критическую роль в удержании миелоидных клеток [6] и лимфоидных клеток [16] в патогенезе воспалительных заболеваний. Следовательно, чтобы установить, была ли повышенная реакция артериального давления у Rgs1 — / — ApoE — / — Ang II мышей частично из-за вклада RGS1 из лейкоцитов, мы создали костную ткань. химеры костного мозга.Повышенный ответ артериального давления наблюдался только у Rgs1 — / — ApoE — / — , получавших Rgs1 — / — ApoE — / —
или ApoE — / — костного мозга, что в значительной степени подразумевает потерю Rgs1 в стенке сосуда, приводит к усиленному гипертензивному ответу на Ang II. В нашем предыдущем исследовании мы изучили Т-клеточный и В-клеточный фенотип Rgs1 — / — ApoE — / — мышей и не обнаружили значительных изменений, что позволяет предположить наличие RGS1 в лимфоцитах в в контексте атеросклероза и ААА, индуцированного Ang II, играет менее важную роль по сравнению с миелоидными клетками при воспалении сосудов.Мы не наблюдали никаких различий в частоте сердечных сокращений между Rgs1 — / — ApoE — / — мышей и ApoE — / — мышей, несмотря на наблюдаемое повышение артериального давления. . Предыдущие исследования показали, что Ang II изменяет рефлекс рецептора Барроу либо за счет снижения чувствительности, либо за счет сброса рефлекса на более высокое значение [17,18], и этот центральный эффект, скорее всего, объясняет отсутствие рефлекторной брадикардии.Другие белки RGS участвуют в этиологии гипертонии. Существуют убедительные доказательства связи Rgs2 и гипертонии у людей. Генетические исследования выявили однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) Rgs2 в когортах пациентов с гипертонией из нескольких регионов мира [19]. Rgs1 также находится в том же локусе хромосомы 1q, который содержит несколько генов чувствительности, влияющих на уровни артериального давления [20,21], указывая на то, что потенциальные SNP в Rgs1 также могут влиять на гипертензию у людей.Предыдущие исследования показали, что Rgs2 — / — мышей имеют гипертензию на исходном уровне и после инфузии Ang II [22]. RGS2 необходим для cGMP-опосредованного ингибирования инициируемой вазоконстрикторами передачи сигналов Ca2 + [23,24].Потеря RGS1 привела к значительному усилению сократительной реакции на фенилэфрин в аорте и на Ang II и миметик тромбоксана U46619 в резистентных артериях. Маловероятно, что наблюдаемый усиленный ответ констриктора является следствием изменения ремоделирования в этих сосудах, поскольку не было различий в сократительном ответе на KCL.Усиленное сокращение PE было притуплено как у мышей Rgs1 — / — ApoE — / -, так и у ApoE — / — аорты после добавления ингибитора MEK и антагониста потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Сокращение поддерживается за счет сенсибилизации сократительных белков кальцием через несколько сигнальных путей. Фенилэфрин, Ang II [25] и U46619 [26] действуют через передачу сигналов Gaq, вызывая Ca2 + -зависимое фосфорилирование MLC через активацию фосфолипазы C. Кроме того, эти агонисты также активируют передачу сигналов G12 / 13, что увеличивает чувствительность к кальцию за счет опосредованного Rho-киназой ингибирования Фосфорилирование MLC.Erk1 / 2 может усиливать сокращение посредством фосфорилирования кальдесмона, приводя к отделению от актина и тем самым увеличивая связывание актина и миозина [27]. Rgs1 является вышестоящим эффектором многих сигнальных путей, включая путь MAPK, действуя на уровне белка Ga, вызывая терминацию сигнала. Предыдущие исследования in vitro показали, что RGS1 представляет собой Gai- и Gαq-GTPase-активирующий белок и потенциальный эффекторный антагонист G12 [28]. Вероятно, что усиленный констрикторный ответ, наблюдаемый в аорте и брыжеечных артериях Rgs1 — / — ApoE — / — мышей, связан с потерей RGS1, инактивацией Gq и G12 / 13. и потеря сигнала окончания.Кроме того, стимуляция рецептора Ang II сопровождается быстрой десенсибилизацией внутриклеточной передачи сигнала и уменьшением количества рецепторов на клеточной поверхности, что может объяснить падение уровней pErk1 / 2 от исходного уровня после стимуляции VSMC Ang II. У мышей Rgs2 — / — усиленный ответ констриктора был обусловлен потерей опосредованной NO активации активности RGS2, что привело к изменению баланса между ответами констриктора и расширителя в сторону ограниченного фенотипа.Маловероятно, что подобный механизм ответственен в нашем исследовании, поскольку в отличие от мышей Rgs2 — / — мы наблюдали усиленный дилататорный ответ на SNP донора NO. Отсутствие RGS1 влияет на регуляцию сокращения и расширения VSMC в ответ на тестируемые агонисты, но не исключает возможности того, что RGS1 специфически регулирует другие GPCR-опосредованные пути, которые не были протестированы в этом исследовании. В отличие от мышей с дефицитом Rgs1 и Rgs2 , обладающих гипертензией, у мышей Rgs5 — / — были обнаружены противоречивые наблюдения. Rgs5 — / — мыши оказались гипотензивными [29] и гипертензивными [30]. Считается, что механизм гипотонии происходит за счет ингибирования NO-опосредованной дилататорной передачи сигналов. Однако в артериальных VSMCs, RGS5 ингибирует Ang II и эндотелин-1-индуцированные внутриклеточные транзиенты Ca 2+ , опосредованные передачей сигналов Gαi и Gαq [31]. Эти противоположные роли подразумевают, что белки RGS функционируют в сложной системе передачи сигнала GPCR благодаря своей селективности по отношению к специфическим G-белкам.В соответствии с находками, наблюдаемыми для Rgs1 в этом исследовании, транскрипты мРНК Rgs2 и Rgs5 также регулируются с помощью Ang II в VSMCs [32] и аортах мышей, инфузированных Ang II [30], соответственно. Модель инфузии Ang II in vivo показала, что Rgs1 обеспечивает отрицательную обратную связь с передачей сигналов Ang II и дает возможность исследовать длительную обработку Ang II эндотелиальных клеток и VSMC, которые показали подавление регуляции Rgs1. Вместе эти данные подтверждают, что Rgs1, Rgs2 и Rgs5 являются функционально важными негативными регуляторами передачи сигналов Ang II в стенке сосудов.
В дополнение к изменению сократительной реакции, притупленный эндотелиально-зависимый ответ дилататора наблюдался как в аорте, так и в резистентных брыжеечных артериях из Rgs1 — / — ApoE — / —
В заключение, наши результаты показывают, что RGS1 регулирует кровяное давление в значительной степени, чтобы ослабить резистентную сосудистую сеть и ослабить передачу сигналов вазоконстриктора в сосудистой сети. Мы предполагаем, что RGS1 завершает передачу сигналов Ang II за счет ускорения инактивации субъединицы Gaq рецепторов AT1, которые могут передавать сигналы по множеству путей, включая нижестоящие пути передачи сигналов Erk1 / 2 и внутриклеточные уровни кальция, что приводит к ослаблению сокращения VSMC.Более того, генетическое нарушение Rgs1, следовательно, может способствовать развитию гипертензии. Эти данные также подтверждают важность белков RGS как потенциальных мишеней для лечения гипертонии. В частности, фармакологические агенты, которые повышают экспрессию или активность RGS1 в стенке сосуда, могут усиливать действие вазодилататорных агонистов и обеспечивать новые средства лечения гипертензии.
Ниже приведены дополнительные данные, относящиеся к этой статье.
Дополнительный рис.1:Проточно-цитометрический анализ внутриклеточной экспрессии FLAG. Клетки MOVAS трансфицировали пустой векторной контрольной плазмидой или плазмидой FLAG tag Rgs1 и через 48 часов проводили внутриклеточное окрашивание с использованием антитела против FLAG-FITC. Серая кривая представляет собой пустой векторный контроль, а зеленая кривая представляет интенсивность флуоресценции FLAG-FITC-положительной популяции. Популяция клеток, трансфицированных Rgs1, была 72% FLAG-положительной в этот момент времени.
Благодарности
Эта работа была поддержана British Heart Foundation (RG / 12/5/29576), Wellcome Trust (0
/ Z / 10 / Z и 0 / Z / 09 / Z), Центром BHF for Research Excellence (RE / 13/1/30181) и Оксфордский центр биомедицинских исследований Национального института медицинских исследований (NIHR).Мы благодарим доктора Дж. Керла за предоставленные мыши Rgs1 — / — , доктора Никола Смарт за предоставление линии клеток MOVAS, а также доктора Эйлин Макнил и доктора Марка Крэбтри за полезные комментарии и обсуждения.Конкурирующие финансовые интересы
Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.
Ссылки
2. Demoliou-Mason C.D. Рецепторы, сопряженные с G-белком, в клетках гладких мышц сосудов. Биол. Прием сигналов. 1998. 7 (2): 90–97. [PubMed] [Google Scholar] 3.Оуэнс Г.К. Регуляция дифференцировки гладкомышечных клеток сосудов. Physiol. Ред. 1995; 75: 487–517. [PubMed] [Google Scholar] 4. Биллапс Д. Модуляция инозитолтрифосфата, связанного с Gq-белком, и передача сигналов Ca2 + с помощью мембранного потенциала. J. Neurosci. 2006; 26 (39): 9983–9995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Се З., Чан Э.С., Друэй К.М. R4-регулятор сигнальных белков G-белка (RGS) при воспалении и иммунитете. AAPS J. 2016; 18 (2): 294–304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Patel J. RGS1 регулирует накопление миелоидных клеток при атеросклерозе и разрыве аневризмы аорты посредством измененной передачи сигналов хемокинов. Nat. Commun. 2015; 6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Морац С. Аномальные ответы B-клеток на хемокины, нарушение локализации плазматических клеток и искаженная архитектура иммунной ткани у мышей Rgs1 — / -. Мол. Клетка. Биол. 2004. 24 (13): 5767–5775. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Гузик Т.Дж. Роль Т-лимфоцитов в генезе индуцированной ангиотензином II гипертензии и сосудистой дисфункции.J. Exp. Med. 2007. 204 (10): 2449–2460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Leroy D. Опосредованное рецептором G протеином фосфорилирование ERK1 / 2: в направлении общего сенсора активации GPCR. J. Recept. Сигнал Transduct. Res. 2007. 27 (1): 83–97. [PubMed] [Google Scholar] 11. Тилли Д.Г. Функциональная значимость смещенной передачи сигналов рецептора ангиотензина II типа 1. Endocr Metab — мишени для лечения иммунных расстройств. 2011; 11 (2): 99–111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Хитоми Х., Киемото Х., Нишияма А. Ангиотензин II и окислительный стресс. Curr. Opin. Кардиол. 2007. 22 (4): 311–315. [PubMed] [Google Scholar] 13. Инсель П.А. Влияние GPCR на клиническую медицину: моногенные заболевания, генетические варианты и мишени для лекарств. Биохим. Биофиз. Acta. 2007; 1768 (4): 994–1005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Полногеномный ассоциативный анализ Уоррена выявляет новые локусы артериального давления и предлагает биологическое понимание сердечно-сосудистого риска. Nat. Genet. 2017; 49 (3): 403–415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15.Нгуен Динь Кэт А., Туиз Р.М. Клеточная передача сигналов ангиотензина II на сосудистый тонус: новые механизмы. Curr. Гипертензии. Отчет 2011; 13 (2): 122–128. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гиббонс Д.Л. Передний край: регулятор передачи сигналов G-белка-1 избирательно регулирует транспорт Т-клеток кишечника и колитический потенциал. J. Immunol. 2011. 187 (5): 2067–2071. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Брукс В.Л. Хроническая инфузия ангиотензина II сбрасывает барорефлексный контроль частоты сердечных сокращений по механизму, не зависящему от артериального давления.Гипертония. 1995. 26 (3): 420–424. [PubMed] [Google Scholar] 18. Рид И.А. Взаимодействие между АНГ II, симпатической нервной системой и барорецепторными рефлексами в регуляции артериального давления. Являюсь. J. Phys. 1992; 262 (6 Pt 1): E763–78. [PubMed] [Google Scholar] 19. Риддл Э. Полиморфизмы и гаплотипы регулятора гена передачи сигналов-2 G-белка у нормотензивных и гипертонических больных. Гипертония. 2006. 47 (3): 415–420. [PubMed] [Google Scholar] 20. Эрет Дж. Б. Последующее наблюдение за основным пиком сцепления на хромосоме 1 выявляет предполагающие QTL, связанные с эссенциальной гипертензией: исследование GenNet.Евро. J. Hum. Genet. 2009. 17 (12): 1650–1657. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Hercule H.C. Регулятор передачи сигналов G-белка 2 снижает гипертензию, индуцированную ангиотензином II, у мышей. Exp. Physiol. 2007. 92 (6): 1014–1022. [PubMed] [Google Scholar] 23. Sun X. RGS2 — медиатор действия оксида азота на кровяное давление и сосудосуживающий сигнал. Мол. Pharmacol. 2005. 67 (3): 631–639. [PubMed] [Google Scholar] 24. Осей-Овусу П. Регулирование передачи сигналов RGS2 и вторичного мессенджера в гладкомышечных клетках сосудов с помощью цГМФ-зависимой протеинкиназы.J. Biol. Chem. 2007. 282 (43): 31656–31665. [PubMed] [Google Scholar] 25. Гохла А., Шульц Г., Офферманнс С. Роль G (12) / G (13) в вызванном агонистом сокращении гладкомышечных клеток сосудов. Circ. Res. 2000. 87 (3): 221–227. [PubMed] [Google Scholar] 26. Белки Offermanns S. G семейства G12 активируются через тромбоксан A2 и рецепторы тромбина в тромбоцитах человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США. 1994; 91 (2): 504–508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Ю. Дж. Ингибирующие эффекты изофлурана на модулируемое фосфорилированием тирозина протеина сокращение гладкой мускулатуры аорты крысы.Анестезиология. 2004. 101 (6): 1325–1331. [PubMed] [Google Scholar] 28. Moratz C. Регулятор передачи сигналов G-белка 1 (RGS1) заметно ухудшает сигнальные ответы Gi-альфа B-лимфоцитов. J. Immunol. 2000. 164 (4): 1829–1838. [PubMed] [Google Scholar] 30. Голоботовский В. Регулятор передачи сигналов G-белка 5 контролирует гомеостаз артериального давления и ремоделирование сосудистой стенки. Circ. Res. 2013; 112 (5): 781–791. [PubMed] [Google Scholar] 32. Грант С.Л. Специфическая регуляция информационной РНК RGS2 ангиотензином II в культивируемых клетках гладких мышц сосудов.Мол. Pharmacol. 2000. 57 (3): 460–467. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кавада Н. Мышиная модель медленного прессорного ответа ангиотензина II: роль окислительного стресса. Варенье. Soc. Нефрол. 2002. 13 (12): 2860–2868. [PubMed] [Google Scholar] 34. Beleznai T. Enhanced K (+) — канал-опосредованный эндотелий-зависимый локальный и проведенный дилатация малых брыжеечных артерий от мышей ApoE (- / -). Кардиоваск. Res. 2011. 92 (2): 199–208. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Макгуайр Дж. Дж. Множественные механизмы релаксации гладких мышц сосудов путем активации рецептора 2, активируемого протеиназой, в брыжеечных артериолах мышей.Br. J. Pharmacol. 2002. 135 (1): 155–169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]№ | Код медицинской страховой организации | Пропускной пункт | Полное и сокращенное наименование страховой медицинской организации (филиала) в соответствии с Единым государственным реестром юридических лиц. | Фамилия, имя, отчество (при наличии), телефон и факс руководителя, адрес электронной почты | Фамилия, имя, отчество (при наличии), телефон и факс, адрес электронной почты руководителя обособленного подразделения (филиала) страховой медицинской организации в Липецкой области. | Информация о лицензии (номер, дата выдачи и срок действия) | Дата включения в реестр страховых медицинских организаций |
1 | 48001 | 482401001 | Общество с Ограниченной Ответственностью Страховая Медицинская Компания «Новолипецкая» (ООО СМК «Новолипецкая») | Семушин Сергей Алексеевич тел / факс (4742) 23-27-17 semuchinsa @ mail.ru http://www.novolip48.ru Вопросы выдачи полисов | С № 2099 0, 26.05.2015- | 03.11.2009 | |
2 | 48002 | 482201001 | Общество с ограниченной ответственностью «Страховая компания« Каско-Медицинское страхование »(ООО« СК «Каско-МС») | Семушин Сергей Алексеевич тел / факс (4742) 23-27-17 [email protected] http://www.kaskoms.ru/ Пункты выдачи полисов | ОС № 0614, 14.08.2015- | 03.11.2009 | |
3 | 48004 | 775001001 | Общество с Ограниченной Ответственностью «Росгосстрах-Медицина» (ООО «РГС-Медицина») филиал ООО «РГС-Медицина» | Гришина Надежда Ивановна тел. (495) 287-81-25, факс (495) 287-81-26, http://www.rgs-oms.ru/ [email protected] Пункты выдачи полисов | Чернышов Александр Иванович тел / факс (4742) 22-40-10zdorovie @ липецк.RU | 3676-77, 26.10.2010- | 19.08.2011 |
4 | 48007 | 77401001 | Открытое акционерное общество «ВТБ Медицинское страхование» (ЗАО «ВТБ Медицинское страхование») Филиал ОАО «ВТБ Медицинское страхование» в Липецкой области | Берестов Леонид Алексеевич (495) 644-44-84, доб. 4052 [email protected] | Семушин Сергей Алексеевич 8-4742-23-27-17 http://www.vtbms.ru info @ kaskoMS.RU | ОС № 0257-01, 19.06.2015- | 30.07.2015 |
5 | 48008 | 775001001 | Акционерное общество «Страховая компания« СОГАЗ-Мед » | Толстов Дмитрий Валерьевич (495) 225-23-10 (495) 225-23-11 http://www.sogaz-med.ru/ [email protected] | ОС № 3230, 13.04.2015- | 02.09.2015 |
Нидерланды | Медицинская мобильность
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ Профессиональное признание в вашей стране
1.1. Какая организация признает врачей, имеющих право работать в вашей стране?Если в вашей стране есть несколько организаций, которые могут предоставить профессиональное признание, приложите к этому опросу простой список имен и веб-сайтов, на которых мы можем получить дополнительную информацию.
Регистрация в качестве врача
Имя: CIBG
Тип организации (профессиональная, государственная и т. Д.) Профсоюз и профессиональная организация:
Правительство
Адрес: Postbus 3173
6401 DR Heerlen
Телефон: 0031 70 340 66 00
Факс:
Контактное лицо:
Электронная почта: через контактную форму (https: // www.bigregister.nl/contact/contactformulier)
Веб-сайт: https://www.bigregister.nl/buitenlands-diploma
Регистрация в качестве медицинского специалиста
Имя: Registratiecommissie Geneeskundig Specialisten (RGS)
Тип организации (профессиональная, государственная и т. Д.) Профсоюзная и профессиональная организация
Professional
Адрес для посещения: Mercatorlaan 1200
3528 BL Utrecht
Почтовый адрес: Postbus 20051
3502 LB Utrecht
Телефон: 088 — 440 43 30
Факс:
Контактное лицо:
Электронная почта: buitenland @ fed.knmg.nl
Веб-сайт: https: //www.knmg.nl/opleiding-herregistratie-carriere/buitenlandse-artse …
то есть знание языка, медицинское образование, страховка, иммиграционный статус.
1.3. Есть ли крайние сроки подачи заявок (если да, то когда)?Кроме того, сколько времени обычно занимает процедура профессионального признания?
1.4. Существуют ли какие-либо обследования / собеседования для подачи заявления на получение профессионального медицинского признания? 1.5.1. Какие профессиональные медицинские степени есть в вашей стране? Обучение начинается с получения степени бакалавра и магистра в области медицины, каждая из которых длится три года. Кроме того, некоторые университеты предлагают степень магистра медицины (в сочетании с клиническими исследованиями), которая длится четыре года. Эти магистерские программы специально предназначены для студентов со степенью бакалавра в области, связанной с медициной (например, биомедицинские науки, фармакология).
После успешного завершения вы можете подавать документы на обучение по медицинской специальности.
Где еще можно найти дополнительную информацию? Все медицинские специальности можно найти здесь:
https: //www.knmg.nl/opleiding-herregistratie-carriere/geneeskundestudie / …
ЧАСТЬ ВТОРАЯ Обучение в вашей стране
2.1. Какая организация отвечает за медицинское обучение в вашей стране?Если в вашей стране более одной организации с этой функцией, приложите к этому опросу простой список имен и веб-сайтов, на которых мы можем получить дополнительную информацию.
Подготовка бакалавров / магистров осуществляется университетом.
По медицинским специальностям каждая медицинская палата отвечает за определение национальной программы обучения. Совет медицинских специальностей (College medische specialismen, CGS) KNMG отвечает за правила и положения, касающиеся подготовки медицинских специалистов.
Специалист Registratiecommissie Geneeskundig (RGS) KNMG отвечает за признание обучающих организаций.
Веб-сайты:
Веб-сайты университетов
KNMG (Королевская медицинская ассоциация Нидерландов): www.knmg.nl
Совет медицинских специалистов (CGS): https://www.knmg.nl/opleiding-herregistratie-carriere/cgs/over-cgs. htm
Registratiecommissie Geneeskundig Specialisten (RGS): https: //www.knmg.nl/opleiding-herregistratie-carriere/rgs/over-de-rgs.htm
Federatie Medisch Specialisten (FMS; Голландская федерация медицинских специалистов): https: //www.demedischspecialist.nl/
www.medischevervogopleidingen.nl
Чтобы начать обучение на врача-специалиста, врачу необходимо иметь регистрацию в BIG-регистре как врач.
2.2.1. Где рекламируются позиции для обучения? Журнал для врачей «Medisch Contact»
Журналы медицинских палат
Сайты медицинских организаций и больниц.
Где еще можно найти дополнительную информацию?
www.medischcontact.nl
Обучение на врача зависит от университета.
Для подготовки медицинских специалистов это зависит от медицинской палаты и / или региона. Как правило, они могут начинаться либо в течение года, либо два раза в год.
Где еще можно найти дополнительную информацию?
Веб-сайты университетов
Веб-сайты медицинских организаций и больниц.
Они могут подать заявку в любом регионе или учреждении. Стажер определяет программу обучения совместно со своим тренером. RGS следит за тем, чтобы программа обучения соответствовала национальным критериям обучения по соответствующей специальности, установленным CGS.
2.5. Есть ли плата за участие в программе обучения?Для большинства специальностей нет платы за обучение.
2.6. Получают ли стажеры зарплату во время обучения?Да, во время обучения в аспирантуре они работают либо в организации по уходу, либо в национальной организации, которая выплачивает им заработную плату в соответствии с коллективными трудовыми соглашениями.
2.6.1. Кроме того, какова текущая заработная плата и оплачиваются ли сверхурочные?В большинстве коллективных трудовых договоров сверхурочная работа обсуждается и оплачивается — это не всегда так, поскольку сверхурочная работа редко регистрируется.Он может варьироваться в зависимости от типа организации ухода. Заработная плата намного превышает минимальную национальную зарплату.
2.6.2. Какие бывают контракты? Как долго длится рабочее и дежурное время? Во время обучения в аспирантуре у вас есть контракт на время вашей программы обучения. Когда вы заканчиваете обучение, вы не получаете работу автоматически.
Рабочее время и дежурство по вызову четко определены в коллективных трудовых договорах и варьируются на основе полной занятости от 36 до 48 часов в неделю.
Все коллективные трудовые договоры в сфере здравоохранения можно найти на сайте www.lad.nl.
В соответствии с национальным законодательством Нидерландов отпуск по болезни, декретный отпуск и отпускные дни разрешены. В коллективных трудовых договорах оговариваются более конкретные договоренности о количестве дней отпуска. В большинстве случаев они не влекут за собой снижения заработной платы. Также можно взять отпуск по уходу за ребенком, что означает сокращение часов и заработной платы.
2.7. В общих чертах, как проводится оценка обучения?т.е. экзамены, оценки, собеседования, аттестация
Судя по кратким обзорам ваших компетенций, все большее количество специальностей использует доверительную профессиональную деятельность (EPA), кроме того, это могут быть письменные, устные или практические экзамены. В некоторых медицинских палатах есть обязательные европейские экзамены.
ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ Прочие сведения об обучении / работе в вашей стране
3.1. Возможна ли мобильность внутри страны и за ее пределами во время обучения?Возможно в аспирантуре после согласования с преподавателем и организацией. Он различается в зависимости от специальности и организации ухода.
3.2. Сколько стажеров в вашей стране?Разделено, если возможно, по каждой специальности.
3.3. Каковы показатели успешности, отсева из учебных заведений и трудоустройства по окончании обучения?Отсев колеблется от 1 до 10%.Фактических цифр нет.
3.4. Существует ли процедура аккредитации учебных центров (и включают ли они посещения)?Да, существует процедура аккредитации учебных центров и тренеров. И это также включает посещение. Для медицинских специальностей RGS отвечает за признание и посещение учебных заведений и инструкторов.
Где еще можно найти дополнительную информацию?
https: // www.knmg.nl/opleiding-herregistratie-carriere/opleiders-en-oplei …
Да, есть переутверждение на регистрацию в качестве врача и врача-специалиста. Существует также схема переаттестации, когда речь идет о признанных тренерах и учебных заведениях. Посещение учебного заведения входит в процесс его переаттестации в РГО.
Где еще можно найти дополнительную информацию?
https: // www.knmg.nl/opleiding-herregistratie-carriere/herregistratie/wat …
3.6. Существуют ли какие-либо различия в процедуре подачи заявки в зависимости от страны происхождения стажера? 3.7.1. Существуют ли какие-либо ограничения для иностранного врача, проходящего обучение в вашей стране, для работы там после этого?Нет, в целом ограничений нет. В отношении иммигрантов применяются общие национальные законы.
3.7.2. Более того, может ли стажер, проходящий обучение в другой стране ЕС / ЕЭЗ, пройти часть своего обучения в вашей стране? Если да, то каковы необходимые требования / документы?Это возможно, но зависит от специальности.
Где еще можно найти дополнительную информацию?
https://www.bigregister.nl/registratie
Другими словами, опишите в общих чертах подготовку младшего врача в вашей стране.
В целом медицинская подготовка (бакалавр и магистр) длится шесть лет.Вы можете подать заявку после окончания средней школы, и будут приняты путем жеребьевки или процедуры отбора. По окончании учебы вы регистрируетесь как врач и можете приступить к обучению врачу-специалисту. Большинство врачей сначала в течение нескольких лет начинают работать в качестве ординатора, не проходящего обучение. Затем они подают заявку на обучение врача-специалиста или на должность доктора философии. Подготовка медицинских специалистов различается в зависимости от специальности и составляет от трех до шести лет. После окончания аспирантуры вы становитесь врачом-специалистом.По некоторым специальностям принято подавать заявление на получение стипендии после обучения врача-специалиста.
3.9. Обязательно ли иметь страховку от врачебной практики (или любую другую)? 3.10. Какова общая точка зрения / позиция по иммиграции стажеров-медиков в вашу страну?Добро пожаловать. На некоторые специальности поступает слишком много претендентов, поэтому поступить в аспирантуру сложно как родным, так и иммигрантским стажерам. В Нидерландах обучается больше врачей, чем аспирантов.
3.11. Какова общая перспектива / позиция по эмиграции стажеров-медиков в зарубежные страны?Это принято и происходит регулярно. Нидерланды считаются страной-донором.
3.12. Существуют ли в вашей стране какие-либо ограничения по соблюдению консолидированной версии ЕС 2005/36?Требования Директивы 2005/36 / EC включены в законодательство Нидерландов.
3.13. Какие организации специализируются на оказании помощи врачам в юридических и рабочих вопросах?и.е. профсоюзы, медицинские палаты, другие организации.
т.е. профсоюзы, медицинские палаты, другие организации.
KNMG: Королевская голландская медицинская ассоциация помогает врачам по этическим вопросам. www.knmg.nl
FMS: Голландская федерация медицинских специалистов оказывает помощь медицинским специалистам. www.demedischspecialist.nl
LAD: Голландская ассоциация наемных врачей — это голландский профсоюз врачей. www.lad.nl
DJS: De Jonge Specialist — это голландская ассоциация резидентов, проходящих обучение.